细胞组织的损伤.pptx

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1、可逆性损伤的常见类型可逆性损伤的常见类型细胞水肿（cellular swelling）或水变性（hydropic degeneration）脂肪变（fatty change或steatosis）玻璃样变（或透明变）病理性钙化可可逆逆性性损损伤伤第1页/共50页 细胞水肿细胞水肿 细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）：即细胞内水分增多。1.1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.2.发病机制：（1 1）细胞膜受损 通透性增高。（2 2）线粒体受损 ATP生成减少 膜NaNa+泵功能障碍 细胞内钠水增多。第2页/共50页3.3.病理变化：大体观：组织器官

2、体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊 第3页/共50页镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 第4页/共50页 4.4.临床意义：临床意义：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。第5页/共50页脂肪变性脂肪变性 脂肪变性（脂肪变性（fatty degen

3、erationfatty degeneration）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。又称脂肪沉积。好发部位：肝、心、肾好发部位：肝、心、肾1.1.原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。第6页/共50页脂肪变性发性的机制1、肝细胞内脂肪酸增加；2、脂肪酸氧化障碍；3、脂蛋白合成障碍；4、饮酒；第7页/共50页2.2.病理变化：病理变化：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰面灰 黄色，有油腻感。黄色，有油腻感。肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色 第8页/共50页肝脂肪变肝脂

4、肪变第9页/共50页 镜镜下下观观，细细胞胞体体积积变变大大，脆脆浆浆内内出出现现大大小小不不同同的的空空泡泡（脂脂肪肪在在制制片片中中被被有有机机溶溶剂剂溶溶解解），苏苏丹丹IIIIII染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄 第10页/共50页 肝脂肪变肝脂肪变第11页/共50页心肌脂肪浸润和心肌脂肪变心肌脂肪浸润和心肌脂肪变第12页/共50页 （1 1）轻轻度度脂脂变变时时：原原因因消消除除，病病变变细细胞胞可可恢复正常；恢复正常；（2 2）重度脂变时：器官功能降低，如：重度脂变时：器官功能降

5、低，如：肝肝细细胞胞脂脂肪肪变变性性 黄黄疸疸、肝肝功功能能障障碍碍 肝硬化；肝硬化；心心肌肌细细胞胞脂脂肪肪变变性性 心心肌肌收收缩缩力力下下降降 心力衰竭。心力衰竭。3.3.临床意义：临床意义：第13页/共50页 玻璃样变玻璃样变 玻璃样变：是指玻璃样变：是指细胞内或间质中细胞内或间质中出现出现HEHE染色为均质嗜伊红半透明状染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。透明变。第14页/共50页类型类型细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细动脉壁玻璃样变细动脉持续痉挛内膜通透性增高血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质 第15页/共50页 1.1.血血

6、管管壁壁玻玻璃璃样样变变性性：全全身身多多处处细细动动脉脉壁壁出出现现玻玻璃璃样样物物质质沉沉积积，血血管管壁壁增增厚厚变变硬硬，管管腔腔狭狭窄窄，多多见于高血压病。见于高血压病。肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄 第16页/共50页 脾小动脉管壁玻璃样变脾小动脉管壁玻璃样变脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。第17页/共50页 2 2.结结缔缔组组织织玻玻璃璃样样变变性性：病病变变处处灰灰白白色色，半半透透明明，质质韧韧，无无弹弹性性。镜镜下下见见胶胶原原纤纤维维增增粗粗、融融合合，纤纤维维细细胞胞明明显显减减少少。多多见见于于瘢瘢痕痕组组织织、动动脉脉粥粥样样硬

7、硬化化的纤维斑块。的纤维斑块。第18页/共50页 纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。第19页/共50页3 3.细细胞胞内内玻玻璃璃样样变变性性：各各种种原原因因引引起起细细胞胞内内异异常常蛋蛋白白质质蓄蓄积积，形形成成均均质质、红红染染的的圆圆形形物物质质。如如病病毒毒性性肝肝炎炎，肝肝细细胞胞内内出出现现圆圆形形、红红染染的的玻玻璃璃样样物物质质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。第20页/共50页 肝细胞内玻璃样变肝细胞内玻璃样变 （Mallory

8、小体）小体）第21页/共50页 病理性钙化病理性钙化 (pathologic calcification)(pathologic calcification)定定义义：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。类型类型营养不良性钙化 钙磷代谢正常转移性钙化 全身钙磷代谢失调第22页/共50页 血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化图示死亡钙化的虫卵第23页/共50页 细胞死亡 多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。坏死（neerosisneerosis）活体局部组织细胞的死亡。1.特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。实质：细胞的自溶性变化。2.病理变化：大体观

9、：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。第24页/共50页坏死的基本病变（一）坏死的基本病变（一）核固缩(pyknosis)(pyknosis)核染色变深，体积缩小核碎裂(karyo-rrhexis)(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎片散在胞浆中核溶解(karyolysis)DNA(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失细胞核的改变是细胞坏死的主要标志第25页/共50页细胞核的变化细胞核的变化间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化 基质解聚细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状第26页/共50页凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽坏死的类型坏死的类型干酪样坏死 脂肪坏死 溶解性坏死干性坏疽

10、 湿性坏疽气性坏疽第27页/共50页凝固性坏死（coagcllation necrosis）（1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。（2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分 界明显。部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚 第28页/共50页 肾凝固性梗死（大体）肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶第29页/共50页 肾凝固性梗死（镜下）肾凝固性梗死（镜下）第30页/共50页 干干 酪样坏死酪样坏死 （caseous necrosiscaseous necrosis）定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故

11、称干酪样坏死。镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。细颗粒状、无结构。第31页/共50页肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核干酪样坏死干酪样坏死第32页/共50页 干酪样坏死干酪样坏死图示红染颗粒状无结构物质第33页/共50页坏 疽（gangrene）（1 1）特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。类型：类型：干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。皱缩、黑色、分界清楚。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚 第34页/共50页 湿湿性性坏坏疽疽：好好发发于于与与外外

12、界界相相通通的的内内脏脏（肠肠、肺肺、子子宫宫等等），病病灶灶组组织织肿肿胀胀恶恶臭臭，呈呈黑黑绿绿或或污污黑黑色色，分分界不清。界不清。第35页/共50页 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。第36页/共50页第37页/共50页三 种 坏 疽 的 特 点干性坏疽干性坏疽动脉阻塞、静脉回流受阻四肢、与外界相通的地方湿润肿胀，暗绿色、界限不清发展快，全身中毒症状明显，预后差动脉受阻、静脉回流正常好发于四肢末端黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚无明显全身症状，预后较好坏死伴产气腐败菌感染深部肌肉创伤，伤口较小湿润肿胀呈蜂

13、窝状，有捻发音发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。气性坏疽气性坏疽湿性坏疽湿性坏疽第38页/共50页液化性坏死（liguefaction necrosis）（1 1）特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。组织。第39页/共50页 液化性坏死脑软化液化性坏死脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解第40页/共50页 纤维蛋白样坏死纤维蛋白样坏死 （fibrinoid nerosisfibri

14、noid nerosis）镜镜下下观观：坏坏死死组组织织呈呈细细丝丝、颗颗粒粒状状或或块块状状无无结结构构 的的物物质质，呈呈强强嗜嗜酸性，状如纤维蛋白。酸性，状如纤维蛋白。部位：结缔组织和血管壁。部位：结缔组织和血管壁。见于：急进性高血压变态反应见于：急进性高血压变态反应性结缔组织病性结缔组织病第41页/共50页坏死结局：(1)(1)自溶并引起炎症反应自溶并引起炎症反应（2 2）溶溶解解吸吸收收：坏坏死死灶灶较较小小，被被溶溶蛋蛋白白酶酶溶溶解解液液化，化，由由淋淋巴巴管管或或血血管管吸吸收收，碎碎片片被被巨巨噬噬细细胞胞吞吞噬。噬。（3 3）分分离离排排除除：坏坏死死灶灶较较大大，难难以以

15、吸吸收收，形形成成糜糜烂烂、溃溃疡疡、空空洞洞、窦窦道道、瘘瘘管管或或通通过过自自然然管管道道排排出。出。（4 4）机机化化或或包包裹裹：新新生生肉肉芽芽组组织织长长入入并并取取代代坏坏死死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化机化。（5 5）包裹包裹坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为称为.（6 6）钙化）钙化第42页/共50页皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（ulcer）。溃 疡第43页/共50页第44页/共50页组织坏死后形成的开

16、口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道（sinus tract）。窦 道第45页/共50页组织坏死后形成的两端开口于皮肤.粘膜表面的通道样缺损称为瘘管（fistula）。瘘 管第46页/共50页坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。空 洞第47页/共50页凋亡凋亡是活体内单个细胞或小团细胞是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。也不引起急性炎症反应。也称为也称为程序性细胞死亡程序性细胞死亡(PCD)。第48页/共50页凋亡细胞的特点凋亡细胞的特点光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。无固缩浓染的核碎片。电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，核质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。形成凋亡小体。第49页/共50页感谢您的观看！第50页/共50页