医学专题一dl呼吸功能衰竭.ppt

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1、呼吸全过程（呼吸全过程（processes of respiration）：）：外呼吸、血液的气体(qt)运输、内呼吸(External Res.Gas transportation.Internal Res.)1第一页，共五十七页。2第二页，共五十七页。3第三页，共五十七页。肺的呼吸肺的呼吸(hx)功能功能一、肺通气一、肺通气 (ventilation)：（一）、肺通气的动力：呼吸肌的舒缩运动。（二）、肺通气的阻力：1、弹性阻力、弹性阻力(elastic resistance)：肺弹性阻力：肺组织的弹性成分、肺泡内层液体的表面张力胸廓的弹性阻力：胸壁肌肉组织肺、胸廓的顺应性：弹性阻力的倒数

2、2、非弹性阻力、非弹性阻力(non-elastic resistance)：气道阻力（与气道半径半径(bnjng)、长度、气体流速和粘度有关）；惯性阻力：4第四页，共五十七页。二、肺换气二、肺换气(hun q)(gas exchange)肺换气为肺循环毛细血管与肺泡(fipo)之间的气体交换。（一）、气体交换的动力和过程：动力是气体的分压差。（二）、影响气体交换的因素：1、气体弥散的速度气体弥散的速度气体弥散的速度气体弥散的速度(sd)(sd)：溶解度、分子量 2、呼吸膜：通透性、面积 3、肺泡V/Q5第五页，共五十七页。三、呼吸运动三、呼吸运动(yndng)的调节的调节 (regulatio

3、n for respiration)1、呼吸中枢：基本中枢在低位脑干，主要(zhyo)在延髓。2、呼吸的化学性调节：6第六页，共五十七页。当外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现明显症状体征时，称为呼吸衰竭呼吸衰竭。一般以在海平面静息(jn x)状态吸入空气的情况下，PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准判断标准。分类：型呼吸衰竭:低氧血症(hypoxemia)性呼吸衰竭。型呼吸衰竭:低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）。呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure

4、)概念概念(ginin)7第七页，共五十七页。呼吸衰竭的原因呼吸衰竭的原因(yunyn)和发病机制和发病机制(Etiology and mechanism)一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍1、限制性通气不足、限制性通气不足(restrictive hypoventilation)：、呼吸肌活动(hu dng)障碍：a、呼吸中枢损伤和抑制：脑外伤、脑炎，镇静剂、安眠药、麻醉剂过量等。b、呼吸肌收缩功能障碍：重症肌无力、低钾血症等。8第八页，共五十七页。、胸廓顺应性降低：见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气胸、胸廓畸形胸廓畸形胸廓畸形胸廓畸形、肥胖等。、肺顺应性降低：a、见于肺组织病

5、变：肺淤血、肺广泛纤维化。b、肺泡表面活性物质减少或缺如肺泡表面活性物质减少或缺如肺泡表面活性物质减少或缺如肺泡表面活性物质减少或缺如：合成不足（休克、早产儿）、消耗过多（肺气肿）c、肺总容量(rngling)降低：肺不张、肺切除9第九页，共五十七页。2、阻塞性通气、阻塞性通气(tng q)不足不足 (obstructive hypoventilation)、中央性气道阻塞中央性气道阻塞(zs)：气管分叉以上 胸外胸外中央气道阻塞：中央气道阻塞：见于喉头部位病变和异物阻塞。导致吸气性吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea)10第十页，共五十七页。胸内胸内中央中央(zhngyng

6、)气道阻塞气道阻塞见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。导致呼气呼气(h q)性性呼吸困难(expiratory dyspnea)13第十三页，共五十七页。、外周性外周性气道阻塞气道阻塞(zs)见于见于(jiny)慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等。肺气肿等。导致导致呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难16第十六页，共五十七页。、外周性气、外周性气(xngq)道阻塞道阻塞外周气道阻塞外周气道阻塞外周气道阻塞外周气道阻塞是阻塞性通气障碍是阻塞性通气障碍是阻塞性通气障碍是阻塞性通气障碍(zhng(zhng i)i)最常见最常见最常见最常见的临床类型。的临床类型。

7、的临床类型。的临床类型。17第十七页，共五十七页。肺泡通气不足肺泡通气不足(bz)的血气变化的血气变化18第十八页，共五十七页。小结小结(xioji)呼吸肌活动呼吸肌活动障碍障碍阻塞性通气阻塞性通气不足不足胸胸廓廓肺肺顺顺应应性性降降低低通气不足的发病(f bng)环节19第十九页，共五十七页。二、弥散二、弥散(msn)障碍障碍 (diffusion impairment)1、呼吸膜面积减少：、呼吸膜面积减少：2、呼吸膜厚度增加：、呼吸膜厚度增加：3、血液与肺泡、血液与肺泡(fipo)接触时间过短：接触时间过短：肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细血血管管血血浆20第二十页，共五十七页。二、弥散二、弥散

8、(msn)障碍障碍 (diffusion impairment)1、呼吸膜面积减少：、呼吸膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。2、呼吸膜厚度增加：、呼吸膜厚度增加：间质性肺炎(fiyn)、肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。3、血液与肺泡接触时间过短：、血液与肺泡接触时间过短：心输出量增加和肺血流加快 21第二十一页，共五十七页。PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管(mo x xu un)肺静脉13.310.78.005.332.67 00 0.25 0.50 0.75正常正常(zhngchng)(zhngchng)与肺泡膜增厚时与肺泡膜增厚时HbHb氧合所需时间示意图氧合所需时间示意图（1 1）静

9、息时血液流经肺泡的时间）静息时血液流经肺泡的时间 （2 2）运动时血液流经肺泡的时间）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常(zhngchng)肺泡膜厚度增肺泡膜厚度增加加时间（S）22第二十二页，共五十七页。PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液血液血液血液(xuy)(xuy)通过肺泡毛细血管时的血气变化通过肺泡毛细血管时的血气变化通过肺泡毛细血管时的血气变化通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者23第二十三页，共五十七页。二、

10、弥散二、弥散(msn)障碍障碍 (diffusion impairment)弥漫障碍时血气变化弥漫障碍时血气变化(binhu)：PaO2降低，而PaCO2正常。24第二十四页，共五十七页。三、肺泡通气与血流比例失调三、肺泡通气与血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching）肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制1、V/Q ：见于肺泡通气不足，血流正常。使流经这些肺泡的静脉血不能完全氧合为动脉血，而掺入动脉血中功能性分流功能性分流(functional shunt)。25第二十五页，共五十七页。2、V/Q ：见于肺栓塞、部

11、分肺血管收缩、受压、毛细血管床减少，使肺泡血流不足，而通气正常。肺泡通气相对多，多余部分末参与气体交换，为无效通气，又称为死腔死腔样通气样通气(dead space like ventilation)26第二十六页，共五十七页。VA/Q失调(shtio)(shtio)的血气变化I型呼衰型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。原因原因(yunyn)：O2和和CO2解离曲线的差异解离曲线的差异O2和和CO2弥散速度的差异弥散速度的差异 27第二十七页，共五十七页。部分(b fen)(b fen)肺泡通气不足时血气的变化 病肺 健肺 全肺肺泡(fipo)通气量 VAVA/QPaO2动脉血氧含量 CaO2

12、PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2 NN NN28第二十八页，共五十七页。部分肺泡血流不足(bz)时血气的变化 病肺 健肺 全肺肺泡(fipo)血流量 QVA/QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2 NN NN29第二十九页，共五十七页。通气血流比例失调通气血流比例失调(b l sh dio)的血气变化的血气变化30第三十页，共五十七页。原因：1、支气管扩张症，支气管血管扩张。2、肺动脉高压，肺动静脉吻合支开放。3、肺源性心脏病，右心房压力高，支气管静脉 回流受阻，流入肺静脉。4、肺完全不通气。四、解剖分流四、解剖分流(anatomic shunt)增加增加

13、吸入纯氧可有效提高功能性分流的吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,对真性对真性(zhnxng)分流的分流的PaO2则无明显作用则无明显作用31第三十一页，共五十七页。在遭受意外伤害或病因侵袭后，因在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性急性(jxng)弥漫性肺泡弥漫性肺泡-毛细血管膜毛细血管膜损伤，以致外呼损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。是急性呼吸衰竭中最常见者。急性急性(jxng)(jxng)呼吸窘迫综合征：呼吸窘迫综合征：(acute respiratory distress syndrome,ARDS resp

14、iratory distress syndrome,ARDS)概念概念(ginin)32第三十二页，共五十七页。病因病因(bngyn)(bngyn)：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容(nirng)物物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析33第三十三页，共五十七页。lARDS（急性呼吸(hx)(hx)窘迫综合症）

15、肺的大体改变：肺的大体改变：充血、出血、重量增充血、出血、重量增加加(zngji)，似肝样。湿，似肝样。湿而重，故称为而重，故称为“创伤创伤性湿肺性湿肺”34第三十四页，共五十七页。ARDS发病机制示意图发病机制示意图(acute respiratory distress syndrome)35第三十五页，共五十七页。慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性

16、通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调36第三十六页，共五十七页。一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱(acid-base imbalance and electrolyte disturbance)1、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒2、呼吸性酸中毒：血钾升高，血氯降低3、呼吸性碱中毒 见于型呼衰，因缺氧而通气(tng q)过度。呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭时主要代谢功能变化（functional and metabolic change）是由于PaO2降低或同时伴有PaCO2升高所致。37第三

17、十七页，共五十七页。CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-HK RBCK 38第三十八页，共五十七页。二、呼吸系统二、呼吸系统(h x x tn)变化变化(changes in the respiratory systerm)轻度缺氧、CO2潴留兴奋呼吸中枢，使呼吸加快、加深(jishn)。重者出现抑制呼吸抑制，表现为浅或慢、节律紊乱，如潮式呼吸。慢性型呼吸衰竭病人通气的冲动主要来自缺氧，所以应给予持续低浓度吸氧。II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2 上升(shngshng)不超过 506

18、0mmHg。39第三十九页，共五十七页。三、循环系统功能三、循环系统功能三、循环系统功能三、循环系统功能(gngnng)(gngnng)(gngnng)(gngnng)变化变化变化变化(changes in the circulatory system)(changes in the circulatory system)(changes in the circulatory system)(changes in the circulatory system)低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响：轻、中度轻、中度(zhn d)(zhn d)心血管中枢兴

19、奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）偿反应）重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压张（肺血管收缩）、血压。40第四十页，共五十七页。肺源性心脏病肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭(xn l shui ji)。发生机制：发生机制：1.1.肺动脉压升高肺动脉压升高2.2.心肌受损心肌受损 三、循环系统功能三、循环系统功能(gngnng

20、)(gngnng)(gngnng)(gngnng)变化变化(changes in the circulatory system)(changes in the circulatory system)(changes in the circulatory system)(changes in the circulatory system)41第四十一页，共五十七页。三、循环系统功能三、循环系统功能三、循环系统功能三、循环系统功能(gngnng)(gngnng)(gngnng)(gngnng)变化变化变化变化(changes in the circulatory system)(changes i

21、n the circulatory system)(changes in the circulatory system)(changes in the circulatory system)缺氧、缺氧、HH+肺动脉压肺动脉压右心右心后负后负荷荷肺血管结构改肺血管结构改变变红细胞红细胞小动脉壁增厚、管腔小动脉壁增厚、管腔狭窄，血管肿胀，微狭窄，血管肿胀，微血栓阻塞血栓阻塞缺氧、缺氧、H+心肌舒心肌舒缩减弱缩减弱/损伤损伤呼吸困难呼吸困难:用力呼气用力呼气心脏受压心脏受压心舒张受限心舒张受限 用力吸气用力吸气心外负压心外负压心缩受限心缩受限右室右室肥大肥大右室右室衰竭衰竭42第四十二页，共五十七页

22、。PaO260mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退PaO24050mmHg 神经精神症状神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞神经细胞(shn jn x bo)不可逆损害不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（昏迷等（CO2麻醉）麻醉）四、中枢神经系统四、中枢神经系统(xtng)(xtng)变化变化(changes in the central nervous systerm)changes in the central nervous systerm)43第四十三页，共五十七页。肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑

23、病(pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。发病机制：发病机制：酸中毒和缺氧对酸中毒和缺氧对脑血管脑血管的作用的作用 脑血管扩张脑血管扩张 脑间质水肿：血管脑间质水肿：血管(xugun)(xugun)内皮损伤内皮损伤通透性增高通透性增高脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成 NaNa+-K-K+泵功能障碍泵功能障碍酸中毒和缺氧对酸中毒和缺氧对脑细胞脑细胞的作用的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶

24、酶体水解酶释放溶酶体水解酶释放神经神经细胞损伤细胞损伤 44第四十四页，共五十七页。五、肾或胃肠功能变化五、肾或胃肠功能变化(binhu)(binhu)缺氧、酸中毒交感神经兴奋(xngfn)肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭肾功能衰竭。缺氧、酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。45第四十五页，共五十七页。呼吸衰竭的防治呼吸衰竭的防治(fngzh)原则原则(principles for prevention and treatment)1、防治原发病，预防诱因：2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。3、氧疗：对任何类型呼吸衰竭都是必需的 型：

25、不超过型：不超过50 型：持续、低浓度（型：持续、低浓度（30）4、密切监护，综合治疗：水、电解质、酸碱平衡紊乱 维护(wih)重要脏器功能46第四十六页，共五十七页。谢谢 谢！谢！谢谢 谢！谢！47第四十七页，共五十七页。影响(y(yngxingxing)ng)气体弥散的因素*由于由于CO2的弥散速度比的弥散速度比O2快，能快，能够较快的弥散入肺泡，因此快的弥散入肺泡，因此(ync)只要肺泡通气量是正常的，只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍弥散障碍时PaCO2 多是多是正常的。正常的。48第四十八页，共五十七页。肺泡(fipo)(fipo)表面活性物质49第四十九页，共五十七页。肺泡(fi

26、po)(fipo)表面活性物质Laplace定律定律(dngl)P=2T/r肺泡肺泡(fipo)回回缩力缩力50第五十页，共五十七页。Neonatal respiratory distress syndrome(NRDS):Neonatal respiratory distress syndrome(NRDS):lack of surfactantlack of surfactant51第五十一页，共五十七页。阻塞部位阻塞部位(bwi)对呼吸的影响对呼吸的影响中央中央中央中央(zhngyng)(zhngyng)气道阻气道阻气道阻气道阻塞塞塞塞胸外：胸外：胸内：胸内：吸气吸气(x q)性呼吸困难

27、性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难52第五十二页，共五十七页。漏斗胸漏斗胸鸡鸡 胸胸硅肺硅肺53第五十三页，共五十七页。男，男，5959岁，因气短入院岁，因气短入院(肺气肿）肺气肿）P 122/minP 122/min，Bp 138/88mmg Bp 138/88mmg，R 35/min R 35/min PaO PaO2 2 48mmg 48mmg，PaCOPaCO2 2 80mmg 80mmg，Hb 19g%Hb 19g%，Ht 52%Ht 52%，HCOHCO3 3-48mmol/L,PH 7.3548mmol/L,PH 7.35，病人病人 紫绀紫绀(z n)(z n)(z n)(z

28、 n)明显。吸入高浓度氧，一个半小明显。吸入高浓度氧，一个半小 时时,病人紫绀消失，病人紫绀消失，R 10/minR 10/min，P 140/minP 140/min，Bp 85/50mmg,Bp 85/50mmg,昏迷昏迷病例病例(bngl)54第五十四页，共五十七页。如何诊断？依据(yj)是什么？该如何处理？患者治疗后为何昏迷？55第五十五页，共五十七页。根据根据(gnj)有有肺气肿肺气肿 PaO2 48mmg，PaCO2 80mmg诊断诊断(zhndun)型呼衰型呼衰 PH 7.35，HCO3-48mmol/LHb 19g%，Ht 52%，有慢性有慢性(mn xng)缺氧缺氧代偿性呼吸性代偿性呼吸性酸中毒酸中毒HCO3-48mmol/LPaCO2 80mmg吸氧错误吸氧错误56第五十六页，共五十七页。内容(nirng)总结呼吸全过程（processes of respiration）：。1、呼吸中枢：基本中枢在低位脑干，主要在延髓。见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等。肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制。肺泡通气相对多，多。原因：1、支气管扩张症，支气管血管扩张。2、肺动脉高压，肺动静脉吻合(wnh)支开放。在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。谢 谢第五十七页，共五十七页。