糖尿病康复治疗.pptx
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1、概述概述糖尿病是一种遗传基因和环境因子相互作用所造成的全身性代谢综合征。糖尿病是一种遗传基因和环境因子相互作用所造成的全身性代谢综合征。体内胰岛素的分泌缺陷和作用缺陷,即胰岛素抵抗而引起糖、脂肪、蛋白质体内胰岛素的分泌缺陷和作用缺陷,即胰岛素抵抗而引起糖、脂肪、蛋白质代谢的紊乱代谢的紊乱.多数患者症状较轻,甚至全无症状。多数患者症状较轻,甚至全无症状。第1页/共88页胰岛素抵抗(胰岛素抵抗(IRIR)指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常。物效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少
2、及抑制肝葡萄糖输出的作用减萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。弱。机体为了调节血糖在正常水平,代偿性分泌机体为了调节血糖在正常水平,代偿性分泌过多的胰岛素,形成高胰岛素血症,从而引过多的胰岛素,形成高胰岛素血症,从而引起机体一系列病理生理变化,最终导致多种起机体一系列病理生理变化,最终导致多种代谢疾病的发生和发展。代谢疾病的发生和发展。第2页/共88页分型分型型型即胰岛素依赖型(IDDM)。一般发病年龄小于30岁,体内胰岛素分泌极度少,依赖外源性胰岛素,否则易引起酸中毒。欧美发病率高型型即非胰岛素依赖型(NIDDM)又称为成年型。发病年龄大于40岁,常伴肥胖,胰岛素分泌数量并不少,但效应
3、较差,平时不同胰岛素治疗也不会出现酮症酸中毒。本型起病缓慢,是老年人DM的常见类型。亚洲发病率高继发性糖尿病慢性胰腺炎、胰腺癌及内分泌病症如柯兴氏综合征、甲亢、肢端肥大症、嗜咯细胞瘤等第3页/共88页发病情况发病情况u40岁以上随年龄增长患病率明显上升,至6070岁达最高峰。其中:6569岁年龄段为9.2%,7079岁为14.9%,8089岁为21.1%。uDM患病率高。国际糖尿病联盟(IDF):全球超过3亿,患病率6.4%,美国8%中国患病率9.7%,9000万,占全球1/3,尚有1.5亿高危人群。第4页/共88页患病规律患病规律生活富裕者生活贫困者有家族史者无家族史者体重超重者正常体重脑力
4、劳动者体力劳动者城市农村发达国家发展中国家老年患者非老年患者第5页/共88页危害危害WHO确定的四大主要非传染性疾病之一,确定的四大主要非传染性疾病之一,十大致残疾病之一,每年十大致残疾病之一,每年400万死于本病万死于本病(1)并发症多并发症多:病程较长,致眼、肾、神经及心脏、周围血管等组织器官的并发症,成为糖尿病致死、致残的主要原因。(2)生活质量降低生活质量降低:常有乏力、易疲劳,限制其活动能力,降低生活质量。(3)致死致残高致死致残高糖尿病较非糖尿病患者病死率高23倍;其中约有70%80%死于心血管并发症。糖尿病患者高血压发病率较一般人群高45倍,导致失明的概率是一般人群的25倍,坏疽
5、的发生率是非糖尿病患者的17倍,在非创伤性截肢手术患者中5/6是糖尿病足。第6页/共88页糖尿病的病因糖尿病的病因-不明确不明确先天遗传因素种籽后天发病因素土壤 第7页/共88页先天遗传因素先天遗传因素儿童糖尿病的先天遗传物质可以从细胞核中第6号染色体短臂上的糖尿病易感性基因和糖尿病保护性基因测定中得知。老年糖尿病主要是型。有关的特定基因尚不清楚,其遗传基因较为复杂。第8页/共88页后天发病因素(环境因素)后天发病因素(环境因素)1、新陈代谢2、饮食3、体力活动4、肥胖5、人体组成的改变第9页/共88页6、胰岛素原7、胰岛细胞分泌延迟8、拮抗胰岛素的激素9、自由基累积损伤细胞10、心理和应激第
6、10页/共88页中医学对糖尿病病因病机的认识中医学对糖尿病病因病机的认识 饮食不节病 情志失调因 先天禀赋不足,素体阴虚,或年老体虚 过服温燥药物第11页/共88页病机:阴津亏损,燥热内生。以阴虚为本,燥热为标,两者互为因果。病变部位:与五脏均有关,但主要有肺、胃、肾三脏,尤以肾为重,且常常相互影响。第12页/共88页预后:本病迁延日久不愈,常可累及五脏 精血枯竭,阴阳俱衰,病久入络,血脉瘀阻则并发多种兼证。(心、脑、肾、眼血管病变)第13页/共88页典型临床表现典型临床表现代谢紊乱症候群:“三多一少”;出现并发症;无症状,仅在健康体检时发现。急性并发症:糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏
7、迷(高渗性昏迷);感染。(皮肤真菌、皮肤化脓性感染、真菌性阴道炎、合并肺结核、尿路感染、肾乳头坏死)慢性并发症:大血管病变;微血管病变;眼的其他病变;糖尿病足。第14页/共88页临床特征(临床特征(尤其是老年患者尤其是老年患者)1 1 半数以上患者无症状半数以上患者无症状2 2 三多一少较少见三多一少较少见3 3 非特异性症状较常见非特异性症状较常见4 4 以并发症作为首发表现以并发症作为首发表现5 5 并发症突出并发症突出第15页/共88页康复评定(诊断)u诊断标准:症状+随机血糖11.1mmolL(200mg/dl)空腹血糖7.0mmolL(126mg/dl)OGTT2h血糖11.1mmo
8、lL(200mg/dl)以上任何一项异常即可诊断u空腹血糖受损:7.0 mmolL 空腹血糖6.1mmolLu糖耐量异常:11.1mmolLOGTT2h血糖7.8mmolL第16页/共88页血糖控制目标项目理想尚可差空腹血糖(mmolL)4.46.17.07.0随机血糖(mmolL)4.4810.010.0糖化血红蛋白(%)6.26.28.08.0第17页/共88页康复治疗方案康复治疗方案综合康复治疗由于糖尿病的病因及发病机制尚未完全阐明,因而至今尚缺乏根治糖尿病的特效方法和措施。半个多世纪以来,一直采用综合康复治疗的方案。第18页/共88页“三驾马车三驾马车”理论理论20世纪30年代 Jos
9、lin把饮食疗法、胰岛素疗法和运动疗法视为治疗糖尿病的三大有效方法。他在糖尿病手册中写道:“与糖尿病作斗争应视作古代战车,糖尿病患者是驾驭战车的勇士,战车是由三匹战马拖引的,那就是:饮食疗法;胰岛素疗法;运动疗法。能驾驭好一匹马就需要技巧,要驾驭好两匹马同时行动,则需要智慧;倘若能驾驭好三匹马同时拉车作战,则他必须是一位杰出的驯马师。”第19页/共88页“五驾马车”理论 1995糖尿病日纪念图标1991年,国际糖尿病联盟宣布每年的11月14日为世界糖尿病日(worlddiabetesday,WDD)。1995年的WDD纪念图标为:一名糖尿病患者站在地球上,两只手灵巧地玩弄着5个小球,它们分别代
10、表了糖尿病现代治疗的五个方面,即饮食疗法、运动疗法、血糖监测、药物应用以及糖尿病教育。“五驾马车”观念:教育、运动、饮食、药物、血糖监测。第20页/共88页第21页/共88页第22页/共88页1923年加拿大医学家Charles Best和Banting提取胰岛素成功,开创了糖尿病治疗史上的重要阶段胰岛素时代美国哈佛大学JOSLIN糖尿病中心率先提出了个体化精细控制方案掀起了糖尿病治疗史上的二次革命。第23页/共88页康复治疗步骤康复治疗步骤 IDDM补充体内胰岛素分泌的不足。NIDDM主张首先着重于改善生活方式。通常先实施饮食治疗、运动治疗达到控制血糖及消除症状的目的。如果该治疗方案经812
11、周认真执行无效,则应考虑使用口服降糖药。如果口服降糖药治疗812周后仍不能控制病情,则应考虑加用胰岛素治疗。待病情好转后,再逐步减少药物用量,以后尽量以饮食控制和运动治疗来控制症状,维持体内代谢平衡。必要时,仍保持药物的维持剂量。第24页/共88页1型必须依赖外源性胰岛素的补充。2型主张首先着重于改善生活方式。饮食、运动疗法饮食、运动疗法 812周 口服降糖药口服降糖药 812周 胰岛素胰岛素病情好转后,再逐步减少药物用量,以后尽量以饮食控制和运动治疗来控制症状,维持体内代谢平衡。必要时,仍保持药物的维持剂量。第25页/共88页糖尿病基础康复疗法之一糖尿病基础康复疗法之一饮食治饮食治疗疗糖尿病
12、饮食治疗原则约经历了3种模式的变化:第一种为1921年前未应用胰岛素的饥饿饮食;第二种为低能量低碳水化合物高脂肪膳食;第三种合理控制能量,适当提高碳水化合物和膳食纤维,减少脂肪的膳食。1994年美国糖尿病协会提出的指南中又进一步提出个体化、因人因病情而异个体化、因人因病情而异的膳食模式。第26页/共88页糖尿病饮食营养相关因素糖尿病饮食营养相关因素1、能量代谢紊乱 糖尿病患者体内因胰岛素缺乏,或胰岛素受体数目减少,组织对胰岛素不敏感,易发生能量代谢的紊乱。能量摄入过低,机体处于饥饿状态,易引发脂类代谢紊乱,产生过多的酮体,出现酮血症;摄入能量过高易使体重增加,血糖难以控制,加重病情。应根据糖尿
13、病患者的年龄、性别、活动状况应根据糖尿病患者的年龄、性别、活动状况和体重来确定合适的能量供给量。和体重来确定合适的能量供给量。第27页/共88页2、碳水化合物代谢异常碳水化合物代谢异常肌糖原合成减少而分解增加,糖异生增强;脂肪组织和肌肉组织对糖的利用减少;以上糖代谢紊乱的结果 血糖增高,尿糖增多,引起多尿、多饮和多食。摄入碳水化合物多,因调节血糖的机制失控,极易出现高血糖;摄入不足时,体内需动员脂肪和蛋白质分解供能,易引起酮血症。第28页/共88页3、脂类代谢随之紊乱脂肪被吸收后有三个代谢途径:一部分氧化为水和二氧化碳,并产生能量;一部分转化为体脂贮存;一小部分经肝组织转化为酮体,正常人血液中
14、仅有微量酮体,并不积聚为酮血症。糖代谢紊乱,大量葡萄糖从尿中丢失,引起能量供应不足,动员体脂分解,不能充分氧化 酮体 代谢性酸中毒、酮尿,加重多尿和脱水,甚至酮症酸中毒、高渗性昏迷。乙酰辅酶A 肝脏胆固醇合成,形成高胆固醇血症,常伴有高脂血症(成为引起糖尿病血管并发症的重要因)第29页/共88页糖代谢紊乱,大量葡萄糖从尿中丢失,引起能量供应不足,动员体脂分解 不能充分氧化 酮体 代谢性酸中毒 酮尿、尿加重多尿和脱水,甚至酮症酸中毒、高渗性昏迷。乙酰辅酶A 肝脏胆固醇合成,形成高胆固醇血症,常伴有高脂血症(成为引起糖尿病血管并发症的重要因)第30页/共88页4、蛋白质代谢 合成减慢蛋白质 负氮平
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