肺栓塞及深静脉血栓形成.pptx

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1、几个特点高发病率，高漏诊误诊率，高死亡率。-“三高”在美国，静脉血栓栓塞症是心血管疾病第三位。在美国，静脉血栓栓塞症医院内死亡率占全死亡率第三位。第1页/共34页几个概念肺栓塞（PE）：由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征。肺血栓栓塞症（PTE）：来自静脉系统或右心的血栓，阻塞肺动脉或其分支所致以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理和临床表现。是最常见的肺栓塞类型。肺梗死：肺栓塞后，肺组织出血或坏死。深静脉血栓形成（DVT）：是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，常发生在下肢。第2页/共34页几个概念静脉血栓栓塞症（VTE）：DVT+PTE=VTE PT

2、E是DVT的进一步发展，为同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现。肺动脉血栓形成：指肺动脉原位血栓形成。多见于肺小动脉并非外周静脉血栓脱落所致。第3页/共34页血栓形成的三大原因1.血管内皮的损伤：骨折、烧伤、糖尿病、中心静脉置管、肿瘤、化疗药物、止血带等因素；2.血流瘀滞：卧床、制动及体位固定、静脉曲张、长时间手术等因素；3.血液高凝状态：创伤，感染、真性红细胞增多、肿瘤、败血症、避孕药物等因素；第4页/共34页深静脉血栓形成的危险因素-原发性抗凝血酶缺乏蛋白C缺乏先天性异常纤维蛋白原血症V因子Leiden突变（活化蛋白C抵抗）高同型半胱氨酸血症纤溶酶原缺乏抗心磷脂抗体阳性异常纤溶酶原血症纤溶

3、酶原激活物抑制剂过多蛋白S缺乏凝血酶原20210A基因变异因子缺乏XIII、因子增高第5页/共34页深静脉血栓形成的危险因素-继发性髂静脉压迫综合征血小板异常损伤/骨折手术与制动脑卒中、瘫痪或长期卧床长期使用雌激素高龄恶性肿瘤、化疗患者中心静脉留置导管肥胖下肢静脉功能不全心、肺功能衰竭吸烟长时间乘坐交通工具妊娠/产后口服避孕药Crohn病狼疮抗凝物肾病综合征人工血管或血管腔内移植物血液高凝状态（红细胞增多症，骨髓增生异常综合征Waldenstrom巨球蛋白血症）VTE病史重症感染第6页/共34页VTE危险因素分层低度危险*术前卧床3天，或大手术后4周内；近期下肢石膏固定；久坐不动；肥胖；妊娠/

4、分娩；静脉曲张等中度危险*年龄40-60岁；膝关节手术（2周内）；充血性心衰；呼吸衰竭；激素替代治疗或口服避孕药；脊髓瘫痪；妊娠/产后；DVT后；血栓形成倾向；高血压糖尿病病史多年等。高度危险*年龄60岁；骨盆、髋、股骨骨折；胫、腓骨骨折及下肢严重软组织损伤；髋、膝关节置换术（预计2周内进行）；重大腹部外科手术后（1个月内）；严重创伤；大面积烧伤；脊髓损伤；高血压级；糖尿病酮症；严重凝血功能障碍等。极高度危险*具有2项或2项以上高度 危险因素；1项高度危险因素附加低、中度危险因素2项。*指含有所列危险因素中的一项第7页/共34页 患者女，60岁，因交通事故以“右胫腓骨骨折”收入院。入院后卧床，

5、持续骨牵引，各检查无异常，4天后，在腰麻下行切开复位内固定术，平面T10，手术进行20分钟后，患者突然出现呼吸困难，发绀，意识模糊，并迅速出现休克、心率骤降、血氧测不出，立即抢救，10分钟后，心跳停止，继续心肺复苏，30分钟之后，宣布临床死亡。尸检证实肺栓塞为死亡原因。急性肺栓塞的栓子大多数来源于下肢深静脉，所以，下肢深静脉血栓形成是世界公认的急性肺栓塞的象征。第8页/共34页结合此病例，骨折损伤血管引起机体释放多种生物活性物质，启动内源性凝血系统。受伤后卧床，下肢固定制动，降低静脉血流动力，导致血流淤滞。创伤后，血小板异常凝集，促进血栓形成。消毒、抬高患肢、止血带、手法复位等使下肢静脉压改变

6、，引起血栓脱落。第9页/共34页双侧单侧 65%分布于两肺右侧左侧 20%分布于右肺下肺上肺 10%分布于左肺 *特别好发于右肺下叶，约达85%无疑与血流及引力有关第10页/共34页肺栓塞临床表现1.呼吸困难及气促：是最常见的症状，尤以活动后明显，栓塞部位越靠近肺门越严重。2.胸痛：胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛多见，为远端栓子刺激肺门所致。3.咯血：常为小量咯血，大咯血少见，为支气管动脉扩张所致。4.咳嗽：多为刺激性干咳。可伴哮鸣音。5.心悸、烦躁不安、惊恐、濒死感。低氧血症所致。6.晕厥：可为PE的唯一或首发症状。7.猝死：栓塞肺动脉主干所致。第11页/共34页实施骨折等大手术时，病人突然出现

7、胸痛、咯血、不明原因的气急、窒息感，血氧下降，并出现严重休克和意识障碍，或在充分供氧和通气情况下，仍呈进行性紫绀、低血压，应考虑肺栓塞。全麻时，患者主观陈述部分临床表现将不存在。主要表现为突发的无诱因的低氧血症，继而循环衰竭，甚至心跳骤停。全麻时，典型征象为呼末CO2波形突然降低，插管全麻时可以突然降至基线。第12页/共34页肺栓塞体征1.呼吸频率2.心动过速，为最常见或唯一体征3.血压变化：严重时下降甚至休克 4.紫绀5.发热，多为低热6.颈静脉充盈或异常搏动7.肺部哮鸣音和/或湿罗音8.肺动脉第二音亢进第13页/共34页肺栓塞临床可能性评分 Wells评分 项目项目评分评分深静脉血栓的临床

8、症状及体征（下肢肿胀和深静脉触痛）3肺栓塞的可能性大于其他疾病3HR100次/分1.5最近4周内有手术史或制动史1.5既往有深静脉血栓史或肺栓塞史1.5咯血1 恶性肿瘤史（正在治疗或近6个月内治疗过或姑息治疗）1Wells 评分法：2分低度临床可能；26分中度临床可能；6分高度临床可能 两分类Wells 评分法：4分，不大可能；4分，很可能。第14页/共34页改良Geneva评分表 项目项目评分评分PE或DVT病史3心率 75-94次/分 3 95次/分51月内手术或骨折史2咯血2活动性肿瘤2单侧下肢疼痛3下肢深静脉触诊疼痛及单侧下肢水肿4年龄65岁1高度临床可能：11；中度临床可能：4-10

9、 ；低度临床可能：3第15页/共34页相关检查与诊断一、实验室检查：二、ECG检查：多表现为窦速、房早、室早、房颤、右束支传导阻滞、肺性P波、ST段异常。典型ECG为SIQIIITIII波形。一般项目WBC、ESR、CPK、CTnl 示预后不良血气分析低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差增大。D二聚体敏感性高、特异性低、以往50岁）代替以往的500ug/L临界值，提高了排除比率，且无假阳性发现。第16页/共34页三、影像学检查 胸部X线片肺纹理异常无特异性可能正常，多有改变一般用于筛查或治疗后复查患侧膈肌抬高肺梗死征象 超声心动图直接征象：肺动脉主干及/或左右分支栓塞无特异性食管超声最清晰

10、利于危险分层，也可排除部分心血管疾病。间接征象：右室扩大、肺动脉高压静脉超声超声是DVT诊断的首选方法 。若检查结果为阳性，对诊断PE极有意义静脉加压超声（CUS）CT血管造影静脉造影第17页/共34页（三）影像学检查肺通气/灌注扫描（V/Q）肺栓塞的典型影像是肺通气/灌注显像不匹配V/Q显像三种类型：V/Q通气灌注均正常排除PEV/Q通气正常，灌注缺损+典型临床症状可确诊PEV/Q均不正常肺实质性疾病，如肺炎、慢阻肺等CT肺动脉造影（CTPA）对中央型肺栓塞，可代替肺动脉造影确诊，对肺段以下小肺栓塞诊断困难。需要通过静脉注射造影剂，经CT扫描后，再经工作站后处理，重建出血管的三维立体影像。肺

11、动脉造影（PAA）以往诊断肺栓塞的“金标准”，现在多被CTPA所取代。为有创检查，有一定的风险性，要求一定的技术和设备。PAA不仅是一个诊断过程，同时也是介入治疗的重要手段。第18页/共34页肺栓塞的治疗一、一般治疗一、一般治疗监测生命体征、心电图、血气变化对症治疗：胸痛者胸痛者止痛，如杜冷丁、吗啡、可待因焦虑惊恐者焦虑惊恐者适当使用镇静药物绝对卧床：防止血栓脱落。保持大便通畅，避免用力。抗感染第19页/共34页二、呼吸支持二、呼吸支持经鼻导管或面罩吸氧，合并气道痉挛可应用氨茶碱、喘啶等支气管扩张剂和粘液溶解剂。合并呼衰时，可使用面罩无创机械通气或气管插管机械通气。机械通气时，避免呼气末正压。

12、避免做气管切开，以免溶栓或抗凝过程中局部大出血。强强调调！避免有创监测手段，动静脉穿刺必须用小号针。慎重！慎重！第20页/共34页三、循环支持三、循环支持血血压压正正常常者者，可给与小剂量具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。血血压压下下降降时时，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素、间羟胺、肾上腺素等。低低血血压压休休克克时时，不建议首选扩容治疗，加重右心负担，降低心排血量。第21页/共34页 肺栓塞危险分层高危高危（大块栓塞组）：血压 心功能 有心肌损伤中危中危（次大块栓塞组）：介于二者之间低危低危（小块栓塞组）：血压及心功能均正常，无心肌损伤（*低

13、血压定义为：收缩压低血压定义为：收缩压 90mmHg90mmHg或收缩压下降或收缩压下降 40mmHg40mmHg，持续，持续1515分钟以上分钟以上）第22页/共34页高危：溶栓或手术+抗凝治疗低危：抗凝治疗中危：溶栓OR抗凝？第23页/共34页2014年溶栓建议：心心源源性性休休克克及及/或或持持续续低低血血压压的的高高危危肺肺栓栓塞塞患患者者，如无绝对禁忌症，溶栓治疗是一线治疗（1A）；高危患者高危患者存在溶栓禁忌时看采用导管碎栓或外科取栓。（b-C）；导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同；对非高危（中危、低危）患者对非高危（中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。（b-B）对于一些中危患者对于

14、一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。低危患者低危患者不推荐溶栓治疗。（B）第24页/共34页栓治疗时间窗溶栓时间窗 通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。第25页/共34页溶栓药物及方案尿激酶：20,000IU/kg静滴2小时链激酶：150万IU静滴2小时rt-PA:50-100mg静滴2小时经导管肺动脉内局部注入rtPA未显示未显示比静脉溶栓有任何优势。因此这种给药方式应尽量避免尽量避免，因其可增加穿刺部位出血风险。第26页/共34页PE抗凝治疗怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗（C）高危患者溶栓

15、后序抗凝治疗。（A）中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。（A）第27页/共34页常用的抗凝药物非口服药物普通肝素、低分子肝素口服药物华法林新型药物利伐沙班、阿哌沙班等，不能用于严重肾功能损害者（IIIA）可代替华法林用于长期抗凝，而肿瘤患者长期应用低分子肝素更安全有效（aB）阿司匹林在VTE二级预防中的地位有所提高，对不能耐受或拒绝服用任何口服抗凝药者，可考虑口服阿司匹林（bB）第28页/共34页常用的普通肝素给药方式静静脉脉滴滴注注，首剂负荷量 为 80U/kg(一 般 30005000U)，继 之7001000U/h或18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（A

16、PTT），APTT至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5倍2.0倍）。通常肝素应用通常肝素应用57天，换华法林，3个月。第29页/共34页低分子肝素抗凝治疗与普通肝素比，低分子肝素具有同样的抗凝效果，且无需监测APTT。引起血小板减少症几率相对小。第30页/共34页口服抗凝药抗凝治疗溶栓结束后溶栓结束后4 4小时左右小时左右，纤维蛋白溶酶作用消失，此时需常规肝素抗凝，并同时口服抗凝药。最常用口服药物为华法林口服药物为华法林，初期应与肝素重叠使用，直到INR达标（2.0-3.0）2天后再停用肝素。华法林类药物发挥治疗作用需要数天需要数天，故初期需与肝素合用，当肝素停用时，其疗效已开始。第31页

17、/共34页抗凝治疗时程由暂时或可逆性诱发因素由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓塞患者导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3个月（1A）；对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少3个月，三个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者，建议长期抗凝治疗（1A）；对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝（1A）；对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者，应长期抗凝治疗，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等（1C）。第32页/共34页第33页/共34页感谢您的观看！第34页/共34页