缺血性脑血管病幻灯片.ppt

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1、缺血性脑血管病第1页，共80页，编辑于2022年，星期二 本教材依据本教材依据19951995年中华医学会年中华医学会神经病学分会将我国脑血管病分为神经病学分会将我国脑血管病分为1111类，把缺血性脑血管病这个题目类，把缺血性脑血管病这个题目归在哪个章节都欠妥，由于授课时归在哪个章节都欠妥，由于授课时间所限，现只能重点介绍几种病，间所限，现只能重点介绍几种病，特予以说明特予以说明。第2页，共80页，编辑于2022年，星期二缺血性脑血管病缺血性脑血管病一、缺血性脑血管病一、缺血性脑血管病主要包括主要包括transientischemicattackTIA和脑梗死。和脑梗死。1、TIA包括颈动脉系

2、统（前循环）包括颈动脉系统（前循环）TIA和椎和椎-基底动脉系统（后循环）基底动脉系统（后循环）TIA。2、脑梗死包括动脉粥样硬化性血栓性、脑梗死包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞和腔隙性梗死。脑梗死、脑栓塞和腔隙性梗死。第3页，共80页，编辑于2022年，星期二二、脑血管病的危险因素二、脑血管病的危险因素危险因素存在时，脑卒中发生几率显危险因素存在时，脑卒中发生几率显著增加，但不是绝对的，对某个体来说，著增加，但不是绝对的，对某个体来说，危险因素存在并不一定发生脑卒中，缺乏危险因素存在并不一定发生脑卒中，缺乏已知危险因素也不能确定不发生卒中。危已知危险因素也不能确定不发生卒中。危险因素分

3、为可干预的和不可干预的两类：险因素分为可干预的和不可干预的两类：第4页，共80页，编辑于2022年，星期二可干预的：可干预的：高血压（最重要的危险因素）、糖尿高血压（最重要的危险因素）、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、TIATIA、脑卒中病史、肥胖、无症状性颈、脑卒中病史、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等。脑动脉炎等。不可干预的：不可干预的：高龄、性别、种族、遗传因素等。高龄、性别、种族、遗传因素等。第5页，共80页，编辑于2022年，星期二三、脑卒中分为出血性和缺血性三、脑卒中分为出血性和缺血性其中

4、缺血性脑卒中又分为：其中缺血性脑卒中又分为：1.可逆性缺血性神经功能缺损，可逆性缺血性神经功能缺损，缺血症状体征缺血症状体征在在3 3周内完全恢复。周内完全恢复。2.完全型缺血性脑卒中，完全型缺血性脑卒中，起病起病6 6小时内症状小时内症状即达到高峰。即达到高峰。3.进展型缺血性卒中，进展型缺血性卒中，神经症状在起病后神经症状在起病后6 6小时至小时至2 2周仍逐渐加重。周仍逐渐加重。第6页，共80页，编辑于2022年，星期二短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack TIAtransient ischemic attack TIA）是指脑动脉一过性供

5、血不足而引起的短暂发是指脑动脉一过性供血不足而引起的短暂发作的局灶性脑功能障碍，即尚未发生脑梗死作的局灶性脑功能障碍，即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。症状和体征一般持续数秒的一过性脑缺血。症状和体征一般持续数秒至数十分钟，至数十分钟，2424小时内完全恢复，可反复发小时内完全恢复，可反复发作，未治疗的作，未治疗的TIATIA约三分之一最终发生脑梗约三分之一最终发生脑梗死。死。第7页，共80页，编辑于2022年，星期二病因和病机病因和病机1.1.微栓塞：颅外动脉粥样硬化斑快脱落微栓塞：颅外动脉粥样硬化斑快脱落或其他微栓子进入脑动脉阻塞血管出现或其他微栓子进入脑动脉阻塞血管出现症状，当栓子自溶或侧

6、枝循环开放，脑症状，当栓子自溶或侧枝循环开放，脑血流恢复血流恢复,症状消失。症状消失。2.2.脑血管狭窄、受压痉挛：颅内外动脉脑血管狭窄、受压痉挛：颅内外动脉因粥样硬化导致管腔狭窄，或颈椎病或因粥样硬化导致管腔狭窄，或颈椎病或受各种刺激受各种刺激,血管痉挛出现症状。血管痉挛出现症状。第8页，共80页，编辑于2022年，星期二3.3.血流动力学：血压降低、血管自身调血流动力学：血压降低、血管自身调节能力差，脑血流量减少节能力差，脑血流量减少,出现局灶性出现局灶性神经症状，血压回升后可恢复。神经症状，血压回升后可恢复。4.4.血液成分：红细胞增多症，血小板增血液成分：红细胞增多症，血小板增多，白血

7、病时，血中有形成分阻塞微血多，白血病时，血中有形成分阻塞微血管出现症状。管出现症状。第9页，共80页，编辑于2022年，星期二临床表现临床表现多多5050岁后发病，常有动脉硬化、高血岁后发病，常有动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病、颈椎骨质增生压、糖尿病、冠心病、颈椎骨质增生病史，突然起病，持续时间短暂，可病史，突然起病，持续时间短暂，可数秒或数分钟，症状发展至高峰多在数秒或数分钟，症状发展至高峰多在2 2分钟内，一般不超过分钟内，一般不超过2020分钟，常反复分钟，常反复发作，每次发作的神经症状和体征基发作，每次发作的神经症状和体征基本相同，不留神经功能缺损体征。本相同，不留神经功能缺损体征。

8、第10页，共80页，编辑于2022年，星期二1.1.颈内动脉系统颈内动脉系统TIATIA：可发生短暂性偏瘫或单瘫，或偏身麻木，同可发生短暂性偏瘫或单瘫，或偏身麻木，同向偏盲，单眼一过性失明。发生在优势半球，向偏盲，单眼一过性失明。发生在优势半球，可失语。可单个症状或多个组合症状出现。可失语。可单个症状或多个组合症状出现。第11页，共80页，编辑于2022年，星期二2 2椎基底系统椎基底系统TIATIA：常眩晕、恶心呕吐、一般无耳鸣、复视、平常眩晕、恶心呕吐、一般无耳鸣、复视、平衡失调、吞咽困难、交叉性瘫痪或感觉障碍，衡失调、吞咽困难、交叉性瘫痪或感觉障碍，脑干网状结构缺血可发生猝倒发作（脑干网

9、状结构缺血可发生猝倒发作（drop drop attackattack）突然四肢无力跌倒，极短时间）突然四肢无力跌倒，极短时间内自行站立，觉察不到意识障碍，是该内自行站立，觉察不到意识障碍，是该系统的特殊表现。少数人出现一过性意系统的特殊表现。少数人出现一过性意识障碍，清醒后无任何症状。识障碍，清醒后无任何症状。第12页，共80页，编辑于2022年，星期二辅助检查辅助检查1.CT MRI1.CT MRI均阴性均阴性 MRA MRA可见颅内动脉狭窄征象，可见颅内动脉狭窄征象，发作时发作时MRIMRI弥散加权成像和灌注加权成像，可弥散加权成像和灌注加权成像，可发现脑局部缺血。发现脑局部缺血。2.B

10、2.B超多普勒可发现颈部大动脉狭窄，心脏超多普勒可发现颈部大动脉狭窄，心脏B B超可查到心源性栓子，超可查到心源性栓子，TCDTCD脑血流速度改变。脑血流速度改变。第13页，共80页，编辑于2022年，星期二3.SPECT3.SPECT和和PETPET检查：检查：TIA TIA发作时脑局部血发作时脑局部血流量减少，脑代谢率降低。流量减少，脑代谢率降低。4.4.颈颈X X线，线，CTCT可发现颈椎骨质增生，椎间可发现颈椎骨质增生，椎间隙狭窄。隙狭窄。5.DSA5.DSA为有创检查，可显示颅内外动脉狭为有创检查，可显示颅内外动脉狭窄的部位、程度。窄的部位、程度。第14页，共80页，编辑于2022年

11、，星期二诊断诊断1.1.主要靠病史。主要靠病史。2.CT MRI2.CT MRI阴性。阴性。3.3.眼底血管发现微栓子，则强力支持系眼底血管发现微栓子，则强力支持系由微栓子引起的由微栓子引起的TIATIA，应及时治疗。，应及时治疗。第15页，共80页，编辑于2022年，星期二鉴别诊断鉴别诊断1.1.部分性癫痫：癫痫病史，部分性癫痫：癫痫病史，CT MRICT MRI可可发现相应的脑损害，脑电图异常。发现相应的脑损害，脑电图异常。2.2.内耳眩晕：发病年龄轻，持续时间内耳眩晕：发病年龄轻，持续时间长，多超过长，多超过2424小时，常伴有耳鸣、眼小时，常伴有耳鸣、眼震、听力减退。震、听力减退。3.

12、3.颅内占位病变：小灶脑出血，脑肿瘤，颅内占位病变：小灶脑出血，脑肿瘤，偶有表现偶有表现TIATIA，借助影像检查予以鉴别。，借助影像检查予以鉴别。第16页，共80页，编辑于2022年，星期二治疗治疗反复反复TIA可认为是脑梗死先兆，需紧急治疗。可认为是脑梗死先兆，需紧急治疗。药物药物1.抗凝：抗凝：适应症适应症短期内频繁发作，症状逐短期内频繁发作，症状逐渐加重，渐加重，颈动脉有动脉硬化斑块，心内附颈动脉有动脉硬化斑块，心内附壁血栓。禁忌症壁血栓。禁忌症消化性溃疡，有出血倾向消化性溃疡，有出血倾向者，者，严重高血压和肝肾疾病患者，药物用严重高血压和肝肾疾病患者，药物用肝素。肝素。第17页，共8

13、0页，编辑于2022年，星期二2.抗血小板聚集：抗血小板聚集：应用阿司匹林、噻氯匹啶、应用阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷等氯吡格雷等。3.扩血管药：扩血管药：罂粟碱等。罂粟碱等。4.钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂：尼莫地平等。尼莫地平等。5.中药：中药：脑安等。脑安等。6.手术治疗：手术治疗：颅外颈内动脉粥样硬化，管腔狭颅外颈内动脉粥样硬化，管腔狭窄超过窄超过75%75%，反复，反复TIATIA可以血管内介入治疗，置可以血管内介入治疗，置入支架，扩张血管。也可行颈动脉内膜剥除术。入支架，扩张血管。也可行颈动脉内膜剥除术。7.病因治疗，病因治疗，治疗心脏病，调整血压，纠正治疗心脏病，调整血压，纠正血液

14、成分。血液成分。第18页，共80页，编辑于2022年，星期二预后预后预后三分之一的病人患脑梗死预后三分之一的病人患脑梗死,三分三分之一反复发作，三分之一者可自行缓解。之一反复发作，三分之一者可自行缓解。第19页，共80页，编辑于2022年，星期二动脉血栓性脑梗死动脉血栓性脑梗死病因：病因：主要是脑动脉粥样硬化。高血压、糖尿病、高主要是脑动脉粥样硬化。高血压、糖尿病、高脂血症可加速动脉粥样硬化的发展。少见的病因脂血症可加速动脉粥样硬化的发展。少见的病因有钩端螺旋体、结核、梅毒等感染所致的脑动脉有钩端螺旋体、结核、梅毒等感染所致的脑动脉炎。结缔组织病、先天性血管畸形、真性红细胞炎。结缔组织病、先天

15、性血管畸形、真性红细胞增多症、血小板增多症、血高凝状态等。另外各增多症、血小板增多症、血高凝状态等。另外各种引起血流缓慢，血压降低的原因均可成为脑血种引起血流缓慢，血压降低的原因均可成为脑血栓的诱因。栓的诱因。第20页，共80页，编辑于2022年，星期二第21页，共80页，编辑于2022年，星期二发病机制：发病机制：动脉粥样硬化、动脉内膜炎等引起血管内动脉粥样硬化、动脉内膜炎等引起血管内皮损伤后，血小板黏附于局部，释放血栓皮损伤后，血小板黏附于局部，释放血栓素素A2A2，5-5-羟色胺，血小板活化因子等，使白羟色胺，血小板活化因子等，使白细胞和更多的血小板粘附、聚集，形成白色血细胞和更多的血小

16、板粘附、聚集，形成白色血栓，成为血小板和纤维蛋白粘附的核心，破裂栓，成为血小板和纤维蛋白粘附的核心，破裂脱落后成为栓子，阻塞血管。血小板被激活后脱落后成为栓子，阻塞血管。血小板被激活后在损伤血管的组织因子及血小板因子作用下，在损伤血管的组织因子及血小板因子作用下，纤维蛋白原变成纤维蛋白与红细胞一起形成牢纤维蛋白原变成纤维蛋白与红细胞一起形成牢固的血栓，导致血管狭窄或阻塞血管。固的血栓，导致血管狭窄或阻塞血管。第22页，共80页，编辑于2022年，星期二由于脑血流障碍导致脑梗死，并发生以由于脑血流障碍导致脑梗死，并发生以下几点引起神经细胞死亡，其机制：下几点引起神经细胞死亡，其机制：1.脑血流障

17、碍：脑血流障碍：当脑血流量降至当脑血流量降至20ml20ml（100g100g脑组织脑组织minmin）时，脑电活动停止，）时，脑电活动停止，称电衰竭阈值。当脑血流量降至称电衰竭阈值。当脑血流量降至10ml10ml（100g100g脑组织脑组织minmin）时，神经细胞膜功）时，神经细胞膜功能完全衰竭，称膜衰竭阈值能完全衰竭，称膜衰竭阈值 。脑血流完。脑血流完全阻断全阻断510510分钟，神经细胞就会发生不分钟，神经细胞就会发生不可逆损害。可逆损害。第23页，共80页，编辑于2022年，星期二2.半暗带：半暗带：梗死灶中心外围存在的缺血性梗死灶中心外围存在的缺血性边缘区，神经细胞功能降低，如果

18、此时血边缘区，神经细胞功能降低，如果此时血流立即恢复，则神经细胞功能可恢复正常，流立即恢复，则神经细胞功能可恢复正常，时限界定在时限界定在3 3小时内最佳，欠之则成为梗塞小时内最佳，欠之则成为梗塞灶的扩大部分。灶的扩大部分。第24页，共80页，编辑于2022年，星期二3.3.脑血流恢复正常灌注，可以挽救神脑血流恢复正常灌注，可以挽救神经细胞，但也可以加重脑损害，是由经细胞，但也可以加重脑损害，是由于闭塞远端的血管壁缺血，通透性增于闭塞远端的血管壁缺血，通透性增加，血管重新供血后血液可以从缺血加，血管重新供血后血液可以从缺血的管壁渗出，加重脑水肿，或成为出的管壁渗出，加重脑水肿，或成为出血性梗塞

19、。血性梗塞。第25页，共80页，编辑于2022年，星期二4.4.脑缺血神经细胞死亡，其机制很复杂但脑缺血神经细胞死亡，其机制很复杂但可与以下因素有关：可与以下因素有关：能量代谢障碍、酸能量代谢障碍、酸中毒中毒兴奋性氨基酸的毒性作用兴奋性氨基酸的毒性作用钙超载钙超载磷脂膜降解和脂类介质的毒性作用磷脂膜降解和脂类介质的毒性作用自自由基损伤由基损伤氧化氮的毒性氧化氮的毒性脑水肿脑水肿神经神经生长因子，热休克蛋白等基因的表述生长因子，热休克蛋白等基因的表述细细胞凋亡等。胞凋亡等。第26页，共80页，编辑于2022年，星期二病理病理在脑梗塞后在脑梗塞后2424小时内相应的供血区的脑小时内相应的供血区的脑

20、组织轻度肿胀，组织轻度肿胀，2424小时后变软，灰白质小时后变软，灰白质界限不清，光镜下见小血管充血，微血界限不清，光镜下见小血管充血，微血栓形成，星型胶质细胞肿胀，神经细胞栓形成，星型胶质细胞肿胀，神经细胞核固缩，核膜不清。核固缩，核膜不清。第27页，共80页，编辑于2022年，星期二4848小时后，梗塞区变软，光镜下神经细胞大片小时后，梗塞区变软，光镜下神经细胞大片消失，病灶周边水肿，并有点状出血，消失，病灶周边水肿，并有点状出血，1-21-2周周梗塞区液化，梗塞区液化，3-43-4周后小病灶形成胶质癍痕，周后小病灶形成胶质癍痕，大病灶形成中风囊，少数有出血性梗塞。大病灶形成中风囊，少数有

21、出血性梗塞。在梗塞后数小时发生脑水肿，在梗塞后数小时发生脑水肿，2-42-4天达到天达到高峰，持续高峰，持续1-21-2周。重者可引起脑疝，危及生周。重者可引起脑疝，危及生命。命。第28页，共80页，编辑于2022年，星期二临床表现临床表现1.1.多见于有高血压、脑动脉硬化、糖尿多见于有高血压、脑动脉硬化、糖尿病、冠心病史的老年人。病、冠心病史的老年人。2.2.常在安静或睡眠中起病。常在安静或睡眠中起病。3.3.头痛、呕吐、昏迷等全脑症状出现少。头痛、呕吐、昏迷等全脑症状出现少。第29页，共80页，编辑于2022年，星期二4.4.起病即昏迷多为脑干梗死。起病即昏迷多为脑干梗死。5.5.大脑半球

22、大片梗塞，多伴意识障碍，且渐大脑半球大片梗塞，多伴意识障碍，且渐加重，直到形成脑疝致死。加重，直到形成脑疝致死。6.6.多有明确的症状和体征，数小时至多有明确的症状和体征，数小时至3 3天内天内加重。加重。第30页，共80页，编辑于2022年，星期二依据解剖部位不同可分为两大类依据解剖部位不同可分为两大类颈内动脉系统（前循环）梗死颈内动脉系统（前循环）梗死椎椎-基底动脉系统（后循环）梗死基底动脉系统（后循环）梗死第31页，共80页，编辑于2022年，星期二颈内动脉系统（前循环）梗死颈内动脉系统（前循环）梗死1.1.颈内动脉血栓形成：表现有对侧瘫痪、颈内动脉血栓形成：表现有对侧瘫痪、同向偏盲、偏

23、身感觉障碍、失语、失认、同向偏盲、偏身感觉障碍、失语、失认、一过性单眼盲等。一过性单眼盲等。第32页，共80页，编辑于2022年，星期二2.2.大脑中动脉血栓形成：大脑中动脉血栓形成：皮层支闭塞：中枢性偏瘫，偏身感觉障皮层支闭塞：中枢性偏瘫，偏身感觉障碍，头面部、上肢较重，向对侧凝视麻痹，碍，头面部、上肢较重，向对侧凝视麻痹，空间忽视，伏势半球，可有失语。空间忽视，伏势半球，可有失语。中央支闭塞：对侧偏瘫，偏身感觉障碍。中央支闭塞：对侧偏瘫，偏身感觉障碍。大脑中动脉起始段闭塞：皮层支和中央大脑中动脉起始段闭塞：皮层支和中央支闭塞的症状同时存在。且脑水肿较广泛，支闭塞的症状同时存在。且脑水肿较广

24、泛，重者可有高颅压，脑疝。重者可有高颅压，脑疝。第33页，共80页，编辑于2022年，星期二3.大脑前动脉血栓形成大脑前动脉血栓形成对侧偏瘫，偏身感觉障碍，下肢重于对侧偏瘫，偏身感觉障碍，下肢重于上肢，一般无面瘫，旁中央小叶受累，可上肢，一般无面瘫，旁中央小叶受累，可大小便失禁。两侧大脑内侧面梗死则出现大小便失禁。两侧大脑内侧面梗死则出现精神症状，双下肢瘫，尿失禁，强握反射。精神症状，双下肢瘫，尿失禁，强握反射。第34页，共80页，编辑于2022年，星期二椎椎-基底动脉系统（后循环）梗死基底动脉系统（后循环）梗死椎基底动脉血栓形成，主要表现在脑干、椎基底动脉血栓形成，主要表现在脑干、小脑、丘脑

25、、枕叶、颞顶枕交界处受损的症小脑、丘脑、枕叶、颞顶枕交界处受损的症状。状。基底动脉主干闭塞：桥脑梗塞、突发眩晕、基底动脉主干闭塞：桥脑梗塞、突发眩晕、呕吐、共济失调、昏迷、面部及四肢瘫、去呕吐、共济失调、昏迷、面部及四肢瘫、去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭，死亡。呼吸及循环衰竭，死亡。第35页，共80页，编辑于2022年，星期二椎椎-基底动脉不同部位梗塞出现：基底动脉不同部位梗塞出现：大脑脚综合症大脑脚综合症：中脑的穿通支闭塞，：中脑的穿通支闭塞，患侧动眼神经麻痹，对侧锥体束受损。患侧动眼神经麻痹，对侧锥体束受损。中脑顶盖综合症中脑顶

26、盖综合症：四叠体动脉闭塞、：四叠体动脉闭塞、眼球垂直运动麻痹。眼球垂直运动麻痹。第36页，共80页，编辑于2022年，星期二中脑被盖综合症中脑被盖综合症：基底动脉的脚间支闭塞，：基底动脉的脚间支闭塞，出现患侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动。出现患侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动。桥脑外侧综合症桥脑外侧综合症：桥脑的旁中央支闭塞，：桥脑的旁中央支闭塞，外展神经和周围性面瘫，对侧锥体束征。外展神经和周围性面瘫，对侧锥体束征。脑桥内侧综合症脑桥内侧综合症：桥脑的旁中央动脉闭塞，：桥脑的旁中央动脉闭塞，病侧凝视麻痹，周围性面瘫，对侧锥体束病侧凝视麻痹，周围性面瘫，对侧锥体束受损受损.第37页，共8

27、0页，编辑于2022年，星期二闭锁综合症闭锁综合症：桥脑基底部双侧梗塞，意识清楚，：桥脑基底部双侧梗塞，意识清楚，但四肢瘫，双面瘫，不能张口说话，吞咽不能，仅保但四肢瘫，双面瘫，不能张口说话，吞咽不能，仅保存睁闭眼和眼球垂直运动功能来表达自己的意愿。存睁闭眼和眼球垂直运动功能来表达自己的意愿。基底动脉尖综合症基底动脉尖综合症：基底动脉顶端、双侧大脑后：基底动脉顶端、双侧大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉闭塞引起，出现视觉动脉、小脑上动脉、后交通动脉闭塞引起，出现视觉障碍，动眼神经麻痹，意识障碍，行为异常，意向性障碍，动眼神经麻痹，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运

28、动，肢瘫、震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢瘫、锥体束征。锥体束征。第38页，共80页，编辑于2022年，星期二延髓背外侧综合症延髓背外侧综合症：一侧椎动脉闭塞占一侧椎动脉闭塞占75%75%，小脑后下动脉闭塞，小脑后下动脉闭塞占占10%10%，基底动脉占，基底动脉占15%15%，突发眩晕，恶心呕吐，突发眩晕，恶心呕吐，眼球震颤，吞咽困难，声音嘶哑，软腭上提不眼球震颤，吞咽困难，声音嘶哑，软腭上提不能，咽反射消失，患侧面部及对侧偏身痛温觉能，咽反射消失，患侧面部及对侧偏身痛温觉障碍，患侧小脑性共济失调和障碍，患侧小脑性共济失调和HornerHorner征。征。第39页，共80页，编辑于

29、2022年，星期二2、大脑后动脉血栓：、大脑后动脉血栓：皮层支闭塞：枕叶视皮质梗塞，对皮层支闭塞：枕叶视皮质梗塞，对侧偏盲，中心视野保存，识别物体、侧偏盲，中心视野保存，识别物体、图片、图形、颜色、符号能力丧失。图片、图形、颜色、符号能力丧失。中央支闭塞：丘脑梗塞，对侧偏身中央支闭塞：丘脑梗塞，对侧偏身感觉减退，感觉异常，丘脑痛，锥体感觉减退，感觉异常，丘脑痛，锥体外系症状。外系症状。第40页，共80页，编辑于2022年，星期二3.3.小脑梗塞：小脑梗塞：小脑动脉闭塞，可伴脑干损害，偏侧肢体小脑动脉闭塞，可伴脑干损害，偏侧肢体共济失调，肌张力减低，平衡障碍，站立不共济失调，肌张力减低，平衡障碍

30、，站立不稳，眼球震颤，眩晕呕吐，继发脑水肿后，稳，眼球震颤，眩晕呕吐，继发脑水肿后，颅内压增高，可头痛，意识障碍。颅内压增高，可头痛，意识障碍。第41页，共80页，编辑于2022年，星期二辅助检查辅助检查1.血常规生化：血常规生化：红细胞，血小板，血糖，血脂增高。红细胞，血小板，血糖，血脂增高。2.CT：2424小时后，梗塞区为边界不清的低密小时后，梗塞区为边界不清的低密度灶，度灶，2 2周后成为等密度灶，周后成为等密度灶，5 5周后梗死灶周后梗死灶呈持久性的边缘清楚的低密度灶。呈持久性的边缘清楚的低密度灶。第42页，共80页，编辑于2022年，星期二第43页，共80页，编辑于2022年，星期

31、二3.MRI：弥散加权成像和灌注加权成像可发现弥散加权成像和灌注加权成像可发现20-30min20-30min的缺血灶，对溶栓治疗有指导价值。的缺血灶，对溶栓治疗有指导价值。6-126-12小时后小时后T1T1低信号，低信号，T2T2高信号。高信号。4.血管造影：血管造影：MRA CTA DSAMRA CTA DSA可发现动脉狭窄，可发现动脉狭窄，闭塞，硬化，闭塞，硬化，MoyamoryaMoyamorya病、动、静脉畸形。病、动、静脉畸形。5.B超多普勒断层扫描：超多普勒断层扫描：发现颈部大动脉狭窄发现颈部大动脉狭窄或闭塞，或闭塞，TCDTCD可发现颅内大动脉狭窄闭塞，并可可发现颅内大动脉狭

32、窄闭塞，并可了解血流情况。了解血流情况。第44页，共80页，编辑于2022年，星期二6.6.腰穿：腰穿：颅压不高时可腰穿，梗塞灶小，脑颅压不高时可腰穿，梗塞灶小，脑脊液正常，大灶梗塞脑脊液压力高，细脊液正常，大灶梗塞脑脊液压力高，细胞蛋白高，出血性梗塞脑脊液可出现红胞蛋白高，出血性梗塞脑脊液可出现红细胞。细胞。第45页，共80页，编辑于2022年，星期二诊断：诊断：依据上述症状，依据上述症状，CTCT、MRIMRI即可诊断。即可诊断。鉴别诊断鉴别诊断1.1.脑出血：多发病急，迅速出现神经系定位体脑出血：多发病急，迅速出现神经系定位体征，征，CTCT出现高密度灶。出现高密度灶。2.2.颅内占位病

33、变：肿瘤（进展较慢），脓肿颅内占位病变：肿瘤（进展较慢），脓肿（伴感染），慢性硬膜下血肿（外伤史），（伴感染），慢性硬膜下血肿（外伤史），CTCT、MRIMRI有助鉴别。有助鉴别。第46页，共80页，编辑于2022年，星期二治疗治疗急性期急性期1 1、一般疗法：监测、一般疗法：监测T T、P P、R R、BPBP血气分析，血气分析，血糖及心脏情况。血糖及心脏情况。维持呼吸功能，监测维持呼吸功能，监测PaO2 PaCo2PaO2 PaCo2吸氧、吸氧、开放气道、辅助呼吸，抗菌素防治感染。开放气道、辅助呼吸，抗菌素防治感染。第47页，共80页，编辑于2022年，星期二调整血压，血压在调整血压，血压

34、在200/120mmHg200/120mmHg以下，不急于以下，不急于给降压药，若超过此值或可能损害心功能时，给降压药，若超过此值或可能损害心功能时，则应慎用降压药，如硝酸甘油则应慎用降压药，如硝酸甘油,一旦血压下降，一旦血压下降，即减缓滴速。血压应维持在即减缓滴速。血压应维持在185/105mmHg185/105mmHg左右为左右为宜，不宜用硝苯吡啶和利血平。宜，不宜用硝苯吡啶和利血平。控制血糖：高血糖将加重脑梗死，因此不输控制血糖：高血糖将加重脑梗死，因此不输高糖液。空腹血糖高于高糖液。空腹血糖高于9.0mmol/L9.0mmol/L时，补液中加时，补液中加胰岛素。胰岛素。第48页，共80

35、页，编辑于2022年，星期二控制体温：亚低温对脑缺血有保护控制体温：亚低温对脑缺血有保护作用，必要时用冰帽。作用，必要时用冰帽。预防并发症：如感染，应激性溃疡预防并发症：如感染，应激性溃疡等。等。支持营养：鼻饲，呕吐、上消化道支持营养：鼻饲，呕吐、上消化道大出血者可静脉营养大出血者可静脉营养。第49页，共80页，编辑于2022年，星期二2、溶栓疗法：、溶栓疗法：目的：挽救半暗带区尚未死亡的神经细胞，溶目的：挽救半暗带区尚未死亡的神经细胞，溶栓前必须查头栓前必须查头CTCT，时间窗为，时间窗为3-63-6小时内。小时内。适用于适用于7575岁以下，瘫痪肢体肌力岁以下，瘫痪肢体肌力3 3级以下，意

36、级以下，意识清楚，血压不超过识清楚，血压不超过180/110mmHg180/110mmHg。有出血倾。有出血倾向，脑内大面积梗塞，深昏迷，有严重心、肝向，脑内大面积梗塞，深昏迷，有严重心、肝、肾疾患者禁用。、肾疾患者禁用。第50页，共80页，编辑于2022年，星期二 溶栓常用的药物，如溶栓常用的药物，如tPAtPA组织型纤组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂，尿激酶。有导维蛋白溶解酶原激活剂，尿激酶。有导致颅内或身体其它部位出血的危险。甚致颅内或身体其它部位出血的危险。甚至死亡。此前需征得家属同意，签字后至死亡。此前需征得家属同意，签字后方可溶栓。方可溶栓。第51页，共80页，编辑于2022年，星期二

37、3 3、降纤治疗，适用高纤维蛋白血症者，用药：、降纤治疗，适用高纤维蛋白血症者，用药：纤溶酶、降纤酶、巴曲酶等。纤溶酶、降纤酶、巴曲酶等。4 4、抗凝适用于进展性卒中，用肝素。、抗凝适用于进展性卒中，用肝素。5 5、抗血小板聚集，用奥扎格雷钠，阿斯匹、抗血小板聚集，用奥扎格雷钠，阿斯匹 林。林。6 6、血液稀释疗法、血液稀释疗法适应症：血液粘度高，血容量不足者。适应症：血液粘度高，血容量不足者。药物：药物：10%10%低分子右旋糖酐，应用前先皮试，结低分子右旋糖酐，应用前先皮试，结果阴性，方可用，心功能不全者慎用。果阴性，方可用，心功能不全者慎用。第52页，共80页，编辑于2022年，星期二7

38、 7、扩张血管药、扩张血管药适用于梗塞灶小，脑水肿不明显或水适用于梗塞灶小，脑水肿不明显或水肿消退后。但出血性梗塞，低血压禁肿消退后。但出血性梗塞，低血压禁用。用。8 8、脱水降颅压：、脱水降颅压：适应症：大面积脑梗死，颅压高者。适应症：大面积脑梗死，颅压高者。药物：药物：20%20%甘露醇，速尿，甘油，糖皮甘露醇，速尿，甘油，糖皮质激素等。质激素等。第53页，共80页，编辑于2022年，星期二9 9、脑保护剂、脑保护剂钙通道拮抗剂：阻止平滑肌细胞钙内流钙通道拮抗剂：阻止平滑肌细胞钙内流和神经细胞钙超载，预防和解除血管痉挛，和神经细胞钙超载，预防和解除血管痉挛，改善微循环，增加脑血流量。改善微

39、循环，增加脑血流量。胞二磷胆碱有抗氧化，稳定细胞膜，促胞二磷胆碱有抗氧化，稳定细胞膜，促进神经细胞恢复的功能。进神经细胞恢复的功能。其它对症治疗其它对症治疗第54页，共80页，编辑于2022年，星期二1010、高压氧治疗。、高压氧治疗。1111、中医中药。、中医中药。1212、外科：、外科：大面积脑梗死，发生脑疝危及生命时，大面积脑梗死，发生脑疝危及生命时，可开颅瓣减压。可开颅瓣减压。介入治疗：颅内外血管经皮腔内血管成介入治疗：颅内外血管经皮腔内血管成形术，血管内支架置入等。形术，血管内支架置入等。第55页，共80页，编辑于2022年，星期二恢复期治疗恢复期治疗1.1.康复治疗。康复治疗。2.

40、2.药物：改善脑循环，促进脑代谢，应药物：改善脑循环，促进脑代谢，应用用B B族维生素，族维生素，ATPATP，钙通道拮抗剂，抗，钙通道拮抗剂，抗血小板聚集剂等。血小板聚集剂等。预后：病死率预后：病死率10%10%，致残率，致残率50%50%，存活者，存活者中中40%40%可复发，最终可成为血管性痴呆。可复发，最终可成为血管性痴呆。第56页，共80页，编辑于2022年，星期二脑脑栓栓塞塞指血液中各种栓子进入脑动脉，指血液中各种栓子进入脑动脉，阻塞脑血流，出现相应的脑功能障碍。阻塞脑血流，出现相应的脑功能障碍。第57页，共80页，编辑于2022年，星期二病因：病因：心源性栓塞心源性栓塞栓子来源于

41、心瓣膜，心腔壁栓子来源于心瓣膜，心腔壁及隐窝处附壁血栓，常见有：及隐窝处附壁血栓，常见有：心脏瓣膜病，心内膜病变的赘生物或附壁血心脏瓣膜病，心内膜病变的赘生物或附壁血栓脱落随血入脑形成脑栓塞。栓脱落随血入脑形成脑栓塞。风湿性心脏瓣膜病：见于二尖瓣狭窄伴心房风湿性心脏瓣膜病：见于二尖瓣狭窄伴心房纤颤者，心房肌收缩无力，血流迟缓而形成附纤颤者，心房肌收缩无力，血流迟缓而形成附壁血栓脱落壁血栓脱落第58页，共80页，编辑于2022年，星期二感染性心内膜炎：风心病并发亚急性感染性心内膜炎：风心病并发亚急性细菌性心内膜炎时，细菌性心内膜炎时，20%20%可发生脑栓塞，可发生脑栓塞，且有明显出血倾向，可导

42、致颅内感染。且有明显出血倾向，可导致颅内感染。非细菌性血栓性内膜炎：常见于癌非细菌性血栓性内膜炎：常见于癌症及其它非传染性消耗性疾患，心瓣症及其它非传染性消耗性疾患，心瓣膜周形成赘生物，血小板聚集形成的膜周形成赘生物，血小板聚集形成的栓子脱落。栓子脱落。第59页，共80页，编辑于2022年，星期二第60页，共80页，编辑于2022年，星期二二尖瓣脱落：二尖瓣和腱索黏液样变，二尖瓣脱落：二尖瓣和腱索黏液样变，松弛，肿胀，血小板聚集，形成血栓脱落。松弛，肿胀，血小板聚集，形成血栓脱落。心梗后左室附壁血栓脱落。心梗后左室附壁血栓脱落。充血性心脏病：右室附壁血栓脱落。充血性心脏病：右室附壁血栓脱落。第

43、61页，共80页，编辑于2022年，星期二心律失常心律失常心房纤颤：心房壁尤其是心耳壁处心房纤颤：心房壁尤其是心耳壁处心肌几乎无活动，易形成附壁血栓。心肌几乎无活动，易形成附壁血栓。脱落，而致脑梗塞。脱落，而致脑梗塞。病窦综合症：心缓心速相间，心耳病窦综合症：心缓心速相间，心耳内血栓形成，当窦房结功能恢复，血内血栓形成，当窦房结功能恢复，血栓进入脑内形成梗塞。栓进入脑内形成梗塞。第62页，共80页，编辑于2022年，星期二心脏手术：体外循环、空气、脂肪颗粒、人心脏手术：体外循环、空气、脂肪颗粒、人工心瓣膜置换，均可形成栓子，经血入脑形成工心瓣膜置换，均可形成栓子，经血入脑形成梗塞。梗塞。先天性

44、心脏病：当并发房颤或亚急性细菌性先天性心脏病：当并发房颤或亚急性细菌性心内膜炎时，及下肢或体循环静脉中的栓子均心内膜炎时，及下肢或体循环静脉中的栓子均可入脑导致梗塞。可入脑导致梗塞。心脏肿瘤：左房粘液瘤的碎裂或表面的栓子心脏肿瘤：左房粘液瘤的碎裂或表面的栓子入脑，并发脑栓塞。入脑，并发脑栓塞。第63页，共80页，编辑于2022年，星期二非心源性脑栓塞非心源性脑栓塞当手术或骨折后，脂肪颗粒、癌细胞、当手术或骨折后，脂肪颗粒、癌细胞、寄生虫虫卵、空气、异物、介入治疗均寄生虫虫卵、空气、异物、介入治疗均可发生栓塞。可发生栓塞。原因不明者原因不明者第64页，共80页，编辑于2022年，星期二病理：病理

45、：多发于颈内动脉系统的大脑中动脉，其特点：多发于颈内动脉系统的大脑中动脉，其特点：1.1.栓子突然阻塞动脉，血管痉挛，脑缺血严栓子突然阻塞动脉，血管痉挛，脑缺血严重且广泛。重且广泛。2.50%2.50%可继发出血性梗塞。可继发出血性梗塞。3.3.心源性栓塞易反复、多发，且脾肾亦可栓心源性栓塞易反复、多发，且脾肾亦可栓塞。塞。4.4.炎性栓子可致脑炎、脑脓肿。炎性栓子可致脑炎、脑脓肿。5.5.血管内可发现栓子，在显微镜下可见脂肪血管内可发现栓子，在显微镜下可见脂肪球、虫卵等。球、虫卵等。第65页，共80页，编辑于2022年，星期二临床表现临床表现：任何年龄均可发病，风心病者，女性任何年龄均可发病

46、，风心病者，女性多；非风心病者，多；非风心病者，6565岁以上老人多，岁以上老人多，1/31/3发生在睡眠中，房颤者常在用强心发生在睡眠中，房颤者常在用强心药后，大脑中动脉占药后，大脑中动脉占90%90%以上，以上，15-20%15-20%可达椎基底动脉，脑干少见可达椎基底动脉，脑干少见.第66页，共80页，编辑于2022年，星期二 起病急，数秒、数分症状达高峰，约起病急，数秒、数分症状达高峰，约15%15%有头痛、呕吐，因脑血管痉挛，有头痛、呕吐，因脑血管痉挛，10%10%有有癫痫，癫痫，50-60%50-60%有意识丧失，持续时间较短，有意识丧失，持续时间较短，但椎基底动脉或但椎基底动脉或

47、大大血管栓塞则昏迷时间长，血管栓塞则昏迷时间长，颅压高。可引起偏瘫，偏身感觉障碍，视野缺颅压高。可引起偏瘫，偏身感觉障碍，视野缺损，失语等。此外还可有原发病的症状，如心损，失语等。此外还可有原发病的症状，如心脏病、房颤、骨折等。脏病、房颤、骨折等。第67页，共80页，编辑于2022年，星期二辅助检查辅助检查：1.CT MRI1.CT MRI：明确病变部位和性质。：明确病变部位和性质。2.2.心电图，心动超声图。心电图，心动超声图。3.3.腰穿，有助于出血性梗塞或感染性梗腰穿，有助于出血性梗塞或感染性梗塞的诊断。塞的诊断。第68页，共80页，编辑于2022年，星期二诊断诊断：依临床表现和有栓子来

48、源的证据，依临床表现和有栓子来源的证据，CT MRI DSACT MRI DSA有助于诊断和鉴别。有助于诊断和鉴别。第69页，共80页，编辑于2022年，星期二治疗治疗：1.1.脑栓塞的治疗同脑梗死脑栓塞的治疗同脑梗死但溶栓时，由于但溶栓时，由于出血灶梗塞多见，故严格掌握其适应症。出血灶梗塞多见，故严格掌握其适应症。感染性栓塞禁止溶栓和抗凝，以免感染扩散。感染性栓塞禁止溶栓和抗凝，以免感染扩散。心腔内附壁血栓，因易复发，应长期抗凝心腔内附壁血栓，因易复发，应长期抗凝治疗，有抗凝禁忌者，可应用抗血小板聚集治疗，有抗凝禁忌者，可应用抗血小板聚集药。药。脂肪栓塞用脂肪栓塞用5%5%碳酸氢钠。碳酸氢钠

49、。脱水、补脱水、补液，保护心脏。液，保护心脏。2.治疗原发病治疗原发病第70页，共80页，编辑于2022年，星期二3.预后：预后：急性期急性期15%15%死于脑疝，心源性梗塞死于脑疝，心源性梗塞2 2周内复发率占周内复发率占10-20%10-20%，一年内占，一年内占60%60%多，多，复发者恢复慢，死亡率高。复发者恢复慢，死亡率高。第71页，共80页，编辑于2022年，星期二腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死是是指大脑半球深部或脑干深穿动脉梗塞指大脑半球深部或脑干深穿动脉梗塞导致的小灶性梗死，占脑卒中的导致的小灶性梗死，占脑卒中的20%20%，主要因，主要因高血压脑内小动脉硬化引起，少数与心源性高血压

50、脑内小动脉硬化引起，少数与心源性栓子有关，梗塞灶直径一般在栓子有关，梗塞灶直径一般在0.2-15mm0.2-15mm，最，最大大20mm20mm。第72页，共80页，编辑于2022年，星期二病理病理：供应大脑半球深部的白质、核团、脑干供应大脑半球深部的白质、核团、脑干的脑穿通动脉多以直角从脑内主干动脉分出，的脑穿通动脉多以直角从脑内主干动脉分出，且多为终末动脉，侧支血液循环差，动脉硬且多为终末动脉，侧支血液循环差，动脉硬化引起血管狭窄栓子形成，阻塞血管，形成化引起血管狭窄栓子形成，阻塞血管，形成小的梗塞灶。梗塞灶内的坏死组织被吞噬清小的梗塞灶。梗塞灶内的坏死组织被吞噬清除后，形成小囊腔。可多发