细菌性痢疾79021学习.pptx

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1、历史研究回顾：历史研究回顾：18461846年认识痢疾有传染性。年认识痢疾有传染性。18891889年俄国学者首先记载痢疾的病原菌。年俄国学者首先记载痢疾的病原菌。18961896年年（18971897年年）日日本本学学者者志志贺贺氏氏分分离离出出痢痢疾疾杆杆菌菌，并并进进一一步步用用病病人人血血清清与与分分离离的的细细菌作凝集试验，证实其致病作用。菌作凝集试验，证实其致病作用。(1900(1900年年)、(1915(1915年年)、(1917(1917年年)、(1938(1938年年)、相继发现不同型的病菌，命名之。、相继发现不同型的病菌，命名之。第1页/共67页概念：概念：由志贺氏菌属引起

2、的肠道传染病。由志贺氏菌属引起的肠道传染病。临床特征：发热、腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。分二期七型第2页/共67页按”O”抗原结构和生化反应分型A痢疾志贺菌(重)B福氏志贺菌(慢)C鲍氏志贺菌D宋内志贺菌(轻)病原学第3页/共67页（1 1）抗原结构抗原结构 A痢疾志贺菌 1-15B福氏志贺菌 1-6（15个亚型）C鲍氏志贺菌 1-18D宋内志贺菌 1第4页/共67页（2 2）抵抗力抵抗力较强：宋内氏福氏鲍氏志贺氏。前2种易转慢性怕热，直晒30、6010或煮2死亡怕光怕干燥：湿土中活34天，果菜上活3周，冰块内活96天两敏感：对酸、消毒剂敏感第5页/共67页（3 3）毒素）毒素各型菌体裂

3、解产生内毒素，引起发热、毒血症及休克。志贺氏菌还可产生外毒素（肠毒素、神经毒素）故症状重。第6页/共67页（4）一般不引起败血症（5）病后三天可产生抗体 （IgM、IgG），但无保护性，各型之间无交叉免疫，可二次感染、重复发病第7页/共67页（6 6）耐药性）耐药性 （R R因子）因子）近年，痢疾杆菌耐药性逐渐增加并广泛存在对1种或几种药物耐药。原因与R因子有关（由耐药转移因子与耐药决定因子组成）R因子能在人和动物体内或体外以及细菌种内或种外进行传递，但也可自然消失。第8页/共67页流行病学F传染源:急、慢性菌痢病人及带菌者F传播途径:1.污染的水或食物通过消化道传播 2.生活接触F易感性:普

4、遍易感，无持久免疫F流行特征 季节性：5月上升，89月高峰，10月后减少F5岁以下儿童发病率及死亡率高第9页/共67页流行病学流行病学（1）传染源患者带菌者：健康带菌者：如接触者恢复期带菌者：2-3周或长4个月第10页/共67页（2 2）传播途径）传播途径消化道传播（粪口手）苍蝇带菌率830%，手污染后带菌15%常散在流行食物型、水型引起暴发流行食物型：凉拌菜、冷豆浆、冰棍、牛奶水 型：下水道破漏，污水渗入水井污染第11页/共67页（3 3）易感者易感者普遍。小孩比成人多，幼儿和学龄前儿童多，青壮年多于老人。第12页/共67页（4 4）流行特征流行特征全年均可发生，夏秋季多发北京78月（60%

5、）广州311月，56月高峰我国以福氏主，宋氏次之，鲍氏又次之，志贺氏仅见于少数地区第13页/共67页发病机理与病理变化发病机理与病理变化是否发病的两大因素：机体防疫机能 病菌数量、毒力、侵袭力。当机体抵抗力下降，病原数量较多时：病菌吸附并侵入结肠上皮细胞基底膜固有层。病菌增殖裂解释放：内毒素发热、毒血症及休克 外毒素肠毒素腹泻 神经毒素神经系统损害病菌侵入固有层，引起小血管痉挛上皮细胞缺血、缺氧、变性、坏死，表浅溃疡形成腹痛、腹泻、脓血便。第14页/共67页发病机制 口 胃酸屏障 结肠黏膜上皮细胞 基底膜 固有层 繁殖 毒素 炎症反应小血管循环障碍 肠黏膜炎症坏死溃疡 黏液脓血便 (黏液、细胞

6、碎屑、中性粒细胞、渗血液、血）细菌数量致病力人体免疫力第15页/共67页外毒素外毒素是某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌体外的一种代谢产物，主要成分为蛋白质。许多革兰阳性菌及部分革兰阴性菌等均能产生外毒素。外毒素不耐热、不稳定、抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，可中和外毒素，用作治疗。第16页/共67页内毒素内毒素:是位于革兰氏阴性细菌细胞壁的最外层、覆盖于细胞壁的黏肽上中的一种脂多糖。当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放。其毒性成分主要为类脂质A。各种细菌的内毒素的毒性作用较弱，大致相同，可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。内毒素耐热而稳定，抗原性弱。第17页/共67

7、页病理解剖好发直肠及乙状结肠急性菌痢：急性卡他性炎，随后假膜性炎，之后溃疡形成，最后愈合。弥漫性纤维蛋白渗出性炎症“地图状”溃疡溃疡表浅、穿孔少见慢性菌痢可导致疤痕和息肉形成，少数出现肠腔狭窄第18页/共67页 中毒性菌痢：中毒性菌痢：机体对细菌毒素产生异常强烈的反应所致。其病理基础是：急性微循环障碍。第19页/共67页微循环障碍分为三期：微循环障碍分为三期：微循环痉挛期（缺血缺氧阶段）微循环痉挛期（缺血缺氧阶段）微循环扩张期（淤血缺氧阶段）微循环扩张期（淤血缺氧阶段）微循环麻痹期（微循环麻痹期（DICDIC形成阶段）形成阶段）第20页/共67页皮肤内脏微循环障碍（休克型）脑微循环障碍 （脑水

8、肿型）两者皆有 （混合型）肺循环障碍 （ARDS）第21页/共67页临床表现潜伏期一般为14天（数小时至7天）。腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重。第22页/共67页临床分型细菌性痢疾急性菌痢慢性菌痢普通型轻型重型中毒型慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型休克型脑型混合型第23页/共67页临床表现临床表现潜伏期平均13天，有不洁饮食史。急性菌痢1急性典型 急性起病 畏寒发热及全身中毒症状 腹痛：脐周、右下腹压痛 腹泻：开始稀糊或稀水便，10余次/日 继则粘液或粘液脓血便 里急后重第24页/共67页2 2急性非典型急性非典型低热或不发热腹痛轻，无里急后重腹泻次数少，35次/日 粘液便，肉眼无脓血第25页

9、/共67页3 3急性中毒型急性中毒型多见27岁健壮儿童突起高热肠道症状不明显进展迅速、病情危重、病死率较高第26页/共67页依临床分三型：依临床分三型：（1）休克型：感染性休克为主要表现 面色苍白、口唇紫绀、四肢湿冷、皮肤花纹状 血压下降、脉压差变小2.7kpa 脉搏细速、心率加快 小尿或无尿 意识障碍 成人毒痢特征：中毒症状严重，腹泻频繁，多为血水便，由于失水及酸中毒短期内休克。第27页/共67页（2 2）脑型脑型剧烈头痛、频繁呕吐面色苍白、口唇紫绀意识障碍、嗜睡或烦燥、昏迷，反复惊厥肌张力增高腱反射亢进 锥体束征 病理反射（+）瞳孔不等大，光反应迟钝或消失第28页/共67页（3 3）混合型

10、）混合型 两型同时或先后存在，两型同时或先后存在，病死率极高。病死率极高。（4）肺型（ARDS）第29页/共67页慢性菌痢慢性菌痢病情迁延大于2个月者称之。可分为：急性发作型 迁延型 隐匿型第30页/共67页（1 1）急性发作型：急性发作型：约占5%。慢性过程中发生急性症状，排除再感染称之，恢复多不完全。第31页/共67页（2 2）迁延型：迁延型：约占10%。病程在2个月以上，长期腹泻或腹泻与便秘交替 伴腹部不适，隐痛。大便间歇出现粘液和脓血。病久可有神经衰弱症状。部分患者可有贫血及营养不良。第32页/共67页（3 3）隐匿型：隐匿型：发生率23%。既往有菌痢病史，近2个月基本健康，但粪培养阳

11、性或肠镜检查肠粘膜有病变者。第33页/共67页实验室检查1.血常规 (1)血常规 白细胞轻中度增多,以中性粒细胞为主,可达(1020)109/L (2)血常规 慢性病人可有贫血表现2.便常规 外观黏液脓血便,镜检白细胞15个/高倍视野,可见少数红细胞和脓细胞.第34页/共67页实验室检查病原学检查1.细菌培养2.特异性核酸检测免疫学检查 第35页/共67页并发症 并发病少见，可有：菌血症溶血性尿毒综合征关节炎瑞特综合征(Reiter)：眼炎-关节炎-尿道炎综合症。以关节炎,尿道炎和结膜炎三联征为临床特征的一种特殊临床类型的反应性关节炎，常表现为突发性急性关节炎并且伴有独特的关节外皮肤粘膜症状。

12、第36页/共67页诊断诊断（1）流行病学资料 流行季节 患者接触史 不洁饮食史（2）症状（3）体征第37页/共67页（4 4）实验室检查实验室检查粪便：镜检 新鲜RBC成堆脓细胞，少量吞噬C （phagocyte）培养 取材要早期、新鲜、勿与尿混合、及含粘液脓血粪便。快速病原学检查：简便、快速 荧光抗体染色法、增菌乳凝法等。第38页/共67页（5 5）肠镜检查肠镜检查适用于疑难及慢性病例急性期：肠粘膜充血、水肿慢性期：肠粘膜肥厚呈颗粒状，有时见瘢痕或息肉。第39页/共67页鉴别诊断鉴别诊断急性菌痢（1）阿米巴痢疾（2）细菌性食物中毒（3）霍乱（4）空肠变曲菌肠炎（5）病毒性肠炎第40页/共67

13、页急性菌痢与急性阿米巴痢疾的鉴急性菌痢与急性阿米巴痢疾的鉴别别第41页/共67页-毒痢毒痢（1）高热惊厥（2）流行性乙型脑炎（3）脱水性休克（4）中毒性肺炎第42页/共67页中毒性菌痢鉴别流行性乙型脑炎:夏秋季节多发，乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需23天，较中毒性菌痢为晚。粪便镜检无异常；细菌培养阴性。脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变；乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值。第43页/共67页-慢性菌痢慢性菌痢（1）慢性阿米巴痢疾（2）慢性非特异性结肠炎（3）直肠癌（4）肠结核第44页/共67页七治疗七治疗（1）急性菌痢1一般治疗 消化道隔离 至症状消失后粪培养阴性 软食，忌油、

14、忌渣、忌刺激 脱水时口服ORS或静脉滴注平衡盐液 中毒重者 皮质激素 VD 吐泻频者 补钾、补钙、补钠 腹痛者 阿托品、654-2 里急后重 可选用复方樟脑酊第45页/共67页2 2 抗菌治疗抗菌治疗（1）原则：足剂量、满疗程、联合用药、选敏感。（2）药物：氟喹诺酮类，作用于细菌DNA旋转酶，阻止DNA合成，杀菌力强，半衰期长，副作用小。第46页/共67页氟哌酸（诺氟沙星）：口服 0.4/日氟啶酸(依诺沙星):口服 0.2 /日氟嗪酸(泰利必妥):口服 0.2 /日甲氟哌酸(培氟沙星)口服 0.2 /日环丙氟哌酸(环丙沙星)口服 0.25./日孕妇禁忌,小儿慎用.第47页/共67页其它抗生素其

15、它抗生素庆大霉素卡那霉素头孢菌素利福平呋喃唑酮磺胺增效剂 TMP第48页/共67页 3.3.中医中药中医中药辨证施治 白头翁汤治热痢 单方草药 马齿苋、苦参、小檗碱4针灸治疗第49页/共67页（2 2）中毒性菌痢的治疗）中毒性菌痢的治疗1抗感染原则：选敏感、联合用、静脉给药。药物：洛美沙星、环丙沙星 VD。第50页/共67页2 2 降温止惊降温止惊物理降温：温盐水流动灌肠药物降温：退热药（剂量要小）冬眠疗法（高热及反复惊厥者）作用：降温止惊 降低耗氧量 扩张血管 改病改善微循环要求：早眠、浅眠、短眠药物：冬眠灵 非那根 各12mg/Kg（肌注）可配合：苯巴比妥 5 mg/Kg/次 （肌注）安定

16、 0.3 mg/Kg (肌注)水合氯醛 50 mg/Kg (灌肠)第51页/共67页3.3.循环衰竭的防治循环衰竭的防治（1）给氧与体位（2）迅速扩充血溶量 可选用：平衡盐、低分子右旋糖酐、血浆（3）纠正酸中毒首选5%碳酸氢钠缺氧时应避免应用乳酸钠慎用 三羧甲基胺基甲胺（7.28%THAM）第52页/共67页补液原则先盐后糖，先晶后胶，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾第53页/共67页（4 4）血管活性药（升压药）血管活性药（升压药）早期选用血管扩张剂 654-2成人 40mg/次 静推 阿托品 13mg/kg/次如无效可选用：阿托品（20 mg）+多巴胺（20 mg）+GS VD第54页/共67

17、页（5 5）强心强心毒K 0.25 mg+50%G.S 20ml V推 15分钟 西地兰 0.4 mg+50%G.S 20ml V推独参汤 口服或人参注射液 肌注第55页/共67页(6)(6)激素激素作用:减轻毒素对机体损害，减少血浆外 渗，稳定溶酶体，扩张血管,改善 微循环，增强心肌收缩力。选用:氢化考的松 100300 mg/日 地塞米松 515 mg/日第56页/共67页(7)(7)抗凝疗法抗凝疗法高凝状态可导致DIC,选用药物抗凝肝素为首选，应用时注意凝血像监测 控制试验第57页/共67页 （8 8）加强监护，防治合并症加强监护，防治合并症 特别注意特别注意 ARDSARDS和和MOF

18、MOF的防治的防治第58页/共67页4 4防治脑水肿与呼吸衰竭防治脑水肿与呼吸衰竭（1）解除脑血管痉挛 选：东莨菪碱改善脑部微循环（2）亚冬眠疗法 降温、止惊、镇静（3）脱水疗法：20%甘露醇或25%山梨醇 1.0/Kg/次 可与50%G.S交替（4）地塞米松（5）呼吸兴奋剂 慎用 洛贝林 立他林 回苏灵（6）吸氧（12升/分 1分钟）排痰，保持呼吸道通畅第59页/共67页5 5加强护理，预防并加强护理，预防并 发症发症第60页/共67页（3 3）慢性菌痢慢性菌痢治疗原则：避免诱发因素 增强抵抗能力 调整肠道功能 选择敏感药物第61页/共67页治疗方法：治疗方法：1注意饮食卫生，2防止生冷饮食

19、3体弱者应用免疫增强剂 左旋米唑、转移因子等4调整肠道功能 乳酶生 强力酶生 整肠生 思密达 丽珠肠乐等5抗菌药物保留灌肠：第62页/共67页1：5000呋喃西林 150ml510%DD 蒜溶液 150ml以上灌肠液内可加用：氢化考的松 100mg 地塞米松 20mg 0.25普鲁卡因 10ml保留灌肠 1/晚 1014天为一疗程第63页/共67页预防：预防：（以切断传播途径为主）（以切断传播途径为主）管理传染源 治疗患者 托儿所、饮食、供水人员定期查体 慢性带菌者调整工作 切断传播途径 三管一灭，饭前便后洗手。管好饮食、水、粪便、灭蝇）保护易感人群主动免疫（口服活疫苗或志贺菌依链株减毒活菌苗）有一定效果。第64页/共67页第65页/共67页第66页/共67页感谢您的观看！第67页/共67页