休克学习教程.pptx

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1、1概述一、研究休克的历史概况1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流微循环障碍二、概念休克:多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。第1页/共74页2病因和分类一、病因分类失血失液、烧伤、创伤、感染、过敏、心衰、N刺激等。失血性休克失血性休克(Hemorrhagic shock)创伤性休克创伤性休克(Traumatic shock)烧伤性休克烧伤性休克(Burn shock)感染性休克感染性休克(Infecti

2、ve shock)心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)过敏性休克过敏性休克(Anaphylactic shock)神经源性休克神经源性休克(Neurogenic shock)第2页/共74页3二、血液动力学分类低动力型高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量高外周阻力皮肤苍白、冷湿温暖、潮红临床多见感染性休克早期可见第3页/共74页4三、按休克发生的始动环节分类血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环第4页/共74页5三、按休克发生的始动环节分类血容量低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克血管容量血管源性休克休克第5页/共74页6休克的发病机制休克时微循环的变化休

3、克发生的机制第6页/共74页7微循环调节：神经因素-交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张第7页/共74页8微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V 前闸门 分闸门 后闸门 cap前阻力（Ra)cap后阻力(Rv)营养通路直捷通路A-V短路（68%）（20.5%）（11.5%）第8页/共74页9休克动因不同的始动环节交感-肾上腺髓质强烈兴奋CA*-R 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛 -RA-V短路开放（非营养血流）Ra Rv MIC少灌少流 MIC缺血 灌少于流休克的分期和微循环的变化休克早期（缺血性缺氧期）第9页/共74页10休克早期特点：痉挛、缺血；毛细血管网

4、关闭；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.缩血管物质释放：AT、VP、TXA2、ET、MDF、LTs影响：1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血、缺氧。（缺血性缺氧期）水第10页/共74页11本期的代偿意义：v（1）维持血压：自身输血*回心血量自身输液*ADH，ADSCO（交感兴奋、HR心肌收缩力回心血量）外周阻力第11页/共74页12v（2）血液重分布：保证心脑的血液供应机制：不同器官对CA的反应不一，皮肤，腹腔脏器、骨胳肌、肾血管-R密度高，对儿茶酚胺敏感度高，而脑、冠状A血管的-R密度低。第12

5、页/共74页13“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。第13页/共74页14休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少第14页/共74页15休克期特点：扩张、淤血；前阻

6、力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）机制：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水第15页/共74页16微循环淤血的机制 酸中毒酸中毒 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积内毒素的作用内毒素的作用 血细胞黏附、聚集加重，血黏度血细胞黏附、聚集加重，血黏度第16页/共74页17影响：影响：（本期处

7、于失代偿状态）（1）回心血量；机制：cap大量开放，血液淤滞在内脏器官cap前阻力CARS可导致细胞死亡和器官功能障碍CARSSIRS可导致免疫功能抑制和增加对感染的易感性。第39页/共74页40第六节第六节 多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭 multiple organ dysfunction syndrome MODS 一、概述一、概述（一）概念（一）概念 MODS：严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过程中，严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过程中，在短时间内在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损伤，同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损伤，以致不能维持内环境稳定

8、的综合征。以致不能维持内环境稳定的综合征。MSOF：指指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。受损以致衰竭的综合征。第40页/共74页41历史概况历史概况年年 代代 作作 者者 命命 名名1973 Tilney等等 序贯性系统衰竭序贯性系统衰竭1975 Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭1976 Eiseman等等 多器官衰竭（多器官衰竭（MOF）1976 Border等等 多系统器官衰竭多系统器官衰竭（MSOF）1986 Schieppati等等 多器官系统不全综合征多器官系统不全

9、综合征1988 Demling等等 创伤后多系统器官衰竭创伤后多系统器官衰竭1991 ACCP/SCCM 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 （MODS）1995 全国危重病学术会议全国危重病学术会议 多器官功能失常综合征多器官功能失常综合征第41页/共74页42单相速发型和双相迟发型单相速发型和双相迟发型1.单相速发型（原发性）：明确的损伤直接引起。创伤、休克 MSOF迅速2.双相迟发型（继发性）：并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果。创伤、休克缓解期SIRSCARSMSOF原发性原发性继发性继发性MODSMODS原发损伤原发损伤应激反应应激反应SIRSSIRSCARSCARSM

10、OFMOF死亡死亡康复康复第42页/共74页43 MODS区别于其它器官衰竭的临床特点区别于其它器官衰竭的临床特点1.MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS；2.衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；4.MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治 疗难疗难以奏效，死亡率高；以奏效，死亡率高；5.除非到终末期，除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后

11、遗，可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段。不会转入慢性阶段。第43页/共74页44发病机制全身失控性炎症反应及细菌移位和内毒素的作用器官微循环灌注障碍高代谢状态器官缺血和再灌注损伤创伤感染休克多个系统多个系统器官衰竭器官衰竭第44页/共74页45发生机制：器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍微循环血液灌注减少，氧弥散至细胞发障碍微循环血液灌注减少，氧弥散至细胞发障碍线粒体功能障碍，线粒体功能障碍，ATPATP生成减少。生成减少。各种酶受抑制，使葡萄糖、脂肪及酮各种酶受抑制，使葡萄糖、脂肪及酮第45页/共74页46高代谢状态高代谢状态概念：概念：静息时全身氧耗量增加的情况。静息时全身氧

12、耗量增加的情况。创伤后高代谢的发生机制：创伤后高代谢的发生机制：应激激素分泌增多应激激素分泌增多 CACA、肾上腺皮质激素、胰高血糖素、生长激素、甲状、肾上腺皮质激素、胰高血糖素、生长激素、甲状腺素分泌腺素分泌，分解代谢增强，细胞耗氧量增加。，分解代谢增强，细胞耗氧量增加。创面热量丧失创面热量丧失细胞因子诱导产生急性期蛋白细胞因子诱导产生急性期蛋白第46页/共74页47创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但若高代谢持续过盛，虽然氧运输到组织增加，但因若高代谢持续过盛，虽然氧运输到组织增加，但因氧耗量增加而组织摄氧减少，乳酸生成增多，进一氧耗量增

13、加而组织摄氧减少，乳酸生成增多，进一步促进了器官衰竭的发生发展。步促进了器官衰竭的发生发展。第47页/共74页48器官缺血和再灌注损伤创伤、失血、休克器官血流减少组织缺血缺氧器官组织损伤复苏血液再灌注氧自由基氧自由基第48页/共74页49 因此，机体遭受创伤或感染时，既可以为因此，机体遭受创伤或感染时，既可以为“免疫免疫亢进亢进”、SIRS，使机体对外来打击反应过于强烈，使机体对外来打击反应过于强烈，损伤自身细胞，导致损伤自身细胞，导致MSOF；又可以表现为免疫功；又可以表现为免疫功能降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性能降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性炎症反应综合征，炎症反应

14、综合征，CARS）。机体对外来打击反应）。机体对外来打击反应低下，对感染更为敏感，从而加剧脓毒症，导致低下，对感染更为敏感，从而加剧脓毒症，导致MSOF。第49页/共74页50 总之，在总之，在MSOF的发生过程中，内毒素是重要的触的发生过程中，内毒素是重要的触发剂，引起一系列的细胞因子产生。其中，发剂，引起一系列的细胞因子产生。其中，TNF可能可能起核心作用，触发了细胞因子网络，导致起核心作用，触发了细胞因子网络，导致“瀑布反应瀑布反应”，加重机体的损伤。有的细胞因子对炎症起促进作，加重机体的损伤。有的细胞因子对炎症起促进作用；有的细胞因子（如用；有的细胞因子（如IL-4、IL-10、IL-

15、11等）则起等）则起抑制作用。有人认为，抑制作用。有人认为，MSOF的失控性炎症，实际上的失控性炎症，实际上是上述两类细胞因子失平衡的结果。是上述两类细胞因子失平衡的结果。第50页/共74页51多器官功能变化特点：肝肝肾肾第51页/共74页52（一）肺的功能代谢变化一）肺的功能代谢变化 MODS病人常最先出现肺功能不全，轻者称为急性肺损伤病人常最先出现肺功能不全，轻者称为急性肺损伤（ALI)，严重的称为急性呼吸窘迫综合症，严重的称为急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。常见于多发性创伤、严重休克或常见于多发性创伤、严重休克或SIRS及原发性肺炎等。及原发性肺炎等。肺容易受到损伤的原因肺容易受到损伤的

16、原因可能是：可能是：肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质容易阻留在肺。肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质容易阻留在肺。血中活化的中性粒细胞流经肺小血管，在此与内皮细胞粘附。血中活化的中性粒细胞流经肺小血管，在此与内皮细胞粘附。肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和炎症介质，肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和炎症介质，损伤肺组织。损伤肺组织。第52页/共74页53典型临床表现：典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。进行性低氧血症和呼吸困难。典型病理变化：典型病理变化：肺泡内毛细血管内肺泡内毛细血管内DIC、肺泡内水肿形成、肺泡内水肿形成、肺泡微萎陷、肺泡微萎陷、肺透明膜形

17、成。肺透明膜形成。第53页/共74页54典型临床表现：急性呼吸衰竭典型临床表现：急性呼吸衰竭进行性呼吸窘迫进行性呼吸窘迫 进行性低氧血症进行性低氧血症发绀发绀 肺水肿和肺顺应性降低肺水肿和肺顺应性降低第54页/共74页55（二）肾的功能代谢变化主要表现为主要表现为ARF，病理上出现，病理上出现ATN。肾功能障碍最初为肾功能障碍最初为GFR，随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型。，随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型。超微结构显示肾小管周围毛细血管内皮细胞水肿。超微结构显示肾小管周围毛细血管内皮细胞水肿。发生率仅次于肺、肝，约发生率仅次于肺、肝，约40%50%，在决定病情的转归中，在决定病情的转归中起关键作

18、用，有肾衰竭者多死亡。起关键作用，有肾衰竭者多死亡。第55页/共74页56危重病人发生肾衰竭的危险因素：危重病人发生肾衰竭的危险因素：低血压低血压全身性感染全身性感染肾性毒物肾性毒物重度低血容量性休克引起的重度低血容量性休克引起的ARF多发生在休克多发生在休克1-5天内，属于速发单相型；而继发于天内，属于速发单相型；而继发于SIRS的肾功能障碍的肾功能障碍多发生在致病因子导致休克多发生在致病因子导致休克5天后，属于迟发双相型。天后，属于迟发双相型。第56页/共74页57（三）肝的功能代谢变化 主要表现为黄疸和肝功能不全。主要表现为黄疸和肝功能不全。原因机制：原因机制：创伤、休克、全身性感染创伤

19、、休克、全身性感染肝血流肝血流肝线粒体氧化还原肝线粒体氧化还原电位电位 肝细胞、枯否细胞能量代谢障碍肝细胞、枯否细胞能量代谢障碍多种损伤因素促发内源性细菌、毒素吸收入血多种损伤因素促发内源性细菌、毒素吸收入血对肝细胞对肝细胞直接损伤直接损伤组织碎片和溶血后组织碎片和溶血后RBCRBC碎片被枯否细胞大量吞噬碎片被枯否细胞大量吞噬 单核吞噬细胞系统封闭和功能抑制单核吞噬细胞系统封闭和功能抑制 对感染的易感性对感染的易感性 枯否细胞激活后产生枯否细胞激活后产生TNF、IL-1及其它炎症介质及其它炎症介质 组织组织损伤损伤第57页/共74页58（四）心功能障碍1、早期：心功能无明显影响早期：心功能无明

20、显影响2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血和心内膜下出血。和心内膜下出血。机制：冠状动脉血流量减少冠状动脉血流量减少酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱心肌抑制因子心肌抑制因子MDF的作用的作用心肌内心肌内DIC细菌毒素对心功能的抑制细菌毒素对心功能的抑制第58页/共74页59（五）脑功能障碍早期无明显影响，早期无明显影响，当当BP下下降降到到7KPa以以下下或或脑脑内内DIC时时，可可引引起起严严重重脑脑功功能能障障碍碍.其其机机制制与与脑脑缺缺血血、缺缺氧氧致致脑脑水水肿肿、颅颅内内高高压压及及神神经经元元内内兴

21、兴奋奋性性谷氨酸的大理释放有关。谷氨酸的大理释放有关。（六）消化道障碍 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 内毒素血症内毒素血症胃粘膜损害、应激性溃疡和肠缺血胃粘膜损害、应激性溃疡和肠缺血（七）免疫系统的变化主要表现为主要表现为C3aC4aC5a，整个免疫系统处于，整个免疫系统处于全面抑制状全面抑制状态。态。第59页/共74页60毛细淋巴管休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿第60页/共74页61休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓第61页/共74页6

22、2第七节休克的防治原则第七节休克的防治原则一、病因学防治二、发病学治疗1、纠正酸中毒：纠正酸中毒：原因：原因：（1 1）影响血管活性药物的疗效）影响血管活性药物的疗效（2 2）影响心肌收缩力）影响心肌收缩力（3 3）引起高血钾）引起高血钾第62页/共74页632、扩充血容量：补充血容量是治疗休克的根本措施。补液的原则：补液的原则：需多少，补多少需多少，补多少补液量补液量=失液量失液量+血管床容积增加量血管床容积增加量+血浆外渗量血浆外渗量监测补液的最佳指标是：PAWP在10mmHg,CVP不高于12cmH2O.第63页/共74页643、合理使用血管活性药物扩血管药物：休克早期选择性扩张微血管，

23、改善微循环；但要在充分扩容的基础上使用，以防低血压发生；适用于低血容量性、低排高阻型感染性和心源性休克。缩血管药物：休克晚期选用缩血管药，以防容量血管过度扩张。适用于过敏、神经源及高排低阻型感染性休克。第64页/共74页654、细胞损伤的防治（1）极化液：葡萄糖-胰岛素-氯化钾液（2）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保护膜磷脂。（3）ATP-MgCl2：促进细胞摄取ATP5、体液因子拮抗剂的使用6、防止器官功能衰竭第65页/共74页66典型病例（1）男，男，24岁。因石块砸伤右下肢岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，急性痛苦病容。脸色苍白

24、，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33 kPa（96/70mmHg），脉搏），脉搏96次次/分，呼吸分，呼吸28次次/分、分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。典型病例（2）男，男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。

25、皮肤弹性降低，眼窝深陷。呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、，心音低钝、120次次/分。呼吸深速，尿量极少。分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，CO2CP19 mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。第66页/共74页67上述上述2个病例的微循环个病例的微循环变化分别属于变化分别属于哪一个期？哪一个期？第67页/共74页68本章小结休克始发三环节：血容量降低、心输出量降低及血管床容积增加休克早期的变化：关键环节：交感-肾上腺髓质系统的兴奋-儿茶酚胺缩血管MIC变化：Cap前阻力大于Cap后阻力,少灌少流，灌少于流临床表现：皮肤苍白，冷汗（Bp不降低）、尿少、

26、神志清代偿意义：血流重分布，自身输血及血身输液维持血压保证心脑的供血及供氧。第68页/共74页69休克期的变化：关键环节：酸中毒时血管对儿茶酚胺的敏感性降低 及扩血管活性物质的释放 MIC变化：Cap后阻力大于Cap前阻力,毛细血管网大量开放 临床表现：Bp降低、皮肤花斑、神志淡漠或昏迷 失代偿：自身输血停止及血身输液停止 外周阻力下降致血压进行性降低休克晚期的变化 关键环节：微血管的麻痹及可能发生DIC 临床表现：循环衰竭、Cap无复流、器官功能衰竭 难治的原因：DIC、SIRS及MSOF的发生 第69页/共74页70SIRS的发生1）播散性炎症细胞活化：WBC滚动-粘附-穿出血管-浸润(选

27、择素-粘附分子-蛋白酶及胶原酶-炎症介质）2）促炎介质的泛滥 TNF为其中的主要细胞因子SIRS的诊断：体温高于38度或低于36度 心率大于90次每分 呼吸大于每分20次或PaCO2小于32mmHg WBC大于12109个/L小于4109个/L 第70页/共74页71MODS的发生1）器官微循环灌注障碍2）高代谢状态3）缺血-再灌注损伤MODS的分型速发单相型与迟发双相型（为SIRS或CARS所致）MSOF中肺功能衰竭及肝功能衰竭多见的原因肺是血液过滤器、富含巨噬细胞、活化WBC流经肺肝为移位细菌首经地，富含Kupffer细胞第71页/共74页72休克的治疗1）纠正酸中毒：调节血管活性药的疗效

28、、提高心缩力2）扩充血容量：需多少，补多少用PAWP在10mmHg，及CVP在10cmH2O调节输液量3）血管活性药物的使用舒血管药：休克早期使用，前提是在扩容的基础上缩血管药：休克晚期或过敏及神经源性休克时提高Bp3）能量补充保护细胞、拮抗体液因子来防治器官衰竭第72页/共74页73主要在休克早期起作用的缩血管物质五素白烯一因子：肾上腺素、血管紧张素、加压素、内皮素、血栓素白三烯B4、心肌抑制因子主要在休克期起作用的扩血管物质主要在休克期起作用的扩血管物质 五肽二胺氧化氮五肽二胺氧化氮心房利钠多肽、心房利钠多肽、激肽、血管活性肠肽激肽、血管活性肠肽、内啡肽、降钙素基因相关内啡肽、降钙素基因相关肽肽 组组 胺、胺、5-5-羟色胺、一氧化氮羟色胺、一氧化氮第73页/共74页74谢谢大家观赏！第74页/共74页