dic诊断与治疗的新概念.pptx

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1、DIC的定义DIC系不同原因所致的获得性综合征丧失局限性的血管内凝血可来自或引起微血管体系损伤严重导致MOFF第1页/共27页 定义强调微血管体系受损为多疾病与MOFF的中间病理过程未强调纤溶第2页/共27页微血管体系 独立功能维持内环境稳态 单核/巨噬细胞与内皮细胞构成 受损短暂、轻微：局限凝血过程 血栓可停止恢复 受损严重、持久：DICDIC形成 应激自身杀手第3页/共27页 MOFF MOFF竭力救治，死亡率：5050G G干菌败血症：30305050显性DICDIC 100 100凝血激活，非显性DICDIC？又作为SIRSSIRS特征第4页/共27页DICDIC的分类非显性（non-

2、overtnon-overt）DIC DIC 代偿状态DICDIC显性（overtovert）DIC DIC 失代偿状态DICDIC 1 1、可控型 微血管体系 暂时受抑 2 2、非控型 微血管体系 降解、破坏第5页/共27页DICDIC的实验诊断评估 美国麻省大学医学中心列举的项目与异常标准BPC13010BPC130109 9/L/LPTPT、PTTPTT、TT TT 延长3S3SFbg1.5g/LFbg1.5g/LAT75%AT10mg/LPDP10mg/LD DD0.25mg/LD0.25mg/LSC2%SC2%第6页/共27页评价表项目（n）敏感性（）特异性（）诊断效率（）BPC（8

3、2）97 48 67PT (82)91 27 57PTT (82)91 42 57TT（43）83 66 70Fbg（71）22 100 65AT（21）91 40 70FDP（71）100 67 87D-D（44）91 68 80SC（80）23 73 51第7页/共27页评价表*复合项目 （n）敏感性（）特异性（）诊断效率（）PT+PTT+TT（43）83 11 51PT+PTT+Fbg（71）22 100 65PT+PTT+FDP（71）91 71 86FDP+D-D （39）91 94 95 第8页/共27页Hidco Wada(2002)Pre-DICDIC PT、Fbg 改变不显著

4、 AT、PPIC、FDP、DD、SF逐渐升高 BPC逐渐下降 TM变化与预后相关第9页/共27页杨保青（2003）DIC21例项目 患者 对照F1+2 3.214.22 0.69nmoL/LTAT 15.6019.82 7.89g/mlPPIC 204.2382.1 192.4g/mlFPA 5.117.22 2.11g/mlD-D 1.348.75 0.32g/ml 高凝疑 血栓与止血学 2003 9（2）：68-69低凝疑第10页/共27页DIC诊断标准计分体系显性DIC 危险性评估（表1）测试全球凝血项目（表2）SFb/FDP等项目方法、异常异标准自订 累计积分5 诊断 25 可能为非显

5、性 每日测定一次，进行动态观察第11页/共27页 表1 可能伴显性DIC的临床情况 脓毒血症/严重感染（任何微生物）创伤（多发性创伤，神经损伤，脂肪栓塞）器官毁坏（严重胰腺炎）恶性肿瘤 实体瘤 骨髓增殖/淋巴增殖，恶性疾患产科不幸 羊水栓塞 胎盘早剥血管异常 KasabachMerrit综合症 大血管动脉瘤严重肝衰竭严重中毒或免疫反应 蛇咬伤 recreational药物 输血反应 移植物排期斥第12页/共27页表2 2 显性DICDIC计分诊断方案1.1.危险估计：患者有无导致显性DICDIC的基础疾病？有则按此表施行，无则弃去此方案2.2.进行GCTsGCTs（BPCBPC，PTPT，Fb

6、gFbg，sFbsFb，FDPsFDPs）3.3.记分 *BPCBPC（100=0100=0；100=1100=1；50=250=2）FbFb相关产物标记物升高(sFb/FDPs)(sFb/FDPs)（无=0=0；中度增加=2=2；明显增加=3=3）PTPT延长（3s=03s=0；3s3s6s=16s=1；6s=26s=2）FbgFbg水平（1.0 g/L=01.0 g/L=0；1.0 g/L=11.0 g/L=1）4.4.总记分 5.5.如5 5为显性DICDIC，每日重复记分1 1次；如5 5为提示（非肯定性）为非显性DICDIC，每 1-21-2日重复计分1 1次。*(10(109 9/

7、L)/L)第13页/共27页Hideo woda(2002)1284例DIC(包括Pre-DIC)ISTH 与日本诊断标准符合率67.4 2DIC 日本诊断标准 阴性 ISTH 阳性 用显性DIC标准计分5第14页/共27页 非显性DIC 危险性评估 全球凝血项目测定 特殊项目测试 AT、PC、F1+2 TAT、PPIC 累计积分 每日或隔日重复1次第15页/共27页表3 非显性DIC计分系统的样板 1.危险估算：病人有无导致DIC的基础疾病，是=2 否=0 2.主要标准 *BPC 100 100 升高 稳定 下降 （=0）（=1）（=-1）（=0）（=1）+PT 3s 3s （=0）（=1）

8、+sFb 正常 升高（或FDPs（=0）（=1）+3.特殊标准 AT 正常=-1 降低=1 PC 正常=-1 降低=1 TAT 正常=-1 降低=1 其它4.总分 *(109/L)第16页/共27页DIC治疗原则：处理原发病 维持生命体征 调整促炎症抗炎平衡 抗凝治疗 替代治疗第17页/共27页Kyung Soon Song（2002）败血症 DIC特征 中毒性休克 4070 SIRS多见：体温、心率、白细胞 代谢性酸中毒、中毒性脑病 无尿、缺氧、低血压等。综合治疗 抗炎、抗凝。维持生命体征，纠正代谢的紊乱。第18页/共27页产科DIC特点：发病机制较单一；临床发病急骤，进展迅速，出血症状明显

9、；原发病较易控制；病前患者身体健康。治疗 病因处理、替代治疗为主第19页/共27页肝素抗凝的几个问题：适应证的范围 败血症 羊水栓塞 其它 无禁忌证时 种类 SH、LMWH 谁优 SH、显性DIC LMWH 非显性DIC第20页/共27页剂量 中大（20000u/d、30000u/d）微小（5000u/d、1000020000u/d）国人认为小剂量为优：1、不增加出血量 2、不需监测 3、为效果不理想可再增加剂量 4、疗效并不比中、大剂量差第21页/共27页肝素疗效不佳的问题 剂量不恰当 AT75 肝素 与成纤维细胞生长因子等结合，加速某些病理过程信息传递 肝素 使TFPI从血管内质细胞表面脱

10、落，从而有损血管内质细胞的功能。第22页/共27页凝血炎症网络 炎症因子（TNF IL7）诱导微血管体系与炎症细胞表达TF、PAI1等，损伤内皮抗凝系统。丝氨酸蛋白酶（a a a a a）通过PAR、EPR加强炎症反应。第23页/共27页AT APC(PC、PS、TM)TFPI减少原因 1.凝血活化，而被消耗。2.炎症细胞释放的相关酶的降解。3.血管内皮功能与肝细胞功能障碍 致合成减少。第24页/共27页AT炎症机制 灭活靶酶活性中心遏制PAR的激活，从而限制了细胞因子、黏附分子与介质（为PAF等）的表达。AT可与葡胺聚糖结合：可与内毒素竞争细胞而保护细胞不被内毒素损害，同时诱导PGI2形成抑制细胞因子合成与白细胞的黏附，并改善血管渗透性。AT可抑制溶酶体蛋白酶。第25页/共27页 APC 抗炎机制直接机制 抑制TNF介导的多种效应 抑制细胞因子IL-6 抑制NF-k基因表达 F调细胞粘附分子的表达 （E选择者、ICAM-1、VCAM-1、CXC3）间接机制：抑制凝血酶生成，致 PAR 1、3、4介导 的细胞活化功能变阻，从而P选择素表达、中性粒细胞黏附PMNS趋化与PAF形成均 被抑制。第26页/共27页感谢您的观看！第27页/共27页