糖尿病系列讲座.pptx

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1、糖尿病的胰岛素治疗糖尿病的胰岛素治疗 与并发症处理与并发症处理 西南医院内分泌科 张忠辉第1页/共169页糖尿病概论糖尿病概论第2页/共169页糖尿病的概念致病原因：遗传因素和环境因素长期共同作用的结果，各占50。主要问题：胰岛素不足或和胰岛素作用差（抵抗）。基本改变：血糖增高及其他代谢紊乱。第3页/共169页糖尿病的临床表现三多一少：多尿、多饮、多食、体力及体重下降。餐前低血糖：胰岛素分泌与血糖不同步。皮肤瘙痒：高血糖刺激神经末稍。视力下降：白内障、眼底出血。第4页/共169页糖尿病的分型1型糖尿病2型糖尿病其他类型的糖尿病妊娠糖尿病（GDM)第5页/共169页1 1型糖尿病的特点 原名胰岛

2、素依赖型（IDDMIDDM）,型。相关基因较少，可能较早被根治。某些自身抗体阳性：ICAICA（胰岛细胞抗体）、IAAIAA（胰岛素抗体）、GADGAD（谷氨酸脱羧酶抗体）。发病较急，容易发生酮症酸中毒。青少年多见，胰岛素疗效较好。第6页/共169页2 2型糖尿病的特点原名非胰岛素依赖型（NIDDMNIDDM）,型相关基因多而复杂，难以根治胰岛素抵抗较重发病隐匿，不易发生酮症酸中毒成年人多见，（儿童也不少）,大多无需胰岛素维持生命第7页/共169页其他类型糖尿病的特点病人不多，种类多：胰腺外分泌疾病（慢胰炎、纤维钙化、肿瘤）内分泌疾病与遗传有关的糖尿病（血色病Tumer、Klinefelter

3、征）药物引起的糖尿病（甲状腺、肾上腺皮质激素等）第8页/共169页妊娠糖尿病妊娠糖尿病(GDM)(GDM)(GDM)(GDM)的特点的特点妊娠期间发生或发现只要血糖高于正常就诊断糖尿病（空腹5.8,5.8,餐后1h11.11h11.1）全部用胰岛素治疗，必须控制到血糖和血压正常产后需重新定型(产后6 6周作OGTT)OGTT)第9页/共169页2 2型糖尿病的发展高危人群：血糖正常但易得糖尿病。4040岁以上、有家族史（一级亲属）、肥胖（BMI27BMI27、7.1%;7.1%;超重率22.8%,22.8%,北 南、女 男)、偶血糖增高、尿糖呈阳性、GDMGDM或巨大儿分娩史、代谢综合征（大中

4、城市患病率为14-1814-18）第10页/共169页种子种子：遗传因素。：遗传因素。土壤土壤：环境因素。：环境因素。树干树干：胰岛素抵抗胰岛素抵抗。花朵花朵：高体重、：高体重、高血糖高血糖、高血压高血压、高血脂高血脂、高血粘、高血粘、高尿酸、高高尿酸、高UAEUAE、高脂肪肝发生率、高脂肪肝发生率、高胰岛素血症。高胰岛素血症。果实果实：肥胖症肥胖症、糖、糖 尿病、高血压病、尿病、高血压病、痛风、脂肪肝、痛风、脂肪肝、冠心病、脑卒中。冠心病、脑卒中。代谢代谢综合综合征征第11页/共169页 糖尿病的诊断唯一指标是血糖。葡萄糖氧化酶法测静脉血糖。折算系数：mg/dl=mmol/l18mg/dl=

5、mmol/l18第12页/共169页血糖调节受损（IGR)IGR)：血糖高但未达糖尿病。空腹血糖受损（IFGIFG）糖耐量受损（IGTIGT）餐后血糖受损（IPGIPG）糖尿病：一旦得上，难以根治。第13页/共169页IFGIGR(IFG+IGT)正常低血糖IGT糖尿病空腹血糖7.05.63.33.37.8糖尿病1998标准OGTT(2h)11.1第14页/共169页国际通用的糖尿病诊断标准空腹 110(6.1)110110(6.1)110125 126(7.0)125 126(7.0)和 和或 和或餐后 140(7.8)140-199 200(11.1)140(7.8)140-199 200

6、(11.1)正常 IGRIGR 糖尿病 OGTTOGTT糖后 140(7.8)140(7.8)140140199 199 200(11.1)200(11.1)正常 IGT IGT 糖尿病第15页/共169页 糖尿病的三句话病人剧增危害巨大可防可治第16页/共169页患病率急剧增高1 1型发病率：19961996年 0.57 0.571010万，全 国3 30000万。20022002年北京0.0.80801010万。2 2型患病率：1979 1979：1.001.00 1989 1989：2.022.02 19961996：3.213.21 20022002：3 3.3131 年增 0.1 0

7、.1以上,全国近40004000万。6060岁：11.3%11.3%,每年耗费800800亿。第17页/共169页治疗糖尿病的五驾马车糖尿病教育与心理治疗饮食治疗运动治疗药物治疗糖尿病监测第18页/共169页第19页/共169页药物疗法药物疗法 降糖药降糖药物物口服降糖药：磺脲类、苯甲酸衍生物类、双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂类及噻唑烷二酮类胰岛素：是最生理、最有效、副作用最小的治疗手段其他口服药：降压药、调脂药、降粘药、减肥药及对症治疗药物中药第20页/共169页口服降糖药定义：口服能够降糖的药物 种类：5 5种 磺脲药 苯甲酸衍生物 双胍药 葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮 第21页/共169页 磺

8、脲类磺脲类磺脲类磺脲类药 名 mg/mg/片 半衰期(h)(h)肾排率 低血糖 作用特点甲磺丁脲 500 3-8 100 500 3-8 100 作用平和 价格便宜格列齐特 40 40、80 80 10-12 70 10-12 70 作用时间较长格列喹酮 30 130 13 3 5 5 作用平和 肾病可用格列吡嗪 5 25 24 90 4 90 作用较强 快速短效格列苯脲 2.52.5 10 1016 50 16 50 作用最强 价格便宜格列美脲 1 1、2 32 34 60 4 60 作用快而强第22页/共169页第23页/共169页第24页/共169页第25页/共169页第26页/共169

9、页2 2型糖尿病合理治疗方法Matthaei S,et al.Endocr Rev 21:585,2000病人教育饮食控制锻炼二甲双胍噻唑烷二酮磺脲类胰岛素80 120 160 200空腹血糖(mg/dl)100806040200OGTT时平均胰岛素水平(mU/l)第27页/共169页第28页/共169页胰岛素与糖尿病胰岛素与糖尿病与糖尿病及其并发症的发生和发展关系极为密切。1 1型糖尿病：绝对缺乏，需替代。2 2型糖尿病：相对缺乏机体敏感性下降，需补充。是治疗糖尿病最为有效的方法之一。第29页/共169页 胰岛素的生物化学胰岛素的生物化学B B细胞分泌的蛋白激素。5151个氨基酸,约 600

10、06000。A(21A(21肽)、B(30B(30肽)双链，3 3个二硫键。酸性蛋白，酸、中性条件下稳定。第30页/共169页 胰岛素的代谢与清除胰岛素的代谢与清除不与血浆蛋白结合，同胰岛素抗体结合而作用时间延长。主要在肝脏及肾脏清除：流经肝脏的胰岛素约有40-6040-60被提取并被代谢分解（首过效应）,其余的胰岛素经过肝脏进入体循环。周围动脉中胰岛素的浓度约为门静脉血中浓度的1/2-1/31/2-1/3。第31页/共169页合成量与清除率合成量与清除率成人合成量约48U/48U/日。主要在肝、肾清除。清除率：肝:肾:周围组织 =6:3:26:3:2 。第32页/共169页 胰岛素治疗目的胰

11、岛素治疗目的基本正常的代谢水平：空腹血糖：)126mg/dl126mg/dl（7.0 7.0。餐后两小时血糖：PBS PBS 180mg/dl180mg/dl。HbA1cHbA1c7.5%7.5%。四次尿糖为（-）-（+）。2424小时尿糖5g5g。血脂正常，无酮症。第33页/共169页 无糖尿病症状和体征。防止或延缓糖尿病急、慢性并发症的发生与发展。良好的体力及精神状态，正常的生长、生活、工作与寿命。第34页/共169页适应症适应症1 1型糖尿病口服降糖药失效的2 2型糖尿病，尤其是消瘦者（20012001年使用率为36%)36%)有较重的糖尿病急性并发症者或各科急症有较重的糖尿病慢性并发症

12、者糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病第35页/共169页第36页/共169页 胰岛素品种胰岛素品种按速度：短、中、预混、长效。按分子结构：猪、人、胰岛素类似物。按纯度：普通、单峰、单组分。按酸碱度：酸性、中性。第37页/共169页按速度分类按速度分类中等剂量的起效、高峰及效力持续时间。有效时间(小时)作用最强时间(小时)剂量(U)10 (U)10 20 20 40 10 40 10 2020 40 40 短效 5-6 5-6 6-86-8 9-12 2-3 9-12 2-3 3-63-6 6-6-9 9中效 6-8 10-6-8 10-1212 18-20 3-5 5-18-20 3-5 5-8 8

13、8-8-1212长效 6-10 12-18 24 5-6 8-12 6-10 12-18 24 5-6 8-12 16-2416-24第38页/共169页短效类短效类 不含鱼精蛋白，皮下、肌肉、静脉用，高峰 1-3 1-3 小时，持续 5-7 5-7 小时。普通胰岛素（RIRI）：猪胰岛素，酸性。徐州中性：单峰猪胰岛素，万苏林。单组分人：诺和灵R R（Novolin RNovolin R）优泌林R R（Humulin RHumulin R）甘舒霖R R胰岛素类似物：诺和锐（门冬）、优泌乐，作用快，注射后即可进餐（超短）。第39页/共169页中效类中效类 含鱼精蛋白，二者比例为1:1,1:1,不

14、含过剩的鱼精蛋白，皮下、肌肉用，可单独或与短效类合用，各自发挥作用高峰 6-12 6-12 小时，持续 18-24 18-24 小时。第40页/共169页第41页/共169页长效类长效类 含过量鱼精蛋白，能结合短效胰岛素:鱼精蛋白=1:2=1:2。皮下、肌肉用，必须与短效合用，高峰 10-16 10-16 小时，持续 28-36 28-36 小时,产品名鱼精蛋白锌胰岛素（PZIPZI）。第42页/共169页影响用量因素影响用量因素年龄：随年龄而增加，年龄：随年龄而增加，青春期青春期用量大。用量大。年龄年龄(岁岁)U/kg/)U/kg/日日 U/U/日日 2 2 0.5 20.5 210103

15、312 0.712 0.71.0 81.0 83030131318 0.918 0.92.0 2.0 28286060 18 1.0 18 1.0 4040第43页/共169页 饮食及活动量：热量高、运动量小则用量大。病程长短：1 1型糖尿病病程很长者用量减少，（低体重肾病）。糖尿病肾病：胰岛素代谢及糖异生重要场所。晚期肾病患者则血糖波动很大，易发生胰岛素低血糖和/或胰岛素抵抗。第44页/共169页 应激：感染发热时，胰岛素需要量增加 体温 37.537.5时，增加25%/125%/1。月经期：血糖波动大，用量常增。妊娠中晚期用量渐增，常增加 50-10050-100。分娩后用量常剧减，胎盘娩

16、出，INSINS用1/21/2量，第二个24h24h用2/32/3量；以后渐增。第45页/共169页激素与药物激素与药物需增加INSINS：升糖激素如糖皮质激素及甲状腺素 口服避孕药 噻嗪类利尿药减低用量：酒精、水杨酸制剂 口服降糖药等第46页/共169页 初剂量初剂量的选择的选择量宜小，以后根据临床调整，直至满意。1 1型：每日 3-43-4次短效为宜，可迅速见效，便于调整，不易发生低血糖症，血糖稳定后再减少注射次数或加用中、长效。剂量常早餐前最大，晚餐前次之，午餐前再次。如需每日4 4次则睡前量最小，可用中效。第47页/共169页 2 2型：根据血糖并发症情况而定。可一次或两次注射，每次8

17、-12U8-12U短效、中效或预混，空腹血糖高晚间注射，餐后血糖高早餐前注射，亦可同1 1型。第48页/共169页 初剂量初剂量选择方法选择方法四次或四段尿糖：1 1 个（+）2-4U2-4U。2424小时尿糖：2g2g 尿糖 1U1U。血糖：通常每 2g2g升高的血糖用 1U1U。（血糖值-100-100）X10 X10 实体(Kg)X0.6(Kg)X0.6 1000 1000原用口服降糖药剂量：5U/5U/片，总量不超过30U30U（6 6片量）。第49页/共169页 经验法：将日总剂量除以3 3，午餐前减2U2U加到早餐前，例如18U18U（8 8、4 4、6 6）或24U24U（101

18、0、6 6、8 8）。第50页/共169页胰岛素注射模式胰岛素注射模式 早 午 晚 睡前R R R R R R （R R）R R R R R R N NR RR R R RN NR RN N （R RN N）R RR R R RP PR RP P R RP P第51页/共169页在2 2型糖尿病治疗中使用睡前中效胰岛素的理论依据能减少夜间肝糖异生,降低空腹血糖中效胰岛素的最大活性是在睡前（10 10 pmpm）用药后的8 8小时，正好抵消在6:00-6:00-9:009:00之间逐渐增加的胰岛素抵抗（黎明现象）最低的血糖水平常出现在病人醒来时（7 7 amam），易于自我监测血糖，避免出现低血

19、糖依从性好，操作简单、快捷第52页/共169页睡前注射中效胰岛素治疗2 2型糖尿病住院期间2424小时血糖情况血糖(mg/dl)胰岛素治疗前血糖的曲线下面积降低50%50%(P0.001)P0.001)睡前胰岛素治疗时间Cusi K,Cunningham G,Comstock J,D.Care 18,843,199540030020010008 am10 12 14 16 18 20 22 24 2 4 6 8 pm第53页/共169页替代治疗方案（2 2）三次注射 早餐前 午餐前 晚餐前 R R R+NPHR R R+NPH接近生理状态 注意点：量大时 12Am-3Am12Am-3Am低血糖

20、 NPHNPH晚餐前 量小时 FBGFBG控制不好第54页/共169页2 2型糖尿病型糖尿病改换口服降糖药改换口服降糖药指征指征应激消失，血糖满意。全日胰岛素总量已减少到30-20u30-20u以下。空腹血浆C C肽0.4nmol/L0.4nmol/L，餐后C C肽0.8-1.0nmol/L0.8-1.0nmol/L。第55页/共169页 剂量的调整剂量的调整先调整饮食及体力活动，血糖稳定后再调胰岛素。四次和四段尿糖半定量是调整胰岛素用量的最好指标，1 1个（+）加2U2U。第56页/共169页 每次的日加减总量不宜过大，一般不超过 8U8U，1 1型患者在血糖接近满意时对胰岛素较敏感，应更加

21、谨慎。每次调整后，一般应观察 3-5 3-5 日。尿糖阴性、血糖偏低者应及时减量。第57页/共169页 注射方法的调整注射方法的调整利于控制血糖为主调整注射次数：开始时应先用短效胰岛素多次注射，控制满意后，再改用或加用中效或加用长效胰岛素。单独使用长效胰岛素则疗效不佳。第58页/共169页 改为短效+中效：可以任意比例混合使用。常用比例为1 1：1 1左右，中效可略多。加用长效：将两次短效胰岛素之和，按长效:短效=1:2-4=1:2-4的比例改为混合胰岛素，长效不宜超过短效的1/21/2，晚睡前长效用量一般不超过8U8U。第59页/共169页 如早12U12U、午8U8U可改为：短效 +中效为

22、10U+10U10U+10U，早餐前一次用。或短效 +长效为16U+4U16U+4U、15U+5U15U+5U，或为14U+6U14U+6U早餐前一次用。使用混合胰岛素时应先抽取短效。第60页/共169页品种的调整品种的调整关键在于使用技巧。从普通胰岛素改为高纯品、从牛或猪胰岛素改为人胰岛素以及从国产胰岛素改为进口胰岛素时，可能需要适当减少剂量。第61页/共169页 调整注射部位调整注射部位轮流使用不同部位。前臂及腹壁比臀部及股前吸收快。有硬结或脂肪萎缩处不易吸取胰岛素。第62页/共169页注射时间的调整注射时间的调整短效者一般在餐前15-3015-30 分钟注射。中效如单独使用，应在餐前 3

23、0-6030-60 分注射。对有黎明现象的患者，早餐前胰岛素 注射应早，最好不晚于早6 6：3030。第63页/共169页注射器具的调整注射器具的调整注射前只用酒精消毒。器具包括篮芯玻璃注射器、一次性塑料注射器、胰岛素笔和胰岛素泵。第64页/共169页第65页/共169页胰岛素治疗的副作用胰岛素治疗的副作用过敏胰岛素浮肿皮下脂肪萎缩低血糖症胰岛素抗药性肥胖等第66页/共169页过敏反应过敏反应局部反应：注射部位红热、刺痛、肿胀、发泡,使用PZIPZI时较常见。多在 3-4 3-4 周内自然脱敏，可用抗过敏药。全身反应：极少见，如荨麻疹、紫癜皮肤 粘膜水肿、胃肠道反应、支气管哮喘甚至急性肺水肿、

24、过敏性休克等。可抗过敏治疗、脱敏、改用单组分人胰岛素。第67页/共169页胰岛素脱敏法胰岛素脱敏法如仍必需使用胰岛素，可进行胰岛素脱敏，方法是从 0.001U0.001U拟使用的胰岛素皮下注射开始，每 15 15 分钟注射一次，剂量加倍直至 1U1U 为止。如有可能，应改用单组分人胰岛素。第68页/共169页 胰岛素浮肿胰岛素浮肿 多见于面部，亦可发生于四肢，可能与控制不佳时的低钠血症及使用胰岛素后尿量减少、钠水潴留有关。多可自行消退，少数需用利尿药。第69页/共169页皮下脂肪萎缩皮下脂肪萎缩 皮下注射胰岛素后数周至数年，局部或其他部位可出现皮下脂肪硬化萎缩，持续数月至数年之久。可局部皮下注

25、射氧气、地塞米松或单组分胰岛素处理，更换注射部位，改用单组分人胰岛素。第70页/共169页第71页/共169页q低血糖出现症状的阈值q标准：血糖2.8mol(50mg/dl),出现交感神经兴奋和中枢神经功能紊乱症状qT1DM经 INS治 疗，经 历 过 低 血 糖 者，可 到30mg/dl(1.6mol)才出现症状q未治疗的高血糖者，血糖100/dl(5.55mol)就可出现症状q高龄糖尿病血糖160-180mg/dl(8.88-9.99mol)就可有儿茶酚胺增高，可诱发心、脑缺血q故高龄糖尿病血糖控制的允许值为q空腹140mg/dl(7.8)q餐后2h200mg/dl(11.1)qHbALc

26、8.0%,Bp11.1200mg/dl,平 均 血 糖13.9250mg/dl称之葡萄糖毒性 高血糖q胰岛素抵抗增加 INS分泌减少减少第78页/共169页q 夜间葡萄糖毒性的处理（1）黎明现象(早4-8时)，凡夜间两次血糖较高或不低，而空腹血糖仍很高（11.1mol）,由于凌晨皮质醇、生长激素增高并引起暂时性胰岛素抵抗 处理 睡前小吃预混INS或NPH 二甲双胍、小量达美康、优降糖 第79页/共169页（2）SOMOGYI(苏木杰现象)夜间两次血糖中任一次血糖低、下降快，而空腹血糖很高者，夜间低血糖不敏感，早为反跳性高血糖 处理 睡前小吃，减少中、长时作用（夜间凌晨4时前）的降糖药物的剂量或

27、种类第80页/共169页q白天葡萄糖毒性的处理 针对餐后高血糖的几个措施q调节饮食和减体重（一半病人可获益）总热量减少1/4-1/3,杂粮和固形食物优于糊形、粉形。3餐改为4-6餐、少吃多餐q合适的运动q消除应激：感染、躯体疾病、避免不良精神状态（如悲、怒、忧、恐、惊、失眠）q调整药物：血糖13.9mol(250mg)应改为胰岛素治疗第81页/共169页q以预混胰岛素每天两次（中午不打针，便于病人工作和活动）q餐后血糖高可加用糖苷酶抑制剂、二甲双胍、增敏剂、糖适平（任一种）q血糖控制良好、稳定1-3月，INS逐步用口服药替代，但不少T2DM患者多年后也需胰岛素补充治疗第82页/共169页来得时

28、（甘精胰岛素）无峰值，药效与胰岛素泵相似，提供可靠、恒定的基础胰岛素浓度；每天注射一次，从10单位开始。第83页/共169页第84页/共169页来得时的实际应用1型糖尿病来得时与速效胰岛素合用2型糖尿病单独用来得时来得时与口服药物合用来得时与速效胰岛素合用第85页/共169页 四、强化治疗的意义 DCCT(美、加)，1983-1993,24个中心，1441例TIDM,血HbALc7%强化组比常规组：q视网膜病变下降76%q尿白蛋白排泌率下降56%q神经病变下降69%，认为可降低微血管并发症 未作大血管病变观察第86页/共169页qUKPPS(英)，1977-1997,23个中心，5102例T2

29、DM,平均11年q强化目标FPG6.0mol,HbALc7%,Bp150/85mmHgq强化组总并发症减少12%,心梗减少16%,视网膜病变减少21%,尿白蛋白排泌率减少33%q血压严格控制组总死亡率减少32%,脑卒中减少44%,心衰减少56%,视网膜病变减少34%第87页/共169页q证明严格控制血糖、血压可减少（部分）和延缓糖尿病并发症的发生q证明只是严格控制血糖还不能完全防止糖尿病并发症，必须控制血压、血脂、吸烟等危险因素第88页/共169页胰岛素强化治疗适应证1 1型糖尿病妊娠期糖尿病和妊娠合并糖尿病在理解力和自觉性高的2 2型糖尿病病人（当用相对简单的胰岛素治疗方案不能达到目的时,可

30、考虑强化治疗）第89页/共169页胰岛素强化治疗的禁忌证1.1.有严重低血糖危险增加的病人 例如:最近有严重低血糖史者、对低血糖缺乏感知者、AddisonAddison氏病、b b阻滞剂治疗者、垂体功能低下者2.2.幼年和高年龄患者3.3.有糖尿病晚期并发症者(已行肾移植除外)4.4.有其它缩短预期寿命的疾病或医疗情况5.5.酒精中毒和有药物成瘾者6.6.精神病或精神迟缓者第90页/共169页胰岛素强化治疗初始剂量的确定按病情轻重估计:全胰切除病人日需要40405050单位 多数病人可从每日18182424单位开始国外主张 1 1型病人按0.50.50.8u/Kg0.8u/Kg体重,不超过1.

31、01.0；2 2型初始剂量按0.30.30.8u/Kg0.8u/Kg体重第91页/共169页胰岛素强化治疗，胰岛素一日量分配 早餐多,中餐少,晚餐中量,睡前小RI RI 25253030%RI15RI152020%RI RI 20202525%NPHNPH20%20%胰岛素泵（CSIICSII）40%40%持续低速皮下注射 早餐前追加20%,20%,中餐前和晚餐前各15%15%睡前10%(10%(可少量进食)第92页/共169页空腹及餐后血糖达满意控制水平全日胰岛素总量已减少到30u30u以下空腹血浆C C肽0.4nmol/L0.4nmol/L，餐后C C肽0.8-1.0nmol/L0.8-1

32、.0nmol/L因感染、手术、外伤、妊娠等原因用胰岛素治疗应激已消除2 2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后，考虑考虑重新恢复口服药重新恢复口服药治疗指证治疗指证第93页/共169页 动态血糖监测q动态血糖监测仪（美敦力），可每5分钟测一次血糖，可全面、客观地反映各时间血糖，了解饮食、药物、运动对血糖的影响，发现无症状低血糖，提高治疗的依从性。缩短住院时间，利于强化控制第94页/共169页q胰岛素泵 连续给诺和灵R,以每小时为单位，基础量占总的40-50%,其于60-50%分配到三餐前、睡前给于，根据血糖调整，一般4-10天能达控制标准新诊断血糖较高的2型糖尿病者，用胰岛素泵强化治疗2周后，多数

33、1相分泌恢复，随后1-2年不必使用降糖药物（解除高糖和脂毒性对B细胞的抑制）。第95页/共169页广洲中山一院：强化治疗病例超过2年随访，治疗后，再无需药物的临床缓解率，3个月 6个月 12个月 24个月72.6%67.0%47.1%42.3%强化治疗2周血糖控制不满意者，胰岛功能低下，更需全面治疗。第96页/共169页胰岛素的新剂型：纳米技术、生物膜技术包裹胰岛素颗粒，可口服、肺吸入、肠道给药。胰岛素粉雾吸入剂（深圳）第97页/共169页 糖尿病急症 酮症酸中毒的诊治第98页/共169页 酮症酸中毒定义 糖尿病诱因胰岛素严重不足 升糖激素不适当升高糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调

34、高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒第99页/共169页酮症酸中毒诱因急性感染：呼吸道、泌尿道治疗不当：中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药、降糖灵过量饮食失调及胃肠道疾病其他应激：外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激第100页/共169页酮症酸中毒病理生理高血糖 胰岛素分泌下降 病理生理 机体对胰岛素反应性降低 升糖激素分泌增多第101页/共169页酮症 乙酰乙酸：酸性，与酮体粉反应酮体 羟丁酸：酸性，量最大 丙酮：中性，无肾阈，可从呼吸 道排出 正常10mg/dl500mg500mg/dl)/dl)死亡率高：达 5050。第124页/共169页高渗综合症实验室检查严重高血糖：多

35、600mg600mg/dl/dl（33.3)33.3)氮质血症：BUNBUN明显升高，BUN/CrBUN/Cr 可高于3030。高血渗：总渗透压350350 mmol mmoll l 有效渗透压 320 mmol320 mmoll lDKADKA不明显：但可有酮症及轻、中 度的酸中毒。第125页/共169页总渗透压2 2（钾钠）血糖BUNBUN(正常 290-310 mmol290-310 mmoll l）有效渗透压2 2（钾钠）血糖（正常 280-300 mmol280-300 mmoll l）第126页/共169页高渗综合症治疗特点高渗综合症治疗特点提高认识和警惕，勿误诊为脑卒中。胰岛素用

36、量较小。补液宜更积极，100ml/kg100ml/kg，多需开两条通路，并口服补液，不宜使用糖盐水。其他：同DKADKA，注意避免脑水肿及心 衰，可较积极地使用甘露醇和肝素。第127页/共169页 输液选择：血糖高于600mg/dl600mg/dl、血钠高于145mmol/l145mmol/l、血渗透压高于350 mmol350 mmoll l、血压不低时可用低渗溶液（0.450.45 NaClNaCl或2.52.5GSGS）。第128页/共169页糖尿病乳酸酸中毒第129页/共169页 乳酸性酸中毒病生理乳酸性酸中毒病生理生产部位：骨骼肌，脑、红细胞、皮肤。乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物，由丙

37、酮酸还原而成，分子量9090。代谢部位：肝脏、肾脏，特殊情 况下肌肉也可。第130页/共169页生糖氨基酸、葡萄糖、甘油 丙酮酸 CHCH3 3-CO-COOH CH-CO-COOH CH3 3-CO-CoA CO-CoA 2H LDH 2H LDH 乳酸 CHCH3 3-CHOH-COOH -CHOH-COOH TCATCA第131页/共169页 乳酸积累的原因乳酸积累的原因合成增多：缺氧、酗酒、应激（肾上 腺素分泌过多）、较大量使用降糖灵，可发生于用药后数小时至数年。原因：细胞内缺氧，抑制糖异生。代谢障碍：肝、肾功能障碍，酸中毒 较重时，肝脏反而能产生乳酸。合成增多代谢障碍。第132页/共

38、169页 乳酸酸中毒的临床表现病史：多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大 量服用降糖灵史，可与DKADKA同时存在。临床表现：不特异。发病较急，轻 者症状不明显，重症可乏力、恶心、厌食、呼吸深大、意识朦胧、昏睡。第133页/共169页血糖正常或升高，血渗透压正常。酸中毒：血COCO2 2 CP CP、pHpH值明显降低，阴离子间隙扩大，需除外尿毒症、单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒。特殊检查：0.5-1.6mmol/l0.5-1.6mmol/l（5-15mg5-15mg /dl /dl），正常肾乳酸阈为 7.7 mmol/l7.7 mmol/l。第134页/共169页 乳酸酸中毒的

39、治疗原则乳酸酸中毒的治疗原则预防为主，提高警惕，及早发现，有效治疗。支持疗法：控制感染，纠正休克 （异丙肾上腺素），给氧。迅速补液：生理盐水、5 5葡萄糖 液或糖盐水，必要时补充血浆或全 血，重者可采用小剂量胰岛素疗法。第135页/共169页纠正酸中毒：补碱，不可使用乳酸 钠。轻者口服碳酸氢钠 0.5-1.00.5-1.0克 每日3 3次，鼓励多饮水；严重者给 等渗碳酸氢钠，使血pHpH值在两小时 内升至7.17.1以上，但不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多 数人主张用小剂量碳酸氢钠。第136页/共169页其他：补钾以避免低钾血症，必 要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激 素，有人主张严

40、重病例可静脉输氢 离子接收剂美蓝。去除诱因：控制原发疾病，停用 降糖灵，必要时血液透析，尤其是 降糖灵引起的乳酸性酸中毒。第137页/共169页慢性并发症第138页/共169页糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变分类 眼底表现背景性 视网膜静脉扩张微动脉瘤 视网膜出血硬性渗出黄斑病变黄斑水肿弥漫性黄斑病变 环状黄斑病变增殖前期 软性渗出静脉串珠状与折叠 小动脉外鞘增殖性 新生血管视网膜前与玻璃体出血晚期 纤维增殖牵引性视网膜剥离第139页/共169页 DM病程与视网膜病变（DR)的关系 诊断时 5年 10年 15年1型 可能有DR 60%DR 100%DR 25%PDR 50%PDR 2型 20%

41、DR 60-80%DR PDR(增殖性）20%PDR第140页/共169页微血管瘤出血硬性渗出软性渗出（棉絮斑）视网膜新生血管（NVD、NVE)纤维组织第141页/共169页糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变V V期期 视盘新生血管视盘新生血管 纤维组织膜纤维组织膜第142页/共169页糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变IVIV期期视网膜前出血视网膜前出血玻璃体出血玻璃体出血第143页/共169页糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变VIVI期期视网膜脱离视网膜脱离第144页/共169页糖尿病眼底病变 防治措施控制好血糖并维持之保持血压正常纠正血脂代谢紊乱。定期复查,发现问题,如有必要,及时转给眼科医生

42、戒烟如有必要,适时行激光或玻璃体切割手术第145页/共169页糖尿病肾病糖尿病肾病是微血管病变中的一种，是常见的糖尿病并发症之一肾病的发展阶段：肾小球滤过率增加微量白蛋白尿临床蛋白尿肾功能减退、高血压、血尿素氮和肌酐升高等肾功能衰竭合并肾病的患者往往有其他严重的并发症或其他问题第146页/共169页糖尿病肾病的防治控制血糖并维持在接近正常的范围低蛋白饮食控制好血压避免加重肾病发展的因素，如尿路感染、脱水、造影剂检查、肾毒性药物如某些抗菌素第147页/共169页糖尿病肾病的防治为及时检出糖尿病肾病，有必要注意以下事项。新发病的患者,应做尿常规分析。应查24小时尿白蛋白有蛋白尿者，每年应至少查血尿

43、素氮、肌酐一次有尿蛋白或有尿白细胞或泌尿系感染的表现，做细菌培养，指导治疗有高血压，应得到及时、有效的治疗血肌酐大于毫克，请糖尿病专家和肾病专家共同会诊第148页/共169页糖尿病神经病变并有糖尿病神经病变的患者可以无症状或有疼痛、感觉缺失、无力和植物神经功能失调神经病变可以增加糖尿病患者的致残率和死亡率，也可以加重糖尿病的其它并发症，如糖尿病足主要存在三种类型的糖尿病神经病变远端对称性糖尿病神经病局灶性神经病植物神经病变第149页/共169页远端对称性糖尿病神经病这是最常见的糖尿病神经病变类型，其特征为隐匿起病、对称性分布、进行性加重。虽然病因不明，但一般认为其发病与异常的神经系统代谢和/或

44、神经组织的缺血有关从个体而言，发病的时间和过程不可预测，但总体上讲，神经病变的发生和发展与患者的年龄(老年人多见)、性别(男性多见)、身高(高个子多见)、病程、血糖控制好坏、高血压、饮酒、吸烟等有关第150页/共169页周围神经病变患者失去痛觉第151页/共169页周围神经病变手肌萎缩第152页/共169页局灶性神经病这类神经病少见，其发生与急性的血管阻塞引致神经组织缺血有关，特点为突然发作、非对称性性质和自限性过程。总的恢复期约为数周至18个月。典型的局灶性神经病变的颅神经病变、躯干神经病变、单支神经病变、脊神经根病变和丛神经病变。感觉和运动均可正常。第153页/共169页局灶性神经病动眼神

45、经麻痹第154页/共169页植物神经病变糖尿病植物神经病变可影响到以下多个系统出汗异常瞳孔调节障碍肾上腺髓质(低血糖反应减弱或无症状)心血管系统(体位性低血压、无痛性心肌缺血或梗塞)胃肠道系统(胃麻痹、便秘、腹泻、大便失禁)泌尿生殖系统(膀胱收缩障碍和性功能障碍)第155页/共169页DM自主神经病患者的血压变化第156页/共169页周围神经病变糖尿病足胼胝形成第157页/共169页糖尿病神经病变的防治控制好血糖改变不良的生活习惯，如戒烟、戒酒、适当营养、避免毒性物质等强调感觉和运动神经病变可以是无症状的，常规筛查很有必要解释糖尿病神经病变会促使糖尿病足以及其它并发症的发生和发展告诉糖尿病周围

46、神经病变的患者保护足的重要性让患者了解糖尿病植物神经病变的症状和体征解释不同植物神经病变的治疗第158页/共169页神经病变检查第159页/共169页足的血管病变筛查第160页/共169页其 他第161页/共169页糖尿病与牙齿病变第162页/共169页糖尿病与皮肤大疱第163页/共169页糖尿病与痈第164页/共169页糖尿病合并严重的高甘油三酯血症、皮肤脂肪瘤第165页/共169页糖尿病合并肝脓肿第166页/共169页在完成糖尿病并发症筛查的基础上，使治疗个体化、科学化，努力以较小的医疗费用，全面地控制好糖尿病，预防和延缓糖尿病并发症的发生与发展，提高患者的生活质量。威胁糖尿病患者生命的是糖尿病并发症，增加医疗费用的也是并发症。国内外的经验证明，糖尿病并发症是可防可治的，关键在于及早发现和科学治疗。第167页/共169页第168页/共169页感谢您的观看！第169页/共169页