病理生理学案例休克.pptx

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1、本章主要内容病因分类概述器官功能器官功能的变化的变化防治原则发病机制多器官衰竭休克第1页/共125页大纲要点大纲要点1 1掌握休克的掌握休克的概念概念、休克、休克的发病机制的发病机制2 2熟悉熟悉MODSMODS、休克的病因分类、休克的病因分类3 3了解防治的病理生理基础了解防治的病理生理基础第2页/共125页是晕过去吗？第一节 概 述What is shockWhat is shock？第6页/共125页 是血压下降？是血压下降？第7页/共125页休克研究的发展史w1731年法国医生 Dran首次用法语secousseuc描述因创伤引起的临床危重状态，英国医生Clare译成英语shock。并

2、将其应用于医学领域。w1895年Waren作了经典描述：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。低血压。w40年代认为休克时血压下降是血管扩张导致急性循环衰竭，应使用血管收缩药物-“休克肾休克肾”w60年代观察到休克是血管痉挛导致微循环缺血、灌流障碍，应使用血管扩张药物-“休克肺休克肺”w80年代休克研究进入到细胞、分子水平阶段，认为多种体液因素和休克因子起重要作用，应使用保护细胞药物第8页/共125页面色苍白皮肤湿冷脉搏细速尿量减少神志淡漠休克 综合症 体征血压下降休克临床表现第9页/共125页concept of shock休克是各种强烈的致病因素引起的休克是各种强烈的

3、致病因素引起的急性循环障碍，急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足使组织血液灌流量严重不足以及某些以及某些休克动因直接损伤细胞休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。的全身性病理过程。第10页/共125页第二节休克的病因与分类第11页/共125页失血与失液：发病环节：血容量减少25%.烧伤：发病环节：血浆丢失、疼痛、感染.创伤：发病环节：失血、疼痛、组织损伤.感染(内毒素性、败血症性休克)：发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用.过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大.心源性休克-心梗、心包填塞;发病环

4、节：心泵功能障碍，CO，Bp在早期即明显.强烈神经刺激（神经源性）-剧烈疼痛、脊髓损伤;发病环节：交感缩血管功能降低.一、休克的病因(Etiology)第12页/共125页n过敏性休克(Anaphylactic Shock)组胺等 血管扩张、通透性 外周阻力、血浆外渗、心输出量、Bp 变应原第13页/共125页 二、分类(Classification)（一）（一）按病因分类：7种（二）（二）按起始环节分类：3种（三）（三）按血流动力学：2种第14页/共125页失血性失液性心源性创伤性烧伤性感染性过敏性神经源性（一）按病因分类第15页/共125页血容量充足心泵功能正常血管容量正常正正常常血血液液

5、循循环环（二）按始动环节分类第16页/共125页血容量 低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克血管容量血管源性休克休克共同发病环节：有效循环血量、灌流量第17页/共125页低血容量性休克低血容量性休克 失血失血失液失液烧伤烧伤血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高:TPR:TPR 第18页/共125页血管源源性性休休克克血管活性物质小血管扩张小血管扩张血管床容积、血液淤滞有效循环有效循

6、环血量血量休克感染性、过敏性、神经性休克第19页/共125页心心源源性性休休克克心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病，严重的心律失常等心梗，心肌病，严重的心律失常等非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻第20页/共125页 血容量减少血容量减少 血管床容积增加血管床容积增加心泵功能障碍心泵功能障碍有效循环血量减少失血失液过敏强烈的神经刺激感染心脏大血管异常创伤烧伤微循 环障碍SHOCK第21页/共125页（三）按血流动力学特点分类（三）按血流动力学特点分类高排低阻型高排低阻型高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型心输出量心输出量心输出量心输

7、出量增高增高降低降低总外周阻力总外周阻力总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高血压血压血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低脉压差脉压差脉压差脉压差增大增大减小减小皮肤血管皮肤血管皮肤血管皮肤血管血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩皮温皮温皮温皮温温度高温度高温度低温度低暖休克冷休克第22页/共125页主诉：主诉：某男，某男，4545岁，车祸致左腿撕裂伤岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。腹痛急诊入院。入院检查：入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压软组织挫伤。左腹

8、股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率9696次次/分，少尿。分，少尿。B B超示脾破裂，腹腔积血约超示脾破裂，腹腔积血约600ml600ml。1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？案 例第23页/共125页 案 例治疗情况：治疗情况：手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm撕裂伤口，股撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血术。术中输血400ml400ml。术后持续输注。术后持续输注5 5葡萄糖溶液葡萄糖溶液。术后术后2h2h血压血压80/50mmH

9、g80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、花斑。花斑。次日次日7 7时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，能回升，患者昏迷，7 7时时3030分血压测不到，呼吸、心跳分血压测不到，呼吸、心跳微弱。微弱。7 7时时5050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。第24页/共125页第三节 休克的发病机制一、微循环障碍学说第25页/共125页微循环结构第26页/共125页微循

10、环结构：微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管直捷通路微静脉小静脉第27页/共125页一、正常微循环微循环：是指微微循环：是指微A A与微与微V V之间微血管的血液循环之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的是组织与血液物质交换的最小功能最小功能单位。单位。微循环组成v1个功能单位：物质代谢交换v2种调节：神经、体液缩舒血管v3条通路：营养、直捷、短路v3个闸门：前(微动脉）、后（微静脉）分(毛细血管前括约肌)第28页/共125页后微动脉分闸门后闸门三个闸门微循环组成:三条通路三条通路前闸门直捷通路动静脉短路(A-V短路)营养通路(真毛细血管通路)七个部分七个部分cap前阻力cap后阻力

11、第29页/共125页微循环开放和关闭的调节 体液因素：缩血管：儿茶酚胺，ADH，Ang，ET，MDF等 扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等 神经因素:交感神经兴奋关闭第30页/共125页Cap前括约肌与后微A收缩Cap灌流的局部反馈调节真Cap网血流局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性 第31页/共125页以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：休克代偿期 休克进展期 休克难治期第32页/共125页 （一）休克代偿期（缺血性缺氧期、休克早期）第33页/共

12、125页1.微循环的变化第34页/共125页 毛细血管前阻力后阻力 血液经A-V短路和直捷通路迅速流入微V 微循环小血管持续收缩 开放的毛细血管数减少 特点：后微动脉 灌流特点：少灌少流，灌少于流 组织细胞缺血性缺氧第35页/共125页2.微循环缺血机制儿茶酚胺AngAngMDFMDFETETADHADH第36页/共125页（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋CAl微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩（受体密度大）毛细血管前阻力微循环灌流.l脑血管无明显改变（受体密度小）.l冠状动脉扩张（受体密度大，腺苷)第37页/共125页失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋CA大量释放受体兴奋微血管显著收缩受体

13、兴奋动-静脉短路开放vv1.儿茶酚胺的作用第38页/共125页（2 2）其他血管活性物质作用）其他血管活性物质作用uAng Ang：肾肾素素血血管管紧紧张张素素系系统统释释放放，收收缩缩血血管管 ，休克早期有代偿意义休克早期有代偿意义.u血血管管加加压压素素（ADHADH）：收收缩缩内内脏脏血血管管、抗抗利利尿尿作作用，在休克早期保钠保水，增加循环血量用，在休克早期保钠保水，增加循环血量.u内皮素（内皮素（ETET）：）：血管收缩及正性心肌肌力作用血管收缩及正性心肌肌力作用.u血栓素血栓素A2（TXA2）：）：血管收缩，血小板聚集血管收缩，血小板聚集.u心心肌肌抑抑制制因因子子（MDFMDF）

14、：来来源源于于缺缺血血、坏坏死死胰胰腺腺，抑制心肌收缩性、收缩腹腔抑制心肌收缩性、收缩腹腔内脏血管内脏血管.第39页/共125页儿茶酚胺、内毒素RAAS兴奋AngII 肾血流量TXA2血小板ET 内皮细胞血管加压素stress垂体小血管收缩第40页/共125页|整体代偿意义：(1)血液重新分布，有利于心脑血供.脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低.冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应.3.微循环改变的代偿意义|皮肤、腹腔内脏和肾脏等器官组织 缺血、缺氧.第41页/共125页（2）促回心血量增加，维持动脉血压快速自身输血:肌性小静脉收缩、肝脾储血库肌性小静脉收缩、肝脾储血库

15、紧缩、紧缩、A-VA-V短路开放增加回心血量短路开放增加回心血量.休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第一道防线第一道防线”缓慢自身输液:毛细血管前阻力大于后阻力，流体静毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，压下降，组织间液进入毛细血管.休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线”心肌收缩力增强，外周阻力增加：交感神经的兴奋和儿茶酚胺的作用。钠水潴留-循环血量增加:由醛固酮和ADH增多而引起。第42页/共125页 主要临床表现面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚血压略降血压略降脉压减小脉压减小第43页/共125页交感-肾上

16、腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP()脉搏细速脉压差肾缺血少尿面色苍白四肢湿冷烦躁不安心率心肌收缩力“自身输血”“自身输液”第44页/共125页尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克淤血性缺氧期发展。治疗原则：第45页/共125页主诉：主诉：某男，某男，4545岁，车祸致左腿撕裂伤岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。腹痛急诊入院。入院检查：入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压软组织挫伤

17、。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率9696次次/分，少尿。分，少尿。B B超示脾破裂，腹腔积血约超示脾破裂，腹腔积血约600ml600ml。2.为什么入院时血压基本正常？属于哪一期？案 例第46页/共125页治疗情况：治疗情况：手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm撕裂伤口，股撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血术。术中输血400ml400ml。术后持续输注。术后持续输注5 5葡萄糖溶液葡萄糖溶液。术后术后2h2h血压血压80/50mm

18、Hg80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、花斑。花斑。次日次日7 7时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，能回升，患者昏迷，7 7时时3030分血压测不到，呼吸、心跳分血压测不到，呼吸、心跳微弱。微弱。7 7时时5050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。案 例第47页/共125页 （二）淤血性缺氧期（可逆性失代偿期、休克进展期、休克中期）第48页/共125页1.微

19、循环的改变第49页/共125页 微动脉扩张，微静脉持续收缩 毛细血管前阻力3838或或或或369090次次次次/分分分分呼吸呼吸呼吸呼吸2020次次次次/分或过度通气使分或过度通气使分或过度通气使分或过度通气使PaCOPaCO2 232mmHg1210WBC12109 9/L,4.010/L,10%10%具备上述具备上述4 4项中的项中的2 2项项即可判断为即可判断为SIRSSIRSSIRSSIRS诊断标准诊断标准第90页/共125页1.严重感染：革兰氏阴性菌感染时由内毒素（少见外毒素）刺激炎症介质产生而引起2.非感染性打击 无感染时由变性坏死的组织细胞及其产物引起炎症介质释放引起全身炎症反应

20、综合症的原因第91页/共125页（一）炎细胞激活w炎症启动的特征是播散性炎症细胞的激活。w炎细胞激活后的共同变化为：细胞变形；细胞表面表达大量黏附分子或黏附分子激活。中性粒细胞和单核细胞在黏附分子介导下，历经沿血管内皮滚动-与内皮细胞黏附-穿出血管的过程，向炎症部位浸润；分泌大量炎症介质、促炎细胞因子、溶酶体酶等。炎细胞激活后产生的多种促炎细胞因子可导致炎细胞进一步激活，形成炎症瀑布，使炎症反应不断放大。SIRS发病机制第92页/共125页（二）促炎介质泛滥v氧自由基v 溶酶体酶v 花生四烯酸代谢产物（LTS、PGS等）w炎症细胞激活后能产生后能产生大量促炎介质:v内皮细胞损害v 血管壁通透性

21、增加v 微血栓形成-并可引起远隔器官的损伤。作用第93页/共125页（三）抗炎介质产生失控 炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生抗炎介质，抗炎介质，主要有主要有：IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-l3IL-l3、PGEPGE2 2、PGIPGI2 2和和可溶性TNF受体和内源性IL-1受体拮抗剂抗炎介质过多，抑制免疫反应，容易招致感染第94页/共125页 (四）促炎四）促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控第95页/共125页 第四节 休克时细胞代谢障碍与器官功能的变化第96页/共125页糖糖酵解酵解脂肪脂肪分解分解蛋白质蛋白质分解分解 合成合成一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿血中

22、游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿氮排泄，负氮平衡，负氮平衡 物质代谢变化物质代谢变化一、细胞代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧第97页/共125页原因原因原因原因变化变化变化变化后果后果后果后果 ATP ATP不足，不足，不足，不足，钠泵失灵钠泵失灵钠泵失灵钠泵失灵钠、水流入细胞钠、水流入细胞钠、水流入细胞钠、水流入细胞细胞水肿细胞水肿细胞水肿细胞水肿 ATP ATP不足，不足，不足，不足，钠泵失灵钠泵失灵钠泵失灵钠泵失灵细胞外细胞外细胞外细胞外KK+高血钾症高血钾症高血钾症高血钾症无氧酵解无氧酵解无氧酵解无氧酵解 肝脏不

23、能充分利用肝脏不能充分利用肝脏不能充分利用肝脏不能充分利用乳酸堆积乳酸堆积乳酸堆积乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒休克后期休克肺休克后期休克肺休克后期休克肺休克后期休克肺通气不良通气不良通气不良通气不良呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒休克后期休克肾休克后期休克肾休克后期休克肾休克后期休克肾排酸障碍排酸障碍排酸障碍排酸障碍加重酸中毒加重酸中毒加重酸中毒加重酸中毒 能量不足与水、电解质、酸碱紊乱能量不足与水、电解质、酸碱紊乱第98页/共125页(一)肾功能的变化l发生率：最早易受损害的器官之一。有肾功能衰竭者多死亡，无肾功能衰竭即使有3个器官衰竭也有希望存活

24、。l主要表现：少尿、无尿，伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症。肾血流灌注GFR少尿功能性肾衰早期二、器官功能的变化第99页/共125页器质性肾衰（parenchymalrenalfailure)持续肾缺血及微血栓形成少尿无尿急性肾小管坏死晚期第100页/共125页呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期间质性肺水肿间质性肺水肿通气通气/血流失调血流失调弥散障碍弥散障碍ARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期交感兴奋交感兴奋缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步发展进一步发展发生

25、率：83%100%.主要表现：急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress sydrome acute respiratory distress sydrome ARDSARDS）。肺部病理变化：休克肺（有肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等.）(二)肺功能的变化第101页/共125页(二)肺功能变化v发生率：83%100%。v发生时间：创伤、感染后2472小时。v主要表现：呼吸性碱中毒是其特征性血气表现，急性呼吸窘迫综合征*：进行性呼吸困难、低氧血症(PaO250mmHg)等。v肺部病理变化：肺泡内毛细血管DIC、肺水肿形成、肺泡微萎陷、肺泡

26、内透明膜形成。第102页/共125页休克时休克时ARDSARDS的发病机制的发病机制 中性粒细胞激活中性粒细胞激活：释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质等，损伤肺泡上皮及毛细血管内皮细胞，使肺泡释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质等，损伤肺泡上皮及毛细血管内皮细胞，使肺泡-毛细毛细血管膜通透性增高，发生肺水肿；血管膜通透性增高，发生肺水肿；肺内肺内DICDIC形成：形成：微血栓形成阻断血流加重肺损伤，形成纤维蛋白降解产物及释放微血栓形成阻断血流加重肺损伤，形成纤维蛋白降解产物及释放TXA2TXA2等进一步使肺血管通等进一步使肺血管通透性增高；透性增高；第103页/共125页血管活性物质的作用：血管活性物质

27、的作用：儿茶酚胺儿茶酚胺使肺血管收缩，使肺血管收缩，5-5-羟色胺、组胺和激肽羟色胺、组胺和激肽等使肺血管收缩并使肺微血管壁通透性增强。等使肺血管收缩并使肺微血管壁通透性增强。5-5-羟色胺羟色胺使终末气道收缩，导致肺不张；使终末气道收缩，导致肺不张；肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少：型肺泡上皮受损使表面活性物质生成减少，肺水肿使肺泡表面活性物质破坏增多。肺型肺泡上皮受损使表面活性物质生成减少，肺水肿使肺泡表面活性物质破坏增多。肺泡表面活性物质减少使肺泡易发生萎陷而导致肺不张。泡表面活性物质减少使肺泡易发生萎陷而导致肺不张。第104页/共125页肺易受累的原因v循环血液的重要滤器，从全

28、身组织流出的代谢产物、活性物质及血中的异物都要经过或被阻留在肺。v血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，可与内皮细胞粘附。v肺富含巨噬细胞，SIRS时可被激活，产生促炎介质，引起炎症反应。第105页/共125页(三)心功能的变化早期：除心源性休克外，无明显改变晚期：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍.其机制：其机制：冠脉血流量减少、代酸、高钾血症、MDF、心肌内DIC形成、内毒素作用心功能衰竭第106页/共125页(四四)脑功能的变化脑功能的变化血液重新分布血液重新分布脑自身调节脑自身调节烦躁不安烦躁不安无功能障碍无功能障碍早期脑组织缺血缺氧脑

29、组织缺血缺氧能量衰竭能量衰竭有害代谢物堆积有害代谢物堆积离子转运紊乱离子转运紊乱脑细胞损伤脑细胞损伤神经功能损害神经功能损害进一步发展脑血供不足脑血供不足DICDIC微血栓形成微血栓形成管壁通透性增高管壁通透性增高昏迷昏迷脑水肿脑水肿,脑疝脑疝严重休克后期第107页/共125页(五)胃肠道功能的变化 肠源性败 血症屏障功能内毒素入血 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress stress ulcerulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。胃肠粘膜损伤胃肠粘膜损伤第108页/共125页(六)肝功能的变化早期：肝缺血肝

30、细胞受损肝功能.晚期：肝功能障碍毒物蓄积内毒素休克和代谢障碍（代酸，低血糖，低蛋白血症）主要表现：黄疸和肝功能不全，肝性脑病发生率不高。第109页/共125页 在严重创伤、感染和休克时，在严重创伤、感染和休克时，原无器官原无器官功能障碍功能障碍的患者同时或短时间内的患者同时或短时间内相继出现两个相继出现两个以上以上器官系统功能障碍器官系统功能障碍为MODS.（七）多器官功能障碍综合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)病因：l l感染性病因：败血症和严重感染感染性病因：败血症和严重感染l l非感染性病因：大手术和严重创伤非感染性病因：大手术和严重创伤第

31、110页/共125页1、MODS的临床类型单相速发型（原发性）：单相速发型（原发性）：由明确的损伤因子直接引起.器官损害同时或者相继.病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰.双相迟发型（继发性）：双相迟发型（继发性）：并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果。第一次打击第一次打击(firsthit)(firsthit)后出后出现一个缓解期.其后13周又受到第二次打击发生MODS.病情发展呈双相，出现两个损伤高峰.第111页/共125页表现为：表现为：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥溢出到血浆，并在远隔部位引起全身性炎播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥溢出到血浆，并在远隔部位引起全身性炎症症

32、升高的幅度越大，持续时间越长，预后越差升高的幅度越大，持续时间越长，预后越差炎症细胞的激活和释放;促炎介质失控性释放，炎症介质泛滥，以及促炎与抗炎介质平衡失控.（1 1）全身炎症反应失控）全身炎症反应失控:2、MODS的发生机制第112页/共125页（2)器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀,通透性增加通透性增加 组织间水潴留组织间水潴留 毛细血管与线粒体距离增加毛细血管与线粒体距离增加 ATPATP生成减少生成减少 细胞功能障碍细胞功能障碍第113页/共125页l创伤交感-肾上腺髓质系统高度兴奋全身氧耗、能量消耗.l微循环灌注障碍、组织摄取氧能力.(3)高代谢状态-加重心肺负担，

33、增加氧的需求加重心肺负担，增加氧的需求.第114页/共125页创伤、失血、休克器官血流减少组织缺血缺氧器官组织损伤复苏血液再灌注氧自由基(4)缺血再灌注损伤第115页/共125页第116页/共125页第五节 休克防治的病理生理基础第117页/共125页一、病因学防治一、病因学防治：积极防治原发病：积极防治原发病二二、发发病病学学治治疗疗：迅迅速速抢抢救救,改改善善微微循循环环(一一)纠正酸中毒纠正酸中毒:补碱补碱(二二)补充血容量：量需而入补充血容量：量需而入(三三)合理应用血管活性药：合理应用血管活性药：扩血管药扩血管药 物、缩血管物、缩血管药物联合应用药物联合应用第118页/共125页临床

34、上补液原则是“需多少，补多少”特别在低血容量性休克期，微循环淤血，血浆外渗，补液量应大于失液量。“及时和尽早”，并充分扩容感染性和过敏性休克血管容量扩大，虽无明显失液，有效循环血量也显著减少。正确估计补液总量，动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标CVP(12cmH2O)、PAWP(10mmHg)第119页/共125页（四）防治细胞损伤（四）防治细胞损伤自由基清除剂：自由基清除剂：SODSOD，GSHPXGSHPX稳定溶酶体膜：稳定溶酶体膜：GCGC，654-2654-2（五）拮抗体液因子（五）拮抗体液因子 糖皮质激素糖皮质激素 拮抗炎性介质拮抗炎性介质 单克隆抗体单克隆抗体 拮抗免疫反

35、应拮抗免疫反应 （六）防止器官功能障碍与衰竭（六）防止器官功能障碍与衰竭 保护和改善重要器官功能：强心，利尿，保护和改善重要器官功能：强心，利尿，吸氧，呼吸兴奋剂，透析吸氧，呼吸兴奋剂，透析第120页/共125页三三.支持与保护疗法支持与保护疗法（一）营养与代谢支持（一）营养与代谢支持 高糖，高蛋白，高氨基酸成分输入，鼓励病人尽早进食。高糖，高蛋白，高氨基酸成分输入，鼓励病人尽早进食。（二）连续性血液净化（二）连续性血液净化 连续性血液滤过、内毒素吸附柱血液灌注等技术连续性血液滤过、内毒素吸附柱血液灌注等技术第121页/共125页主诉：主诉：某男，某男，4545岁，车祸致左腿撕裂伤岁，车祸致左

36、腿撕裂伤,腹痛急诊入院。腹痛急诊入院。入院检查：入院检查：患者患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压血压105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率9696次次/分，少尿分，少尿。B B超示脾破裂，腹腔积血约超示脾破裂，腹腔积血约600ml600ml。案 例第122页/共125页 案 例治疗情况：治疗情况：手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm撕裂伤口，股撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行

37、血管修补术和脾摘除动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血术。术中输血400ml400ml。术后持续输注。术后持续输注5 5葡萄糖溶液葡萄糖溶液。术后术后2h2h血压血压80/50mmHg80/50mmHg，给予，给予肾上腺素肾上腺素，血压维持，血压维持在在85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、花斑。绀、花斑。次日次日7 7时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素静推肾上腺素血压不血压不能回升，患者昏迷，能回升，患者昏迷，7 7时时3030分血压测不到，呼吸、心跳分血压测不到，呼吸、心跳微弱。微弱。7 7时时5050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。6.上述治疗过程还有改进的方面吗？第123页/共125页第124页/共125页感谢您的观看。第125页/共125页