肺结核诊治指南.docx

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1、肺结核诊治指南 :/ 疾病简介肺结核(pulmonary tuberculosis PTB)是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病。是严峻威逼人类安康的疾病。结核分枝杆菌(简称结核菌，下同)的传染源主要是排菌的肺结核患者，通过呼吸 道传播。安康人感染结核菌并不愿定发病， 只有在机体免疫力下降时才发病。世界卫生组织(WHO)统计说明，全世界每年发生结核病 8001000 万，每年 约有 300 万人死于结核病，是造成死亡人数最多的单一传染病。1993 年 WHO 宣布“全球结核病紧急状态”， 认为结核病已成为全世界重要的公共卫生问题。我国是世界上结核疫情最严峻的国家之一。病原学结核菌属分枝杆菌，于

2、 1882 年由德国微生物学家 Robert Koch 觉察。在显微镜下，结核菌为瘦长稍弯曲或直的杆菌，大小为(0.30.6 m)x(14m)。单个散在，呈 V、Y 形，或条索状、短链状排列。结核菌是专性需氧菌，生长很缓慢，在固体培育基上，结核菌增代时间为 1820h，培育时间需 8 天以上至 8 周。在大局部培育基上菌落呈粗糙型。具有抗酸和抗酸性酒精脱色的特点，故又称之为抗酸杆菌。结核菌实际上包括人型、 牛型、鼠型和非洲型，为结核分枝杆菌复合群，其中人型、牛型和非洲型为致病菌。流行病学一、传染源：结核病的传染源主要是痰涂片或培育阳性的肺结核患者，其中尤以是涂阳肺结核的传染性为强。二、传播途径

3、：结核菌主要通过呼吸道传染，活动性肺结核患者咳嗽、喷嚏或大声说话时，会形成以单个结核菌为核心的飞沫核悬浮于空气中，从而感染的宿主。此外，患者咳嗽排出的结核菌枯燥后附着在尘土上，形成带菌尘埃，亦可侵入人体形成感染。经消化道、泌尿生殖系统、皮肤的传播极少见。三、易感人群：糖尿病、矽肺、肿瘤、器官移植、长期使用免疫抑制药物或者皮质激素者易伴发结核病，生活贫 困、居住条件差、以及养分不良是经济落后社会中人群结核病高发的缘由。越来越多的证据说明，除病原体、环境和社会经济等因素外，宿主遗传因素在结核病的发 生进展中扮演着重要角色，个体对结核病易感性或抗性的差异与宿主某些基因相关。现已筛选出多种人的结核病相

4、关候选基因，例如三类 HLA 基因区多态性与结核 病易感性的关系在国内外均有报道，以类基由于多;在非洲和亚洲人群中的争论说明人类 SLC11A1 基因多态性与结核病易感性相关。所以，并非全部传染源 接触者都可能被感染，被感染1 :/ 者也并不愿定都发病。发病机制结核菌的致病性和毒力结核菌不像很多细菌有内毒素，外毒素，不存在能防止吞噬作用的荚膜，以及与致病力气相关联的细胞外侵袭性酶类。其毒力根底不格外清楚，可能与其 菌体的成分有关。其他类脂质如硫脂质也与结核菌的毒力有关，它不仅增加了索状因子的毒性，且抑制溶酶体吞噬体的融合，促进结核菌在巨噬细胞内的生长繁 殖。磷脂能够刺激机体内单核细胞的增殖、类

5、上皮细胞化、朗汉斯巨细胞的形成。蜡质 D 是分枝菌酸阿糖阗乳聚糖和粘肽相结合的复合物，具有佐剂活性， 刺激机体 能产生免疫球蛋白，对结核性干酪病灶的液化、坏死、溶解和空洞的形成起重要作用。除了以上类脂质成格外，多糖类物质是结核菌细胞中的重要组成物质，多糖类 物质在和其他物质共存的条件下才能发挥对机体的生物学活性效应。多糖是结核菌菌体完全抗原的重要组成成分，具有佐剂活性作用，能对机体引起嗜中性多核白细 胞的化学性趋向反响。结核菌的菌体蛋白是以结合形式存在于菌细胞内，是完全抗原，参与机体对结核菌素的反响。发病过程Dannenberg 等将结核菌感染和发病的生物学过程可分为起始期、T 细胞反响期、共

6、生期和细胞外生殖传播期。侵入呼吸道的结核菌被肺泡巨噬 细胞吞噬。细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制，便集中至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶。否则假设被杀灭，则不留任何局部证据。在 T 细胞反响期，结 核菌在巨噬细胞内的最初生长，形成中心呈固态干酪坏死的结核灶，它能限制结核菌连续复制。由T 细胞介导的细胞免疫(cell mediated immunity，CMI)和迟发性变态反响(delay type hyperensitivity，DTH)在此形成，从而对结核病发病、演化及转归产生打算性影响。大多数感染者进展至 T 细胞反响期，仅少数发生原发性结 核病。大局部感染者结核菌可以持续存活，细

7、菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪性中心部位被认为是持续存在的主要场所。低氧、低 pH 和抑制性脂肪 酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素，免疫损害便可引起受抑制结核菌的重活动和增殖，大量结核菌从液化干酪灶释放形成播 散。病理转变人体免疫力及变态反响性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有亲热关系。(一)渗出性病变：表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜2 :/ 中性粒细胞，以后渐渐被巨噬细胞和淋巴细胞所代替。在巨噬细胞内可见到 被吞噬的结核菌。渗出性病变通常消灭在结核炎症的早期或病灶恶

8、化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸取。(二)增殖性病变：开头时可有一短暂的渗出阶段。当巨噬细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使巨噬细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称 “类上皮细胞”。 类上皮细胞具有吞噬作用，胞浆内含有多量酯酶，能溶解和消化结核菌。类上皮细胞是增殖性转变的主要成份，在结核病诊断上具有确定的特异性。类上皮细胞聚拢 成团，中心可消灭朗汉斯巨细胞。类上皮细胞、朗汉斯巨细胞和淋巴细胞浸润，形成了典型的类上皮样肉芽肿结节，为结核病的较具特征性的病变。这种结节形成的 过程，就是巨噬细胞吞噬、杀死结核菌，使病变局限化，以防止细菌播散的过程。大多数结核菌在类上皮

9、样肉芽肿结节形成过程中已被消灭，抗酸染色时,结节内一 般查不到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体 CMI 占优势的状况下。(三)干酪样坏死：常发生在渗出或增生性病变的根底上。假设机体抵抗力降低、菌量过多、变态反响猛烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁 殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼 观看下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无构造的坏死组织。在质硬无液化的干酪坏死物中，结核菌由于缺 氧和菌体崩解后释放出脂酸，抑制结核菌的生

10、长，故很难找到。干酪坏死物质在确定条件下亦可液化，其机制尚不完全清楚，可能与中性白细胞分解产生的蛋白分解 酶有关，亦可能与机体变态反响有关。干酪液化后，坏死物质就沿支气管排出或播散到其它肺叶，造成支气管播散。原干酪灶则演化成空洞，并有大量结核菌生长繁 殖，成为结核病的传染源。上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常以其中一种为主。例如在渗出性及增殖性病变的中心，可消灭少量干酪样坏死;而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与类上皮样肉芽肿结节的形成。临床表现全身病症：肺结核患者常有一些结核中毒病症，其中发热最常见，一般为午后 37.438的低热，可持续数周，热型不规章，局部患者伴有脸

11、颊、手心、脚心潮热感。急性血行播散性肺结核、干酪性肺炎、空洞形成或伴有肺部感染时等可表现为高热。夜间盗汗亦是结核患者常见的中毒病症，表现为熟睡时 出汗， 几乎湿透衣服，觉醒后汗止，常发生于体虚病人。其他全身病症还有疲乏无力、胃纳减退、消瘦、失眠、月经失调甚至闭经等。咳嗽：常是肺结核患者的首诊主诉，咳嗽三周或以上，伴痰血，要高度疑心肺结核可能。肺结核患者以干咳为主，如伴有支气管结核，常有较猛烈的刺激性干咳;如伴纵隔、肺门淋巴结结核压迫气管支气管，可消灭痉挛性咳嗽。3 :/ 咳痰：肺结核病人咳痰较少，一般多为白色黏痰，合并感染、支气管扩张常咳黄脓痰;干酪样液化坏死时也有黄色脓痰，甚至可见坏死物排出

12、。咯血：当结核坏死灶累及肺毛细血管壁时，可消灭痰中带血，如累及大血管， 可消灭量不等的咯血。假设空洞内形成的动脉瘤或者支气管动脉裂开时可消灭致死性的大咯血。肺组织愈合、纤维化时形成的结核性支气管扩张可在肺结核痊愈后反复、慢性地咯血或痰血。胸痛：胸痛并不是肺结核的特异性表现，靠近胸膜的病灶与胸膜粘连常可引起钝痛或刺痛，与呼吸关系不明显。肺结核并发结核性胸膜炎会引起较猛烈的胸痛，与呼吸相关。胸痛不愿定就是结核活动或进展的标志。呼吸困难：一般初发肺结核病人很少消灭呼吸困难，只有伴有大量胸腔积液、气胸时会有较明显的呼吸困难。支气管结核引起气管或较大支气管狭窄、纵 隔、肺门、气管旁淋巴结结核压迫气管支气

13、管也可引起呼吸困难。晚期肺结核，两肺病灶广泛引起呼吸功能衰竭或伴右心功能不全时常消灭较严峻的呼吸困难。结核性变态反响：可引起全身性过敏反响，临床表现类似于风湿热，主要有皮肤的结节性红斑、多发性关节痛、类白塞病和滤泡性结膜角膜炎等，以青年女性多见。非甾体类抗炎药物无效，经抗结核治疗后好转。总之，肺结核并无格外特异性的临床表现，有些患者甚至没有任何病症，仅在体检时觉察。如伴有免疫抑制状态，临床表现很不典型，起病和临床经过隐匿; 或者急性起病，病症危重，且被原发疾病所掩盖，易误诊。患者体征患肺结核时，肺部体征常不明显且没有特异性。肺部体征常与病变部位、性质、范围及病变程度相关。肺部病变较广泛时可有相

14、应体征，有明显空洞或并 发支气管扩张时可闻及细湿啰音。假设消灭大面积干酪性肺炎可伴有肺实变体征，如语颤增加，叩诊呈实音或浊音，听诊闻及支气管呼吸音。当形成巨大空洞时，叩诊 呈过清音或鼓音，听诊闻及空洞性呼吸音。支气管结核常可闻及局限性的哮鸣音。两肺广泛纤维化、肺毁损时，患侧部位胸廓塌陷，肋间隙变窄，气管移位， 其他部 位可能由于代偿性肺气肿而消灭相应的体征，如叩诊呈过清音，呼吸音降低等。各型肺结核的特点原发性肺结核：本病初期，多无明显病症。或起病时略有发热、轻咳或食欲减退;或发热时间可达 23 周，伴有精神不振、盗汗、疲乏无力、饮食减退、体重减轻等现象;也有的发病较急，尤其是婴幼儿，体温可高达

15、3940，持续 23 周，以后降为低热。儿童可伴有神经易受刺激、简洁发怒、急噪、睡眠4 :/ 不好，甚至腹泻、消化不良等功能障碍表现。肺部检查多无明显的阳性体征，只有在病灶四周有大片浸润或由于支气管受压造成局部或全肺不张时可叩出浊音， 听到呼吸音减低或局限性干湿罗音。血行播散性肺结核：急性患者起病多急，有高热(稽留热或驰张热)，局部病例体温不太高，呈规章或不规章发热，常持续数周或数月，多伴有寒战、 周身不适、精神不振、疲乏无力及全身衰弱;常有咳嗽，咳少量痰，气短，肺部结节性病灶有融合趋向时可消灭呼吸困难;局部病人有胃肠道病症，如胃纳不佳、腹 胀、腹泻、便秘等;少数病人并存结核性脑膜炎，急性粟粒

16、性肺结核并存脑膜炎者可占 67.7%，常有头疼、头晕、恶心、呕吐、羞明等病症。亚急性血行播散性 患者的病症不如急性显著而急骤;不少病人有反复的、阶段性的发热畏寒，或者有慢性结核中毒病症，如微汗、失眠、食欲减退、消瘦等;有些病人有咳嗽、胸痛及 血痰，但均不严峻。慢性血行播散性肺结核由于病程经过缓慢，机体抵抗力较强，代偿功能良好，病症不如亚急性明显。继发性肺结核：发病初期一般可无明显病症。病变渐渐进展时，可消灭疲乏、倦怠、工作精力减退、食欲不振、消瘦、失眠、微热、盗汗、心悸等结核中毒病症。但大多数病人因这些病症不显著而往往觉察不到。如病变不断恶化，活动性增大，才会消灭常见的全身和局部病症，如发烧、

17、胸痛、咳嗽、吐痰、咯血等。大叶性干酪性肺炎发病很急，类似大叶性肺炎。患者有高热、恶寒、咳嗽、吐痰、胸痛、呼吸困难、痰中带血等现象，可呈3940的稽留热，一 般状况快速恶化，并可消灭紫绀。胸部阳性体征可有胸肌紧急、浊音、呼吸音粗糙或减弱，或呈支气管肺泡音，背部尤其肩胛间部有大小不等的湿罗音等。慢性病例多数表现为慢性病容，养分低下;一般有反复消灭的结核中毒病症及咳嗽、气短或紫绀等;慢性经过，病变恶化、好转与静止交替消灭，随着病 情的不断演化，代偿机能逐步丧失。体征可见胸廓不对称，气管因广泛纤维性变而移向患侧。患侧胸廓凹陷，肋间隙狭窄，呼吸运动受限，胸肌萎缩，病变部位叩浊，而其它部位则有肺气肿所致的

18、“匣子音”。局部呼吸音降低，可听到支气管呼吸音或空洞性呼吸音，并有干湿罗音，肺下界可降低，心浊音界缩小。肺动脉其次 音可因肺循环压力增高而亢进。有的病人可消灭杵状指。想了解更多关于肺结核的医学常识请点击链接： :/肺结核药物治疗流程成人药 名g剂量 50kg成人g50kg儿童(mg/kg) 剂量间歇疗法成人 间歇疗法成人 主要不良反 用 法 用 g g50kg50kg应量5异烟肼 (INH、H)0.3 :/ 0.310150.50.6肝毒性每日 1 次听力障碍、眩晕、肾功 每日 1 次链霉素(SM、S) 0.750.7515300.750.75能障碍、过 肌注敏反响利福平 (RFP、R)0.4

19、50.610200.60.6肝毒性、胃肠反响、过敏反响每日 1 次饭前 2 小时服用， 或每日 1 次 静 脉点滴每 日 1次，饭前利福喷汀(RPE)0.45*0.6*1.51.7520302.02.0肝毒性、胃肠反响、过敏反响、高尿酸血症每日 1 次或分 23 次服用0.751.015251.01.2视力障碍、视野缩小每日 1 次服用0.751.01020胃肠反响、每日 3 次吡 嗪 酰 胺PZA、Z乙 胺 丁 醇EMB、E丙 硫 异 烟 胺口感金属味肝毒性、胃服用每日 1 次8.010121502501012肠反响、过避 光 静敏反响滴0.81.01.22040同异烟肼和对氨基水杨每日 1

20、 次或 分 次酸服用0.40.40.610200.40.40.6同链霉素每日 1 次肌 注 或静滴(PTH)对氨基水杨酸钠PAS、P对氨基水杨酸 异烟肼片Pa阿 米 卡 星AMK.A同利福平或 饭 后服用卷 曲 霉 素CPM氧 氟 沙 星OFLX、O0.750.40.751.00.750.751.00.60.86同链霉素、电解质紊乱发育中的软骨损害、肝肾毒性、胃肠反响、光敏反响、中每日 1 次肌 注 或静滴每日 1 次或 分 次服 用 或静滴 :/ 枢神经系统反响左 氧 氟 沙 星LVFX、L0.40.6同 氧 氟 沙星，但肝毒性低加 替 沙 星GAFX，Ga0.40.4同氧氟沙星莫 西 沙星

21、每日 1 次或 分 次服 用 或静滴每日 1 次或 分 次服 用 或静滴每日 1 次MXFX M0.40.4同氧氟沙星 服 用 或静滴检查工程结核病是由结核杆菌引起的一种慢性传染性疾病。感染结核菌后，如有咳嗽、咳痰二周以上或有咯血等病症消灭，应高度疑心患了结核病，就必需尽快做检查， 以便早日确诊准时治疗。市疾控中心结核病防治所现开展的检查工程有：一、胸部 X 线检查1、 胸部 X 线透视;2、 胸部 X 线照片; 二、 痰结核杆菌检查1、 痰抗酸杆菌涂片;2、 痰抗酸杆菌培育;3、 抗酸杆菌菌型检测;4、 痰抗酸杆菌药物敏感性试验; 三、 结核杆菌抗体检测1、 血中结核杆菌抗体检测;2、 结核

22、菌素试验(PPD 试验);以上检查中，PPD 试验是每周一下午试验，周四下午观看结果;胸部 X 线照7 :/ 片是周二、周四全天检查，其余各项检查是周一至周五全天开展。四、收费标准：初诊检查阶段除 PPD 试验按收费标准收取 6 元外，其他检查免费。复诊病人X 线胸片检查收费 28 元，培育及药敏试验收 82 元。治疗流程在抗结核治疗中应选用高效、敏感、低毒的药物，方案中至少包含 3 种杀菌药物，异烟肼和利福平是最重要的根本药物，再加吡嗪酰胺和其它药物联用，到达杀菌灭菌和削减复发的作用，成为标准的抗结核短程化疗方案。化疗方案确实立：需依据患者痰中是否有排菌，既往是否有抗结核治疗过， 治疗多长时

23、间以及现阶段的病情而定。比方：是初次治疗还是或复治或是慢性排菌还是耐多药病人，治疗方案都有不同。我国目前承受的是直接观看下的短程督导化疗。服药方法是隔日服药。短程督导化疗分为两个阶段：强化期和连续期。强化期为杀菌阶段，即在治疗开头时的 23 个月，联合应用 45 种抗结核药，以便在短时间内尽快杀灭大量生殖活泼的敏感菌，削减耐药菌的产生。连续期即稳固期，在强化期之后的 46 个月内，连续消灭残留的结核菌， 并削减和避开复发时机。依据病人不同状况，在治疗中也有延长治疗阶段的做法，主要是依据病人的痰中是否还有排菌而定。用药方式有三种类型：(1)全程每日用药;(2)强化期每日用药，连续期间歇用药;(3

24、)全程间歇用药。各类型结核病化疗方案与选择(在以下方案中、药物名称前数字表示服药月数，右下方数字表示每周用药次数)：1、初治菌阳肺结核：即(1)痰中查到结核菌(含涂片或培育)的肺结核病人， 从未因结核病应用或试用过抗结核药物治疗者;(2)因结核病应用或试用过抗 结核药物治疗但缺乏一个月者;(3)发病有空洞或粟粒型初治菌阴肺结核病人;(4) 或是菌阴肺结核病人，经抗结核治疗不到一个月转为涂阳的病人。主要推举短程化疗方案为：2H3R3Z3E3 /4H3R3强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙氨丁醇隔日 1 次，共 2 个月。8连续期：异烟肼、利福平隔日 1 次，共 4 个月。 :/ 治疗中如痰菌持续不能阴转，可适当延长疗程。血行播散性结核病需增加疗程至 12 个月为宜。2、初治菌阴肺结核：主要推举短程化疗方案为：2H3R3Z3/4H3R3 强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺隔日 1 次，共 2 个月。连续期：异烟肼、利福平隔日 1 次，共 4 个月。3、复治菌阳肺结核：主要推举短程化疗方案为：2H3R3Z3E3S3/6H3R3E3强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙氨丁醇、链霉素隔日 1 次，共 2 个月。连续期：异烟肼、利福平、乙氨丁醇隔日 1 次，共 6 个月。原文地址： :/9