休克分类讲解与处理精选PPT.ppt

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1、休克分类讲解与处理第1页，此课件共72页哦 休克的定义休克（shock）是由于各种病因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键第2页，此课件共72页哦 休克的分类休克的分类是以病因学分类为主。临床一般将其分为三大类：低血容量性休克，包括失血性、烧伤性和创伤性休克三种，其共同环节都有血容量的降低；血管扩张性休克，包括感染性、过敏性和神经源性休克三种；心源性休克，包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克第3页，此课件共72

2、页哦 休克的诊断休克的诊断首要的是医师对病人症状和体征作周密观察和检查，即一看、二问、三摸、四听。一看，即观察病人的肤色和表情；二问，即询问病史，根据病人回答问题的情况，便可了解他的神志是否清晰；三摸，即触摸病人的脉搏，了解它的强度、快慢和节律是否规则，并触摸病人皮肤的温度和干湿情况；四听，即听病人的心音和测量他的血压。第4页，此课件共72页哦 休克临床表现特点休克早期：在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降（如大失血），也可略降，甚至正常或稍高（代偿性），脉压缩小，尿

3、量减少。部分病人表现肢暖、出汗等暖休克特点。眼底可见动脉痉挛第5页，此课件共72页哦 休克临床表现特点休克中期：患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。若原来伴高热的病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清醒转为模糊，亦提示休克直接进入中期第6页，此课件共72页哦 休克临床表现特点休克晚期：表现为DIC和多器官功能衰竭第7页，此课件共72页哦 休克诊断标准有诱发休克的病因；有诱发休克的病因；意识异常；意识异常；脉细速，超过脉细速，超过100100次次/min/min或不能触及；或

4、不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2s2s），），皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/h90110 mm Hg。对伴有TBI的休克伤员不推荐使用“可允许性低血压”。广泛的软组织挫裂伤、烧伤等低容量性休克的应用尚未进行研究，不宜将其推广到这些类型的创伤。限制性液体复苏的应用第38页，此课件共72页哦复苏液体选择复苏的液体选择方式是：复苏的液体选择方式是：晶体液为开始复苏的首选及主要选择；晶体液为开始复苏的首选及主要选择；晶体液为开始复苏的首选及主要选择；晶体液为开始复苏的首选及主要选择；胶体

5、液可在对晶体液复苏反应满意时加用；胶体液可在对晶体液复苏反应满意时加用；胶体液可在对晶体液复苏反应满意时加用；胶体液可在对晶体液复苏反应满意时加用；经济方面考虑，优先使用非蛋白类胶体液。经济方面考虑，优先使用非蛋白类胶体液。经济方面考虑，优先使用非蛋白类胶体液。经济方面考虑，优先使用非蛋白类胶体液。第39页，此课件共72页哦心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克（cardiogenic shock，CS）最常见的病因为）最常见的病因为急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMI）。狭义上的心源性休克指的是发生）。狭义上的心源性休克指的是发生于于AMI泵衰竭的严重阶段。广义上心源性休克还包括其泵衰竭的严

6、重阶段。广义上心源性休克还包括其他原因，如充血性心力衰竭、急性心肌炎、心肌病，乳他原因，如充血性心力衰竭、急性心肌炎、心肌病，乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔，严重心脏瓣膜病变和严重头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔，严重心脏瓣膜病变和严重的心律紊乱等心脏因素以及心包填塞、张力性气胸等外的心律紊乱等心脏因素以及心包填塞、张力性气胸等外在阻力因素等。有学者曾将心源性休克分为两大类，即在阻力因素等。有学者曾将心源性休克分为两大类，即冠状动脉性休克和非冠状动脉性休克。冠状动脉性休克和非冠状动脉性休克。第40页，此课件共72页哦也有主张按也有主张按病理和临床特点病理和临床特点进行分类为心肌坏死后心源性休进行分类为心肌

7、坏死后心源性休克和非心肌坏死性心源性休克。克和非心肌坏死性心源性休克。GUSTO-1的研究表明的研究表明AMI并并发发CS的发生率为的发生率为7%，几乎所有的休克都是在发病，几乎所有的休克都是在发病48h内发内发生，并且生，并且30d的死亡率高达的死亡率高达57%。总的看来，。总的看来，AMI并发并发CS的发生率为的发生率为7%10%，病死率高达，病死率高达50%80%。本文重点介。本文重点介绍绍AMI伴伴CS。第41页，此课件共72页哦CS为心室泵衰竭导致心输出量（为心室泵衰竭导致心输出量（cardiac output，CO）锐减，）锐减，出现靶器官的低灌注状态，其核心为心室泵衰竭诱发的血液

8、动出现靶器官的低灌注状态，其核心为心室泵衰竭诱发的血液动力学紊乱伴有组织灌注不足。表现为持续性（超过力学紊乱伴有组织灌注不足。表现为持续性（超过30min）低）低血压（如收缩压血压（如收缩压8090mmHg或者平均动脉压低于基线水或者平均动脉压低于基线水平平30 mmHg，或者需要药物或机械支持使血压维持在，或者需要药物或机械支持使血压维持在90mmHg左右）伴有心脏指数（左右）伴有心脏指数（cardiac index，CI）严重）严重降低（无器械支持时降低（无器械支持时1.8 L/minm2，或器械支持时，或器械支持时2.02.2 L/minm2）、心室充盈压升高（左心室舒张末压）、心室充盈

9、压升高（左心室舒张末压18 mmHg或右心室舒张末压或右心室舒张末压1015mmHg）。临床上出）。临床上出现心率增快、肢端湿冷、尿少、呼吸困难和神志的改变，现心率增快、肢端湿冷、尿少、呼吸困难和神志的改变，短期预后直接与血液动力学紊乱程度相关。短期预后直接与血液动力学紊乱程度相关。第42页，此课件共72页哦在判断在判断AMI所致的所致的CS时需与下列情况并发休克区别：时需与下列情况并发休克区别：急性弥漫性心肌炎并发急性弥漫性心肌炎并发CS ：好发于儿童及青壮年，好发于儿童及青壮年，常有病毒感染史，常伴有心律失常、晕厥等，体格检常有病毒感染史，常伴有心律失常、晕厥等，体格检查发现有心动过速、心

10、律失常、心脏扩大、心音遥远查发现有心动过速、心律失常、心脏扩大、心音遥远等，心电图有等，心电图有ST-T改变，心肌酶升高，肌钙蛋白改变，心肌酶升高，肌钙蛋白T升高，升高，但无急性心肌梗死的动态改变，病毒学检测阳性，但无急性心肌梗死的动态改变，病毒学检测阳性，心肌活检发现心肌炎性改变及检测出病毒心肌活检发现心肌炎性改变及检测出病毒RNA/DNA片断。片断。第43页，此课件共72页哦急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全并发急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全并发CS：由感染性心由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致。此时有内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致。此时有急性左心衰竭、瓣膜区有返流性杂音，无

11、心肌梗死的急性左心衰竭、瓣膜区有返流性杂音，无心肌梗死的心肌酶学改变及心电图改变，超声心动图和多普勒超心肌酶学改变及心电图改变，超声心动图和多普勒超声可确诊。声可确诊。严重心律失常并发严重心律失常并发CS：多见于持续快速性多见于持续快速性室性心律失常，有相应的临床表现及心电图表现，无心肌室性心律失常，有相应的临床表现及心电图表现，无心肌梗死的心肌酶学改变及心电图改变，复律后休克随之纠正。梗死的心肌酶学改变及心电图改变，复律后休克随之纠正。第44页，此课件共72页哦心包填塞并发心包填塞并发CS：突然发生，可由于主动脉夹层破突然发生，可由于主动脉夹层破入心包，入心包，Marfan综合征主动脉瘤破入

12、心包、心脏外综合征主动脉瘤破入心包、心脏外伤、心脏介入手术损伤心包等造成，表现为急性心伤、心脏介入手术损伤心包等造成，表现为急性心包填塞，超声心动图、包填塞，超声心动图、X线与线与CT、MRI检查有助于诊检查有助于诊断，心包穿刺具有诊断及治疗作用。断，心包穿刺具有诊断及治疗作用。大块肺动脉栓塞：大块肺动脉栓塞：突发胸痛、气促、发绀、咯血、右心功能不全，有突发胸痛、气促、发绀、咯血、右心功能不全，有长期卧床、手术创伤等病史及外周血管内血栓形成长期卧床、手术创伤等病史及外周血管内血栓形成的证据如下肢深静脉血栓形成，胸部的证据如下肢深静脉血栓形成，胸部X线拍片检查、线拍片检查、高分辨率高分辨率CT、

13、核素扫描及肺动脉造影等有助于确诊。、核素扫描及肺动脉造影等有助于确诊。第45页，此课件共72页哦代偿性低血压代偿性低血压：又称为低血压状态。现代研究认为在左心又称为低血压状态。现代研究认为在左心室内膜存在有压力感受器，室内膜存在有压力感受器，AMI后破坏了压力感受器，因此后破坏了压力感受器，因此血压下降。但无末梢循环不良，尿量不减，所以它并不是休血压下降。但无末梢循环不良，尿量不减，所以它并不是休克，不应使用多巴胺等升高血压，否则增加死亡率。克，不应使用多巴胺等升高血压，否则增加死亡率。右心室右心室AMI性休克性休克：下壁下壁AMI合并休克者合并休克者100%来来自右心室梗死，自右心室梗死，尤

14、其是伴有右心衰竭更提示来源于右心室。在尤其是伴有右心衰竭更提示来源于右心室。在CS由右心室功由右心室功能不全所致者有很高的右室舒张末压，常大于能不全所致者有很高的右室舒张末压，常大于20mmHg，结，结果导致室间隔向左心室腔移位，左心室充盈压受损和左心房果导致室间隔向左心室腔移位，左心室充盈压受损和左心房压力升高。因此，大量补液以治疗压力升高。因此，大量补液以治疗CS的右心室功能不全可的右心室功能不全可能是误导能是误导第46页，此课件共72页哦预防预防CS的最有效方法是早期识别的最有效方法是早期识别AMI，及早付诸于血运重及早付诸于血运重建建。AMI伴伴CS的危险因素包括的危险因素包括:高龄、

15、前壁梗死、高血高龄、前壁梗死、高血压、糖尿病、多支血管病变、既往梗死史和心绞痛史、压、糖尿病、多支血管病变、既往梗死史和心绞痛史、既往心力衰竭史、既往心力衰竭史、STEMI和左束支传导阻滞和左束支传导阻滞第47页，此课件共72页哦一般药物支持和血液动力学评估一般药物支持和血液动力学评估：AMI的镇痛、氧疗、抗栓、的镇痛、氧疗、抗栓、抗血小板等治疗原则适合于合并抗血小板等治疗原则适合于合并CS的患者。的患者。2004ACC/AHA指南指南将肺动脉漂浮导管将肺动脉漂浮导管Swan-Ganz导管导管 置入行血液动力学监置入行血液动力学监测列为测列为AMI伴伴CS的的a类适应证，有助于指导治疗，维持最

16、类适应证，有助于指导治疗，维持最适的血容量和适的血容量和CO，也是评价短期预后的指标，也是评价短期预后的指标;2008ESC指南指南将将此列为此列为b类适应证。在类适应证。在北美北美临床上临床上Swan-Ganz导管的使用日渐导管的使用日渐减少，多数中心仅在严重低血压的患者中考虑置入减少，多数中心仅在严重低血压的患者中考虑置入Swan-Ganz导管。肺动脉收缩压和导管。肺动脉收缩压和PCWP等均可以通过等均可以通过多普勒超声心动多普勒超声心动图图准确估测，准确估测，CS患者其二尖瓣口血液减速时间缩短患者其二尖瓣口血液减速时间缩短 140ms 高度高度提示提示PCWP20mmHg。第48页，此课

17、件共72页哦以以多巴胺、多巴酚丁胺多巴胺、多巴酚丁胺为主的升压药和正性肌力药物为主的升压药和正性肌力药物是药物支持的中心环节，但以增加心肌氧耗和能量是药物支持的中心环节，但以增加心肌氧耗和能量消耗为代价而改善血液动力学，临床上应尽可能小消耗为代价而改善血液动力学，临床上应尽可能小剂量使用以维持冠状动脉和重要脏器的灌注直至剂量使用以维持冠状动脉和重要脏器的灌注直至IABP置入或休克缓解。大剂量的升压药己被证实降置入或休克缓解。大剂量的升压药己被证实降低存活率，可能与其潜在的血液动力学恶化和直接低存活率，可能与其潜在的血液动力学恶化和直接的心脏毒性作用有关。的心脏毒性作用有关。ACC/AHA推荐推

18、荐去甲肾上腺素去甲肾上腺素用于更加严重的低血压患者用于更加严重的低血压患者 70mmHg。第49页，此课件共72页哦NOS抑制剂可竞争性抑制抑制剂可竞争性抑制NO的合成，目前临床上试的合成，目前临床上试用的用的甲基甲基-L-精氨酸精氨酸L-NMMA使使CS患者平均动脉压患者平均动脉压明显升高、尿量增加，静脉注射明显升高、尿量增加，静脉注射10min后即可起效后即可起效;使持续性使持续性CS患者患者30d病死率由病死率由67%降至降至27%。第50页，此课件共72页哦针对休克药物处理针对休克药物处理具体包括以下方面：具体包括以下方面：补充血容量补充血容量:当血当血流动力学监测发现流动力学监测发现

19、PCWP降至降至12mmHg而而CI正常，此时应正常，此时应补充血容量，每隔补充血容量，每隔510min静脉推注静脉推注100ml右旋糖酐溶液，右旋糖酐溶液，直至直至PCWP上升到上升到18mmHg。在临床上约。在临床上约20%的休克患者因的休克患者因剧痛、出汗、呕吐、各种原因的心脏破裂及介入治疗并发剧痛、出汗、呕吐、各种原因的心脏破裂及介入治疗并发症等因素造成血容量减少症等因素造成血容量减少。升压药升压药:当当PCWP和和CI无明显无明显改变时，但由于周围血管代偿性收缩不足而出现低血压伴组织改变时，但由于周围血管代偿性收缩不足而出现低血压伴组织灌注不良，应给予交感胺类药物，刺激心脏灌注不良，

20、应给予交感胺类药物，刺激心脏肾上腺素能受体，肾上腺素能受体，起正性肌力作用，使动脉压升高。常用多巴胺或多巴酚丁胺，起正性肌力作用，使动脉压升高。常用多巴胺或多巴酚丁胺，剂量为剂量为510g/（kgmin）静滴；亦可二者合用，或选用间）静滴；亦可二者合用，或选用间羟胺。无效时和严重低血压时可静脉滴注去甲肾上腺素羟胺。无效时和严重低血压时可静脉滴注去甲肾上腺素28g/min。第51页，此课件共72页哦扩血管药物扩血管药物:当当CI2.2L/（min），），PCWP18mmHg时，则应联合应用正性肌力药物和血管扩张剂，后者可时，则应联合应用正性肌力药物和血管扩张剂，后者可选用硝酸甘油，开始选用硝酸甘

21、油，开始5g/min，每隔，每隔510min增加增加2.55g，直至调到有效浓度；硝普钠，直至调到有效浓度；硝普钠15200g/min静滴，静滴，酚妥拉明酚妥拉明0.11mg/min静滴。静滴。纠正酸中毒纠正酸中毒:常用常用5碳碳酸氢钠酸氢钠100250ml静滴静滴。胰高血糖素：胰高血糖素：可增强心肌收可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适用于使周围血管阻力下降，适用于CS。用。用35mg静脉注射半分静脉注射半分钟内注完，等钟内注完，等23min，如无反应可再重复注射，继而用，如无反应可再重复注射，继而

22、用35mg加入加入5%葡萄糖液葡萄糖液1000ml中静滴，连用中静滴，连用2448h。肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素：在在AMI并发并发CS患者中可考虑早期大剂患者中可考虑早期大剂量应用，因大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量量应用，因大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量和减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量的作用。和减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量的作用。第52页，此课件共72页哦 紧急血运重建早期血运重建，无论是PCI还是CABG，均使AMI伴CS患者于症状出现后6小时内行直接PCI者病死率最低。SHOCK试验也表明，早期血运重建的CS患者1年存活率升高13%；随着血运重建的时间从08

23、h逐渐滞后，远期病死率逐渐升高，但在AMI后48h内或CS发生后18h内实施血运重建均能使患者生存获益。第53页，此课件共72页哦 溶栓治疗溶栓治疗虽然减少AMI患者CS的发生率，但对己合并CS的患者疗效差。其原因主要有二：低血压使纤溶药不能很好地输送并穿透至血栓之中；酸中毒使纤溶酶原转变成纤溶酶受到损害。不过，SHOCK登记试验观察到溶栓治疗使CS患者住院病死率下降。对于AMI伴CS后3h内无法实施PCI，而转送将会延迟治疗的患者仍建议溶栓治疗;此时，溶栓并置入主动脉内球囊反搏IABP后再转送可能是合理的选择。第54页，此课件共72页哦并非所有CS患者均能从早期血运重建中获益。75岁的CS患

24、者死亡风险高达80%，血运重建仅约使20%30%的CS患者受益，通常为LVEF较高的患者；对于合并多脏器衰竭和缺血性脑病的患者，血运重建往往不能降低病死率。ACC/AHA指南建议早期血运重建适用于75岁的CS患者类推荐和75岁的合适CS患者a类推荐。第55页，此课件共72页哦 IABP机械支持IABP机械支持 IABP是对CS患者机械支持治疗的主要手段，是维持血液动力学稳定的有效措施，主要通过舒张期球囊充气以改善冠状动脉和外周血流灌注，收缩期球囊放气使后负荷明显减轻从而提高左心室功能。SHOCK登记研究显示接受IABP的患者病死率明显下降，尤其是对于接受溶栓治疗的患者。因此，只要条件允许，应尽

25、快在血运重建前置入IABP。第56页，此课件共72页哦 全身循环支持 左室辅助装置LVADs循环支持可以阻断心肌缺血、低血压和心功能不全的恶性循环，使顿抑或冬眠心肌功能恢复，逆转神经体液紊乱。然而，装置的相关并发症和不可逆的器官衰竭仍严重限制其应用。体外生命支持ECLS通过氧合细胞膜和体外循环减轻压力负荷。两者主要作为心脏移植前的过渡治疗手段。第57页，此课件共72页哦 右心室CS早期识别右心室梗死，维持适量的前负荷，使右心室舒张末压维持于1015 mmHg。此时如CS 仍持续存在，需考虑正性肌力药和升压药的使用。同时避免使用硝酸酯类等血管扩张药、吗啡和受体阻滞剂。早期血运重建治疗仍是关键，可

26、望获得与左心室CS相似的疗效。第58页，此课件共72页哦 其它原因心源性休克的治疗有可导致心源性休克的原发病应及时对因治疗。如针对心律失常者及时进行抗心律失常治疗，争取迅速复律；心包填塞时及时进行心包穿刺或其他手术治疗等。第59页，此课件共72页哦 感染性休克的治疗早期液体复苏是感染性休克治疗最重要的措施，在最初6h内达到以下目标：CVP达到812cmH2O；平均动脉压MAP65mmHg或SBP90mmHg；尿量0.5ml/kg.h；中心静脉氧饱和度ScvO270%，或混合静脉氧饱和度SvO265%。第60页，此课件共72页哦 感染性休克的治疗具体方法：30min内先给晶体液5001000ml

27、或胶体液300500ml。根据血压、心率、尿量及肢体末梢温度的监测调整补液量。当CVP达812cmH2O，但SvO265%或ScvO270%，Hct30%，Hb70g/L时，应输注红细胞使Hct大于30%，Hb升至7090g/L。如血小板5109/L时，应立即给予血小板悬液12U。血小板在530109/L，且有明显出血倾向时，应考虑输注血小板第61页，此课件共72页哦 感染性休克的治疗控制感染 应经验性选择能覆盖革兰阴性杆菌兼顾革兰阳性球菌和厌氧菌的强效抗生素，尽早在明确诊断后1h内静脉给药。治疗前留取血液或体液标本做细菌培养和药敏试验，再根据培养结果针对性选用抗生素。控制感染源:应在就诊6h

28、内明确感染部位，积极清除感染病灶，如脓肿切开引流等。第62页，此课件共72页哦 感染性休克的治疗肾上腺皮质激素的应用 对于成人感染性休克，当充分补液和升压药应用后血压仍不稳定，可考虑静脉给予激素治疗，首选氢化可的松300mg/d，50mg/次，每6h静脉给药一次，连续7d;可以同时给予氟氢可的松50g/d鼻饲或口服第63页，此课件共72页哦 感染性休克的治疗控制血糖 无论患者是否有糖尿病史，都应通过持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平8.3mmol/L，4.46.1mmol/L最佳。早期12h测一次血糖，稳定后每4h一次第64页，此课件共72页哦 感染性休克的治疗重组人活化蛋白Crh-AP

29、C：推荐用于具有高度死亡危险性的患者APACHE评分25，或伴有ARDS或多脏器功能衰竭，最适剂量为24g/kg.h，连用96h第65页，此课件共72页哦 过敏性休克的治疗过敏性休克是由于一般对人体无害的特异性过敏原作用于过敏病人，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应。除引起休克的表现外，常伴有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等征象。低血压和喉头水肿是致死的主要原因。如不紧急处理，常导致死亡第66页，此课件共72页哦 过敏性休克的治疗一旦出现过敏性休克应立即就地抢救即刻使病人取平卧位，松解领裤等扣带。清除口、鼻、咽、气管分即刻使病人取平卧位，松解领裤等扣带。清除口、鼻、咽、气管分泌物，

30、畅通气道，面罩或鼻导管吸氧（高流量）。有时需气管插管泌物，畅通气道，面罩或鼻导管吸氧（高流量）。有时需气管插管和辅助呼吸。和辅助呼吸。立即停用或清除引起过敏反应的物质，如过敏性休克发生于立即停用或清除引起过敏反应的物质，如过敏性休克发生于药物注射之中，应立即停止注射，并可在药物注射部位之近心药物注射之中，应立即停止注射，并可在药物注射部位之近心端扎止血带，视病情需要每端扎止血带，视病情需要每1520min1520min放松止血带一次防止组织放松止血带一次防止组织缺血性坏死缺血性坏死第67页，此课件共72页哦 过敏性休克的治疗肾上腺素是救治本症的首选药物。立即肌内注射0.1%肾上腺素0.30.5

31、ml，小儿每次0.020.025ml/kg。如第一次注射后即时未见好转，或严重病例，可用肌注量的1/22/3稀释于50%葡萄糖液40ml中静脉注射。如呼吸、心跳停止，立即行心肺复苏术。一般经过12次肾上腺素注射，多数病人休克症状在0.5h内均可逐渐恢复第68页，此课件共72页哦 过敏性休克的治疗立即为病人建立静脉通道（最好两条），用氢化可的松200300mg或地塞米松1020mg或甲泼尼龙120240mg加入5%10%葡萄糖液500ml中静滴，或先用氢化可的松50100mg或地塞米松510mg静注后，继以静滴。因严重支气管痉挛致呼吸困难者，可用氨茶碱0.25g稀释入25%葡萄糖液2040ml中

32、缓慢静注第69页，此课件共72页哦 过敏性休克的治疗补充血容量：因大量液体自血管内移出，必需补充血容量以维持组织灌注。宜选用平衡盐液、低分子右旋糖酐或血浆等，一般先输入5001000ml，以后酌情补液。注意输液速度不宜过快、过多，以免诱发肺水肿第70页，此课件共72页哦 过敏性休克的治疗应用升压药：经上述处理后，血压仍低者，应给予升压药。常用间羟胺1020mg，或多巴胺2040mg静注或肌注，或用较大剂量加入液体中静滴；或用去甲肾上腺素12mg加入生理盐水250ml中静脉滴注第71页，此课件共72页哦 过敏性休克的治疗加用抗组胺药物：如异丙嗪2550mg肌注或静滴，或H2受体阻滞剂（雷尼替丁、法莫替丁等），用10%葡萄糖酸钙1020ml缓慢静注第72页，此课件共72页哦