西医传染病学-流行性乙型脑炎.ppt
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1、流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎东南大学医学院东南大学医学院南京市第二医院南京市第二医院 成骢成骢2epidemic encephalitis B简称乙脑简称乙脑 又称日本脑炎又称日本脑炎 由由乙乙脑脑病病毒毒引引起起的的,以以脑脑实实质质炎炎症症为为主主要要病病变变的的中中枢神经系统急性传染病枢神经系统急性传染病经蚊虫传播,经蚊虫传播,夏秋季发病夏秋季发病,10岁以下儿童多见,岁以下儿童多见,临临床床上上以以高高热热、抽抽搐搐、意意识识障障碍碍、脑脑膜膜刺刺激激征征及及病病理反射为特征。理反射为特征。重重症症者者常常出出现现中中枢枢性性呼呼吸吸衰衰竭竭,病病死死率率较较高高,可可留留有严重后遗症
2、。有严重后遗症。概述概述3病原学病原学4enciphalitis B virus,黄黄病病毒毒科科黄黄病病毒毒属属,属虫媒病毒属虫媒病毒B组组病病毒毒呈呈球球形形,直直径径40-50nm,为为单单股股正正链链RNA病毒病毒。病病毒毒对对多多种种动动物物具具感感染染性性,能能在在组组织织和和细细胞胞内生长繁殖,可用于病毒分离和疫苗制备。内生长繁殖,可用于病毒分离和疫苗制备。抗抗原原性性强强,人人与与动动物物感感染染后后,血血中中均均可可产产生生补体结合抗体、血凝抑制抗体及中和抗体。补体结合抗体、血凝抑制抗体及中和抗体。病原学5 病原学病毒的抵抗力弱病毒的抵抗力弱 不耐热不耐热。100 2分钟,5
3、630分钟可灭活 对各种常用消毒剂敏感对各种常用消毒剂敏感。如乙醚和酸等 耐低温和干燥耐低温和干燥。50%甘油4 可保存3个月,冷冻干燥后在4 冰箱可保存数年。6流行病学流行病学传染原传染原传播途径传播途径易感人群易感人群流行特征流行特征7(一)传染原(一)传染原乙乙脑脑是是人人畜畜共共患患的的自自然疫源性疾病然疫源性疾病人人与与自自然然界界中中许许多多动动物物均均可可作作为为本本病病的的传传染染源源。猪猪为为本本病病主主要要传传染染源源.其其次次为为家家畜畜、家家禽禽、蝙蝙蝠蝠等等,人人作作为为传传染染源源的的意意义义不不大大.8 病原学为什么猪是本病的重要传染原为什么猪是本病的重要传染原?
4、1、乙脑疫区猪的感染率、乙脑疫区猪的感染率100%,病毒含量亦高。,病毒含量亦高。2、猪在农村饲养面广,更新率快,每年均有大量易、猪在农村饲养面广,更新率快,每年均有大量易感的幼猪。感的幼猪。3、猪是传播本病重要媒介三带喙库蚊的主要吸血对、猪是传播本病重要媒介三带喙库蚊的主要吸血对象象 流行病学调查表明:在人群流行前流行病学调查表明:在人群流行前1-2月先在猪中月先在猪中流行,检测猪的感染率可预测人的流行情况。流行,检测猪的感染率可预测人的流行情况。人为什么不是主要的传染原?人为什么不是主要的传染原?因为人感染后病毒血症短,小于因为人感染后病毒血症短,小于5天,且病毒数量天,且病毒数量少。少。
5、9(二)传播途径(二)传播途径本病本病通过蚊虫叮咬而传播通过蚊虫叮咬而传播。蚊及蠛蠓感染后可带病毒越冬蚊及蠛蠓感染后可带病毒越冬或经卵传代,可成为乙脑病毒或经卵传代,可成为乙脑病毒的长期储存宿主。的长期储存宿主。按蚊10传播途径蚊子吸血后,病毒在肠道内繁殖后移至其唾液蚊子吸血后,病毒在肠道内繁殖后移至其唾液腺,叮咬人和动物使其发病,并在蚊腺,叮咬人和动物使其发病,并在蚊-动物动物-蚊蚊间不断循环传播。间不断循环传播。国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种,而以种,而以三带喙库蚊三带喙库蚊是主要传播媒介。是主要传播媒介。11(三)易感人群三)易感人群普
6、遍易感,感染后多呈隐性感染普遍易感,感染后多呈隐性感染 乙脑病人与隐性感染者之比为乙脑病人与隐性感染者之比为1:10002000。感染后感染后不管是否发病不管是否发病可获得较持久的免疫力可获得较持久的免疫力.患患病病者者大大多多为为10岁岁以以下下儿儿童童,尤尤以以26岁岁儿童发病率最高。儿童发病率最高。近近年年成成人人和和老老年年人人的的发发病病有有相相对对增增高高趋趋势势因为儿童普遍接种乙脑疫苗因为儿童普遍接种乙脑疫苗非流行区进入流行区易感。非流行区进入流行区易感。12(四)流行特征(四)流行特征1.流行地区流行地区:亚洲东部的热带、亚热带及温带地区:亚洲东部的热带、亚热带及温带地区 我我
7、国国除除东东北北北北部部、青青海海、新新疆疆、西西藏藏外外均均有有本本病病流流行。行。2.发发病病季季节节:较较严严格格的的季季节节性性,多多发发生生 在在7、8、9三个月三个月。本本病病由由蚊蚊传传播播,气气温温、雨雨量量和和湿湿度度和和蚊蚊虫虫孳孳生生及及其其活活动动密密切切相相关关,故故呈呈季季节节性性流流行行,但但在在热热带带地地区区无无季节性。季节性。3.发发病病形形式式:多多为为隐隐性性感感染染和和亚亚临临床床型型,呈呈高高度度散散发性,集中暴发少。家庭成员中少有同时多人发病发性,集中暴发少。家庭成员中少有同时多人发病13(四)流行特征(四)流行特征国内发病情况:国内发病情况:20
8、10年年 发病数为发病数为2541,死亡,死亡92例。例。2011年年 发病数为发病数为1625,死亡,死亡63例。例。14发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖15蚊蚊虫虫叮叮咬咬 病病毒毒 单单核核-巨巨噬噬细细胞胞内内繁繁殖殖 进进入入血流血流 病毒血症病毒血症 免疫系统健全免疫系统健全 隐性感染或为轻型病例隐性感染或为轻型病例 免疫功能低下免疫功能低下 病毒可通过血脑屏障病毒可通过血脑屏障 CNS 脑炎脑炎(encephalitis)人感染病毒后发病与否及病情轻重取决于人感染病毒后发病与否及病情轻重取决于(1)病毒的毒力和数量病毒的毒力和数量(2)机体的免疫状态机体的免疫状态16 以以下
9、下情情况况可可降降低低血血脑脑屏屏障障功功能能,促促使使乙乙脑发病:脑发病:注注射射百百日日咳咳菌菌苗苗后后,脑脑囊囊虫虫病病或或癫癫痫痫病病患患者者、颅颅脑脑外外伤伤或或开开颅颅术术后后病病人人,老老年年人尤脑血管病者。人尤脑血管病者。发病机制17 发病机制 1.病毒对神经组织的直接侵袭作用:病毒对神经组织的直接侵袭作用:致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。2.免疫性损伤:免疫性损伤:特异性抗体及形成的免疫复合物沉积在脑组织和血管壁上,激活补体系统及细胞免疫,引起免疫性攻击,致脑组织炎症、坏死。尸检发现:脑组织中可检出IgM、补体、CD3、CD4、CD8标记细胞。3.细胞因子的
10、作用细胞因子的作用:TNF、IL-1等。4.内源性脑啡肽的作用内源性脑啡肽的作用:encephalitis B病人血及CSF中亮氨酸脑啡肽含量明显升高,且与病情轻重密切相关,用阿片多肽拮抗剂可对抗。18乙乙脑脑病病变变严严重重且且广广泛泛,可可累累及及整整个个CNS,但但以以大脑皮质、间脑和中脑大脑皮质、间脑和中脑最为严重。最为严重。肉眼观察肉眼观察:脑脑组组织织充充血血、水水肿肿和和出出血血,正正常常的的脑脑钩钩回回标标记记不不清清。脑脑切切面面还还可可见见粟粟粒粒或或米米粒粒大大小小的的坏坏死死软软化化灶灶(本本病病特特征征性性变变化化),主主要要发发生生在在灰灰质质或或灰白质交界处,分布
11、广泛。灰白质交界处,分布广泛。病理解剖19切面可见粟粒或针尖大软化灶20镜检可见:镜检可见:1.神经细胞神经细胞呈程度不等的变性、肿胀和坏死。呈程度不等的变性、肿胀和坏死。2.血血管管病病变变:扩扩张张、充充血血、周周围围出出血血、内内皮皮细细胞胞肿肿胀坏死及脱落胀坏死及脱落。3.胶胶质质细细胞胞增增生生(主主要要为为小小胶胶质质细细胞胞)与与炎炎性性细细胞浸润胞浸润。管管内内淤淤血血、附附壁壁血血栓栓及及炎炎性性细细胞胞浸浸润润(单单核核和和淋淋巴巴为为主主)可可形形成成血血管管套套。胶胶质质细细胞胞积积聚聚成成群群可可形形成成胶胶质质小小结结,如如小小胶胶质质细细胞胞及及中中性性粒粒细细胞
12、胞侵侵入入神神经经细细胞胞内内,则则表现为嗜神经细胞现象。表现为嗜神经细胞现象。病理解剖21左图炎细胞围绕血管周围形成血管套袖现象右图灶性神经组织坏死、液化形成筛网状软化灶22临床表现临床表现 潜潜伏伏期期一一般般为为l0-14日(日(4-21日)。日)。典型的临床分期:典型的临床分期:初期初期极期极期恢复期恢复期后遗症后遗症期期23初期初期病程病程1-3日,相当于病毒血症期日,相当于病毒血症期起起病病急急,发发热热、体体温温在在12日日内内高高达达3940,伴伴头头痛痛、恶恶心心和和呕呕吐吐,多多有有嗜嗜睡睡或或精精神神倦倦怠怠。可有颈部强直及抽搐。可有颈部强直及抽搐。临床表现24极期极期病
13、程病程4l0日,突出表现为脑实质受损症状。日,突出表现为脑实质受损症状。1高高热热 体体温温常常高高达达40以以上上,一一般般持持续续710日,重者可长达日,重者可长达3周。周。发热越高,热程越长,则病情越重。发热越高,热程越长,则病情越重。2意意识识障障碍碍 包包括括嗜嗜睡睡、定定向向力力障障碍碍、昏昏睡睡、谵妄甚至昏迷谵妄甚至昏迷。昏昏迷迷越越深深,持持续续时时间间越越长长,病病情情越越严严重重。多多见见于于第第38日日,持持续续1周周左左右右(可可长长达达4周周以以上上)。25神志不清伴颈项强直26 临床表现(极期)3抽搐抽搐 多见于病程第多见于病程第25日日病因病因:初期:初期 高热高
14、热 极期极期 脑实质炎症及脑水肿脑实质炎症及脑水肿 表现表现:轻者:轻者 短暂的手足或面部抽搐短暂的手足或面部抽搐 重者重者 肢体阵挛以至全身抽搐或强直肢体阵挛以至全身抽搐或强直 性痉挛,历时数分钟至数十分钟不等。性痉挛,历时数分钟至数十分钟不等。多伴明显的多伴明显的 意识障碍。频繁抽搐可导致紫意识障碍。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸衰竭,并因缺氧加重脑病变绀、甚至呼吸衰竭,并因缺氧加重脑病变。27 临床表现(极期)4呼吸衰竭呼吸衰竭 最严重的症状,主要的死因。最严重的症状,主要的死因。(1)中枢性呼吸衰竭:)中枢性呼吸衰竭:病病因因:延延脑脑呼呼吸吸中中枢枢病病变变、脑脑实实质质炎炎症症(大大
15、脑脑皮皮质质、下下丘丘脑脑及及脑脑桥桥病病变变抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢)、脑脑水水肿肿、脑疝和低血钠脑病等。脑疝和低血钠脑病等。表现:表现:呼吸速率、节律不规则及幅度不均呼吸速率、节律不规则及幅度不均。呼呼吸吸先先快快后后慢慢,呼呼吸吸表表浅浅、双双吸吸气气、叹叹息息样样呼呼吸吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等,最后呼吸停止。潮式呼吸、抽泣样呼吸等,最后呼吸停止。多见于重症患者多见于重症患者28颞叶钩回疝颞叶钩回疝又称小脑幕切迹疝、天幕裂孔疝又称小脑幕切迹疝、天幕裂孔疝 病病 因因:为为 颞颞 叶叶 海海 马马 回回 或或 钩钩 回回 嵌嵌 入入 天天 幕幕 裂裂 孔,致脑干和动眼神经受压孔,致脑干和
16、动眼神经受压 表表现现:昏昏迷迷突突然然加加深深,疝疝侧侧瞳瞳孔孔散散大大及及对对光光反反应应消消失失,上上睑睑下下垂垂,眼眼球球固固定定或或外外展展,对对侧侧肢体瘫痪。继而出现呼吸衰竭及呼吸停止。肢体瘫痪。继而出现呼吸衰竭及呼吸停止。29枕骨大孔疝枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝又称小脑扁桃体疝 病因:病因:系因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔而压系因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔而压迫延髓迫延髓 表现:表现:极度烦躁,面色苍白,眼球固定,极度烦躁,面色苍白,眼球固定,瞳孔散大,对光反应消失。肌张力增高,上肢瞳孔散大,对光反应消失。肌张力增高,上肢多呈内旋,下肢呈伸直强直;并迅速出现呼吸多呈内旋,下肢呈伸直强直;并
17、迅速出现呼吸衰竭及血压下降,呼吸骤停继而心跳停止,病衰竭及血压下降,呼吸骤停继而心跳停止,病人迅速死亡。人迅速死亡。30(2)外周性呼吸衰竭)外周性呼吸衰竭 病病因因:呼呼吸吸肌肌麻麻痹痹 呼呼吸吸道道痰痰阻阻 肺肺部部感染感染 表表现现:呼呼吸吸先先快快后后慢慢,胸胸式式或或腹腹式式呼呼吸吸减减弱弱,但节律整齐。,但节律整齐。(3)混合型呼吸衰竭)混合型呼吸衰竭 中枢及外周性呼吸衰竭同时存在。中枢及外周性呼吸衰竭同时存在。临床表现(极期)31高热、抽搐和呼衰是乙脑三大严重症状高热、抽搐和呼衰是乙脑三大严重症状,三者相,三者相互影响,加重病情互影响,加重病情 高热高热 抽搐抽搐 脑缺血缺氧脑缺
18、血缺氧 脑水肿脑水肿 呼吸衰竭呼吸衰竭 死亡死亡 32 临床表现(极期)防治防治脑疝脑疝的关键的关键:及时诊治及时诊治脑水肿脑水肿。其主要表现有:。其主要表现有:剧剧烈烈头头痛痛,意意识识障障碍碍加加重重,频频繁繁抽抽搐搐,血血压压升升高高,脉脉搏搏变变慢慢,呼呼吸吸异异常常(呼呼吸吸变变深深而而慢慢或或节节律律不不整整)及及眼眼征征(眼眼球球下下移移,瞳瞳孔孔忽忽大大忽忽小小或或一一大大一一小小,眼眼底底见见静静脉脉迂曲甚至视神经乳头水肿迂曲甚至视神经乳头水肿)小儿前囱高度膨隆小儿前囱高度膨隆。335其他神经系统表现:其他神经系统表现:浅浅反反射射消消失失或或减减弱弱,深深反反射射先先亢亢进
19、进后后消消失失。病病理理性性锥锥体体束束征征如如巴巴氏氏征征、肌肌张张力力增增强强及及痉痉挛挛性性瘫痪等。瘫痪等。脑膜刺激征可阳性。脑膜刺激征可阳性。下下丘丘脑脑病病变变:中中枢枢性性的的过过高高热热,植植物物神神经经功功能能紊乱,大小便失禁或尿潴留。紊乱,大小便失禁或尿潴留。临床表现(极期)34临床表现(极期)大脑半球:大脑半球:去大脑强直去大脑强直中中脑脑病病变变(、):眼眼球球运运动动障障碍碍、瞳瞳孔孔变变化及吞咽困难。化及吞咽困难。延髓受损:假性球麻痹,表现为延髓受损:假性球麻痹,表现为痰鸣、吞咽困痰鸣、吞咽困难及呼吸障碍。难及呼吸障碍。前庭小脑受损:前庭小脑受损:眼球震颤、瞳孔变化。
20、眼球震颤、瞳孔变化。大脑半球额叶病变:大脑半球额叶病变:精神、运动和思维障碍精神、运动和思维障碍。大脑半球颞叶病变:大脑半球颞叶病变:失语和听觉障碍失语和听觉障碍。间脑病变:间脑病变:感觉障碍等。感觉障碍等。35(三三)恢复期恢复期体温体温逐渐降至正常,逐渐降至正常,呆滞状态呆滞状态:一般于:一般于2周左右可完全恢复。周左右可完全恢复。重重型型病病人人可可有有恢恢复复期期神神经经精精神神症症状状,如如痴痴呆呆、反反应应迟迟钝钝、失失语语、流流涎涎、吞吞咽咽困困难难、四四肢肢强强直直性瘫痪或扭转痉挛等。性瘫痪或扭转痉挛等。临床表现3637(四)后遗症期(四)后遗症期约约520重重症症病病人人在在
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