DIC的诊断及治疗53616.pptx

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1、定义 在某些致病因子的作用下，机体凝血因子和血小板被激活，大量在某些致病因子的作用下，机体凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，进而在微循环中产生大量纤维蛋白构成的微血栓。该过促凝物质入血，进而在微循环中产生大量纤维蛋白构成的微血栓。该过程中凝血因子和血小板大量消耗，同时纤维蛋白溶解活性增强，导致机程中凝血因子和血小板大量消耗，同时纤维蛋白溶解活性增强，导致机体凝血功能障碍而形成出血倾向。体凝血功能障碍而形成出血倾向。第1页/共42页病因感染性疾病感染性疾病 占占31-43%31-43%，细菌感染、病毒性肝，细菌感染、病毒性肝炎炎 等等 恶性肿瘤恶性肿瘤 占占24-34%24-34%，肝癌

2、、肾癌、白血病，肝癌、肾癌、白血病等等产科疾病产科疾病 占占4-12%4-12%，羊水栓塞、流产、宫内，羊水栓塞、流产、宫内死死 胎等胎等手术及创伤手术及创伤 占占1-5%1-5%，大手术、骨折、烧伤、，大手术、骨折、烧伤、蛇咬伤等蛇咬伤等第2页/共42页发病机制组织损伤组织损伤 血管内皮损伤血管内皮损伤 血小板被激活血小板被激活 血细胞大量激活血细胞大量激活 其他促凝物质作用其他促凝物质作用 任何一种因素，只要激活凝血系统，使任何一种因素，只要激活凝血系统，使血液处于高凝状态，就有可能发生血液处于高凝状态，就有可能发生DICDIC。第3页/共42页第4页/共42页DIC的分期 根据发展过程和

3、病理特点，典型的DIC可分为三期1、高凝期2、消耗性低凝期3、继发性纤溶亢进期第5页/共42页高凝期 血液处于高凝状态，各脏器微循环中可有程度不同的微血栓。由于各种原因导致凝血系统被激活，凝血酶含量增高所致。此期CT、APTT、PT缩短，纤维蛋白原正常或增高，血小板轻度减少。第6页/共42页消耗性低凝期 该期有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的临床表现。由于产生大量微血栓，凝血因子和血小板被大量消耗，加上纤溶系统被激活，血液处于低凝状态。该期PT及APTT延长，纤维蛋白原减少，3P试验阳性。第7页/共42页继发性纤溶亢进期 该期出血症状十分明显，严重者可出现多器官功能衰竭和休克。由于纤溶

4、系统被激活，纤溶酶大量产生，继而纤维蛋白降解产物形成，进一步增强纤溶和抗凝作用。第8页/共42页DIC的分型 根据DIC发生的速度可以将其分为三种。1、急性DIC2、亚急性DIC3、慢性DIC第9页/共42页急性DIC常见于严重的感染、异性输血、严重创伤等。常见于严重的感染、异性输血、严重创伤等。此型可在数小时或此型可在数小时或 1-21-2天中发病。天中发病。临床以出血和休克为主，进展迅速，病情凶险，死亡率高。临床以出血和休克为主，进展迅速，病情凶险，死亡率高。凝血因子降低明显，凝血与纤溶系统的实验室检查明显异常。凝血因子降低明显，凝血与纤溶系统的实验室检查明显异常。此型分期不明显。此型分期

5、不明显。第10页/共42页亚急性DIC常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎、羊水栓塞等。常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎、羊水栓塞等。此型在几天到数周内逐渐形成。此型在几天到数周内逐渐形成。凝血因子降低较轻。凝血因子降低较轻。临床表现介于急性与慢性之间。临床表现介于急性与慢性之间。第11页/共42页慢性DIC此型少见，发病慢，病程长。此型少见，发病慢，病程长。常见于肿瘤性疾病、胶原病、慢性溶血性贫血。常见于肿瘤性疾病、胶原病、慢性溶血性贫血。临床表现不明显，常以局部栓塞引起的器官功能不全为主，易临床表现不明显，常以局部栓塞引起的器官功能不全为主，易与原发病混淆，诊断困难。有的患者在死后尸检时才能明确。与原

6、发病混淆，诊断困难。有的患者在死后尸检时才能明确。本型在一定条件下可转化为急性型。本型在一定条件下可转化为急性型。第12页/共42页临床表现除原发病的临床表现外，主要出现1 1、出血、出血2 2、休克、休克3 3、微血管栓塞、微血管栓塞4 4、微血管病性溶血性贫血、微血管病性溶血性贫血第13页/共42页出血特点：特点：1 1、发生率高，、发生率高，80%80%患者以程度不同的出血为最初症状。患者以程度不同的出血为最初症状。2 2、出血原因不能用原发病解释。、出血原因不能用原发病解释。3 3、全身各处都可有出血倾向，以皮肤、胃肠道、口腔黏膜、泌、全身各处都可有出血倾向，以皮肤、胃肠道、口腔黏膜、

7、泌尿生殖道常见，严重者可多处大量出血，危急生命；轻者仅见尿生殖道常见，严重者可多处大量出血，危急生命；轻者仅见局部伤口或注射针头部渗血。局部伤口或注射针头部渗血。4 4、普通止血药物治疗效果不佳。、普通止血药物治疗效果不佳。第14页/共42页发生机制1、大量消耗凝血物质，凝血功能障碍，导致出血；2、继发性纤溶激活；3、纤维蛋白降解产物（FDP)形成，FDP具有强大的抗凝血作用；4、微血管壁损伤，使其通透性增加而加重出血。第15页/共42页休克1 1、大量微血栓和血小板微聚体阻塞微循环，使回大量微血栓和血小板微聚体阻塞微循环，使回心血量减少；心血量减少；2 2、DICDIC发展过程中，血液中产生

8、的一些物质可以发展过程中，血液中产生的一些物质可以使嗜碱性粒细胞和肥大细胞产生释放组胺，使使嗜碱性粒细胞和肥大细胞产生释放组胺，使血管平滑肌舒张，通透性增高，进而外周阻力血管平滑肌舒张，通透性增高，进而外周阻力降低，回心血量减少。降低，回心血量减少。3 3、DICDIC患者广泛出血引起血容量减少。患者广泛出血引起血容量减少。第16页/共42页微血管栓塞 主要是由于微循环中微血栓形成，阻塞微血管，造成脏器微主要是由于微循环中微血栓形成，阻塞微血管，造成脏器微循环灌流障碍，严重者因缺血坏死导致功能衰竭。循环灌流障碍，严重者因缺血坏死导致功能衰竭。例如，心肌微血管栓塞造成心功能不全；肝血窦或汇管区微

9、血例如，心肌微血管栓塞造成心功能不全；肝血窦或汇管区微血栓形成可引起黄疸和肝功能不全；肾脏是栓形成可引起黄疸和肝功能不全；肾脏是DICDIC时最易受损的器官，时最易受损的器官，常有入球小动脉和毛细血管丛微血栓形成，严重时导致双侧肾常有入球小动脉和毛细血管丛微血栓形成，严重时导致双侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭，出现少尿、无尿、血尿等，肾功皮质坏死和急性肾功能衰竭，出现少尿、无尿、血尿等，肾功能衰竭常是能衰竭常是DICDIC患者死亡的原因。患者死亡的原因。第17页/共42页微血管病性溶血性贫血（MHA）MHAMHA是一种特殊类型的贫血，属溶血性贫血。特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞

10、，是一种特殊类型的贫血，属溶血性贫血。特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，称裂体细胞，其外形呈新月形、盔形、星形等，这些细胞脆性高，极易破裂溶解。这种主要由微血管病变称裂体细胞，其外形呈新月形、盔形、星形等，这些细胞脆性高，极易破裂溶解。这种主要由微血管病变引起的溶血称为微血管病性溶血性贫血。引起的溶血称为微血管病性溶血性贫血。第18页/共42页发生机制1 1、微血管内的纤维蛋白呈网状，循环着的红细胞黏在上面后，、微血管内的纤维蛋白呈网状，循环着的红细胞黏在上面后，受到受到 血流的冲击，引起红细胞破裂血流的冲击，引起红细胞破裂；2 2、缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低，这种红细胞

11、通过纤维、缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低，这种红细胞通过纤维蛋白网时更易受到损伤；蛋白网时更易受到损伤；3 3、红细胞通过毛细血管内皮细胞的裂隙被挤压出血管外，这种、红细胞通过毛细血管内皮细胞的裂隙被挤压出血管外，这种机械作用可能使红细胞发生扭曲、变形、碎裂。机械作用可能使红细胞发生扭曲、变形、碎裂。第19页/共42页实验室检查1 1、消耗性凝血障碍检查、消耗性凝血障碍检查 血小板计数减少；血小板计数减少；凝血酶原时间（凝血酶原时间（PT)PT)延长和部分激活的延长和部分激活的 凝血活酶时间（凝血活酶时间（APTTAPTT）延长；）延长；纤维蛋白原减少。纤维蛋白原减少。以上以上3 3项可以作

12、为项可以作为DICDIC消耗性低凝期的实验室指标。消耗性低凝期的实验室指标。第20页/共42页2、纤溶亢进检查凝血酶时间延长凝血酶时间延长纤维蛋白降解产物（纤维蛋白降解产物（FDP)FDP)增高增高D-D-二聚体升高二聚体升高血浆鱼精蛋白副凝试验（血浆鱼精蛋白副凝试验（3P3P试验）阳性试验）阳性优球蛋白溶解时间缩短优球蛋白溶解时间缩短全血凝块溶解时间缩短全血凝块溶解时间缩短第21页/共42页3、红细胞形态检查周围血片中可发现畸形红细胞，如呈盔形、多角形、三角形和碎片等。第22页/共42页诊断标准DICDIC的诊断要依据病史、临床表现和实验室检查全面分析，基本标准：的诊断要依据病史、临床表现和

13、实验室检查全面分析，基本标准：1 1、存在易引起、存在易引起DICDIC的基础疾病的基础疾病2 2、有下列二项以上临床表现、有下列二项以上临床表现 （1 1）多发性出血倾向；）多发性出血倾向；（2 2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 （3 3）多发性微血管栓塞的症状和体征）多发性微血管栓塞的症状和体征 （4 4）抗凝治疗有效。）抗凝治疗有效。第23页/共42页诊断标准3 3、实验室指标异常、实验室指标异常 3 3项以上异常项以上异常1 1、血小板、血小板10010100109 9/L/L或进行性下降（肝病、白血病或进行性下降（肝病、白血病时血小板时血小板

14、501050109 9/L/L）2 2、Fib1.5g/LFib1.5g/L或进行性下降或进行性下降(白血病、恶性肿瘤时白血病、恶性肿瘤时1.8g/L1.8g/L，肝病，肝病1.0g/L20mg/LFDP20mg/L（肝病时（肝病时60mg/L60mg/L），），或或D-D-二聚体升高或阳性二聚体升高或阳性4 4、PTPT缩短或延长缩短或延长3s3s以上（肝病时延长以上（肝病时延长5s5s以上），以上），APTTAPTT缩短或延长缩短或延长10s10s以上，或呈动态变化以上，或呈动态变化依据上述标准可基本诊断依据上述标准可基本诊断DICDIC，但需排除重症，但需排除重症肝病并发凝血功能异常和原

15、发性纤维蛋白肝病并发凝血功能异常和原发性纤维蛋白溶解症。溶解症。第24页/共42页治疗1 1、病因治疗、病因治疗 消除病因和诱因是终止消除病因和诱因是终止DICDIC的重要措施之一。如积极有效的控制感染，及的重要措施之一。如积极有效的控制感染，及时清理病理性子宫内容物等。消除对时清理病理性子宫内容物等。消除对DICDIC有利的发病因素。有利的发病因素。第25页/共42页治疗2 2、抗凝治疗（目前治疗、抗凝治疗（目前治疗DICDIC的主要手段）的主要手段）1、肝素药药理理作作用用：抑抑制制凝凝血血活活酶酶和和凝凝血血酶酶的的生生成成及及其其活活性性，抑抑制制纤纤维维蛋蛋白白单单体体不不溶溶性性纤

16、纤维蛋白的形成。维蛋白的形成。肝素对已形成的血栓无效，且在酸中毒时不能发挥作用。肝素对已形成的血栓无效，且在酸中毒时不能发挥作用。第26页/共42页治疗适应症1、DIC早期，血液处于高凝状态，CT、PT、APTT缩短2、PLT和血浆凝血因子急骤或进行性下降3、明显多发性栓塞现象、多部位出血4、顽固性休克伴其他循环衰竭症状和体征，常规抗休克治疗效果不明显5、拟抗纤溶或补充凝血物质前第27页/共42页治疗禁忌症1、严重遗传或获得性出血病2、手术24h以内，或大面积创伤开放性创口未愈合3、严重肝病，多种凝血因子合成障碍4、近期有咯血、呕血或黑便、脑出血或高血压脑病5、DIC后期，病理变化以纤溶亢进为

17、主6、有明显的出血倾向或潜在性出血性疾病第28页/共42页肝素治疗几点原则1 1、严格掌握适应症和禁忌、严格掌握适应症和禁忌2 2、经常查血、经常查血PHPH，及时纠正酸中毒。，及时纠正酸中毒。3 3、严密观察肝素出血的副作用（特别肾脏和消化道）、严密观察肝素出血的副作用（特别肾脏和消化道）4 4、监测肝素血中浓度、监测肝素血中浓度,剂量尽量个体化剂量尽量个体化5 5、临床常以、临床常以APTT(APTT(正常值正常值405S)405S)和和CTCT为监护指标为监护指标,以使前者延长以使前者延长60-100%,60-100%,后者后者3030分为最适剂量分为最适剂量 第29页/共42页治疗使用

18、方法（1 1）普通肝素）普通肝素 首剂应用首剂应用50-100IU/KG50-100IU/KG静脉滴注，每隔静脉滴注，每隔6-8h6-8h半量皮下或静脉注半量皮下或静脉注射，以射，以APTTAPTT等控制调整用量（等控制调整用量（1.5-2.51.5-2.5倍）；或倍）；或10-15IU/KG10-15IU/KGh h持续静脉滴注。过量时可用鱼精蛋白对抗，持续静脉滴注。过量时可用鱼精蛋白对抗，1mg1mg鱼精蛋白可中和鱼精蛋白可中和100IU100IU（1mg1mg）标准肝素）标准肝素。第30页/共42页治疗 （2 2）低分子肝素）低分子肝素 优势：抗因子优势：抗因子XaXa作用更强，可持续作

19、用更强，可持续24h24h（标准肝素（标准肝素0.68h0.68h）；）；用药方便，无须严格血液学监护；对血浆抗凝血酶（用药方便，无须严格血液学监护；对血浆抗凝血酶（ATAT）的依）的依赖性低，不诱发赖性低，不诱发ATAT下降；副作用小。下降；副作用小。用法：用法：200IU/KG200IU/KGd d，分两次皮下注射，间隔，分两次皮下注射，间隔8-12h8-12h，疗程，疗程5-5-8 8天。天。第31页/共42页肝素治疗的有效指征出血症状停止或逐渐减轻；出血症状停止或逐渐减轻；休克改善或已纠正；休克改善或已纠正；尿量恢复正常或呈多尿；尿量恢复正常或呈多尿；血小板计数和纤维蛋白原含量停止下降

20、或逐渐回升；血小板计数和纤维蛋白原含量停止下降或逐渐回升；DICDIC实验室指标改善或恢复正常。实验室指标改善或恢复正常。第32页/共42页停用肝素指征临床上明显好转临床上明显好转诱发诱发DICDIC的原发病已控制或缓解的原发病已控制或缓解PTPT缩短接近正常缩短接近正常,Fib,Fib升至升至1.5g/L1.5g/L以上以上,PLT,PLT逐渐回升逐渐回升凝血时间超过肝素治疗前凝血时间超过肝素治疗前2 2倍以上或超过倍以上或超过3030分钟分钟出现肝素过量的症状、体征及实验室检查异常出现肝素过量的症状、体征及实验室检查异常第33页/共42页其他抗凝治疗丹参或复方丹参注射液丹参或复方丹参注射液

21、 tid 7-10dtid 7-10d水蛭素水蛭素 0.005mg/KG0.005mg/KGh h，持续静脉滴注，疗程，持续静脉滴注，疗程4-8d4-8d活化蛋白活化蛋白C C（APC)APC)：动物实验证实疗效，临床少数应用：动物实验证实疗效，临床少数应用 ，300-3000U/KG300-3000U/KG，静脉滴注，静脉滴注，qd-bidqd-bid第34页/共42页（三）其他治疗1、抗血小板聚集药物双嘧达莫双嘧达莫阿司匹林阿司匹林噻氯匹定噻氯匹定右旋糖酐右旋糖酐4040第35页/共42页2、补充凝血因子和血小板 适合于已进行抗凝治疗，血小板、凝血因子明适合于已进行抗凝治疗，血小板、凝血因

22、子明显减少时，根据病情需要选用新鲜全血、血浆、显减少时，根据病情需要选用新鲜全血、血浆、血小板悬液、纤维蛋白原浓缩剂和血小板悬液、纤维蛋白原浓缩剂和FF及凝血酶原及凝血酶原复合物。复合物。第36页/共42页3、抗纤溶药物 适于适于DICDIC晚期有继发性纤溶症时，如氨基己酸、晚期有继发性纤溶症时，如氨基己酸、氨甲苯酸、止血环酸或抑肽酶，但应慎重，以免氨甲苯酸、止血环酸或抑肽酶，但应慎重，以免因抑制继发性纤溶的代偿加重病情。因抑制继发性纤溶的代偿加重病情。第37页/共42页注意 DICDIC的治疗效果，与能否及时控制原发病和消除诱因密切相关。的治疗效果，与能否及时控制原发病和消除诱因密切相关。本

23、病死亡原因大致有：原发病与诱因未能清除，未能及时诊断，贻误病情；肝素使用太晚，计量过小，本病死亡原因大致有：原发病与诱因未能清除，未能及时诊断，贻误病情；肝素使用太晚，计量过小，抗纤溶药物使用不当；其他严重并发症等。抗纤溶药物使用不当；其他严重并发症等。第38页/共42页小结DICDIC是一种临床综合症，许多疾病发展的共同的是一种临床综合症，许多疾病发展的共同的中间环节中间环节DICDIC的病理基础是由于促凝物质入血，使人体凝的病理基础是由于促凝物质入血，使人体凝血与抗凝过程失衡，发生弥散性血管内纤维蛋血与抗凝过程失衡，发生弥散性血管内纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成血栓，导致继发性白沉积和血小

24、板聚集，形成血栓，导致继发性凝血因子和血小板消耗以及纤溶亢进。凝血因子和血小板消耗以及纤溶亢进。DICDIC的基本症状为出血、低血压或休克、微血管的基本症状为出血、低血压或休克、微血管栓塞和溶血栓塞和溶血第39页/共42页小结DICDIC分高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶期，但有的分界不清分高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶期，但有的分界不清DICDIC可分为急性可分为急性DICDIC、亚急性、亚急性DICDIC、慢性、慢性DICDIC实验室检查出现消耗性凝血障碍及继发性纤溶亢进实验室检查出现消耗性凝血障碍及继发性纤溶亢进DICDIC的治疗包括原发病的治疗及消除诱因、肝素抗凝治疗、血小的治疗包括原发病的治疗及消除诱因、肝素抗凝治疗、血小板和凝血因子补充及抗纤溶药物治疗等。板和凝血因子补充及抗纤溶药物治疗等。第40页/共42页第41页/共42页感谢您的观看！第42页/共42页