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1、Whatisprotozoa?p单细胞真核动物p能独立完成生命活动:具有细胞器(organelles)p超过65000种Medicalprotozoa:约40种第1页/共82页生理p运动:伪足、鞭毛、纤毛运动,滑动,扭动p摄食:吞噬,胞饮,体表渗透,胞口吸收p代谢:肠道原虫营兼性厌氧代谢,血液及组织中寄生原虫进行有氧代谢。p生殖:无性生殖:二分裂,多分裂,出芽生殖有性生殖:接合生殖,配子生殖第2页/共82页生活史类型p人际传播型人际传播型:生活史简单,无性生殖,宿主1个,通过接触、媒介机械传播.1)滋养体,如如阴道毛滴虫阴道毛滴虫 2)滋养体+包囊,如如溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴p循环传播型
2、循环传播型:宿主有两个或两个以上,无性+有性生殖,如如弓形虫弓形虫p虫媒传播型虫媒传播型:宿主有吸血昆虫,无性生殖或无性+有性生殖,如如疟原虫疟原虫第3页/共82页原虫分类根据运动细胞器类型及有无分:p阿米巴(amoeba):伪足(pseudopodia)p鞭毛虫(flagellate):鞭毛(flagella)p纤毛虫(ciliate):纤毛(cilia)p孢子虫(sporozoa):无明显运动细胞器第4页/共82页第5页/共82页第6页/共82页p肠道:贾第虫、溶组织内阿米巴p红细胞:疟原虫p血液:锥虫p泌尿生殖道:阴道毛滴虫p口腔:口腔毛滴虫、齿龈阿米巴p脑:耐格里属、棘阿米巴p单核吞噬
3、系统:利什曼原虫p有核细胞:弓形虫p肺泡:肺孢子虫p组织:肉孢子虫、隐孢子虫 p结肠:结肠小袋纤毛虫 根据寄生部位分:第7页/共82页第8页/共82页致病特点 p增殖致病:疟原虫大量增殖致红细胞破裂疟原虫大量增殖致红细胞破裂p播散致病:肠内肠内阿米巴随血液播散至肝、肺、脑等阿米巴随血液播散至肝、肺、脑等p毒素致病:肉孢子虫产肉孢毒素肉孢子虫产肉孢毒素p机会致病:免免疫疫功功能能正正常常时时,不不致致病病,隐隐性性感感染染;免免疫疫功功能能受受累累时时,致致病病,有有临床症状临床症状 机机会会致致病病原原虫虫(opportunistic protozoa),),如弓形虫、隐孢子虫等如弓形虫、隐孢
4、子虫等第9页/共82页p疟原虫 p利什曼原虫p锥虫p溶组织内阿米巴 p弓形虫 p阴道毛滴虫 p贾第虫 p耐格里属阿米巴、棘阿米巴p肺孢子虫重要的医学原虫第10页/共82页阿米巴(Amoeba)p自生生活(Free-living):非致病性自生生活阿米巴致病性自生生活阿米巴:耐格里阿米巴,棘阿米巴p共栖(Commensalism):p专性寄生:仅溶组织内阿米巴!第11页/共82页p滋养体(trophozoite)能运动、摄食及繁殖的原虫阶段p包囊(cyst)不能运动、不能摄食及成囊的原虫阶段阿米巴生活史阶段第12页/共82页Entamoeba histolytica溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴p
5、以伪足运动p俗称痢疾阿米巴(dysentericamoeba)p阿米巴病(amoebiasis)第13页/共82页滋养体:阿米巴运动第14页/共82页滋养体外质内质吞食的红细胞核仁核周染粒p核仁居中位p核周染粒大小均匀,排列整齐第15页/共82页包囊拟染色体p核特征与滋养体一致p拟染色体短棒状,两端钝圆第16页/共82页包囊第17页/共82页FLASHp感染阶段:成熟包囊p感染方式:食入p致病阶段:滋养体p传播阶段:包囊p寄生部位:结肠及肝、肺、脑等生活史小结第18页/共82页致病p阿米巴致病性与虫株、肠道环境及宿主的免疫状态有关p侵袭机制:对宿主细胞的接触性溶解杀伤。与侵袭相关的因子及侵入过
6、程:半乳糖/乙酰胺半乳糖凝集素介导吸附宿主细胞分泌阿米巴穿孔素穿孔破坏宿主细胞分泌半胱氨酸蛋白酶溶解组织第19页/共82页致病p肠阿米巴病(intestinalamoebiasis)累及部位:主要为结肠病理特征:烧瓶样溃疡第20页/共82页第21页/共82页致病p肠外阿米巴病(extraintestinalamebiasis)主要随血循扩散分布!肝肺脑皮肤第22页/共82页第23页/共82页临床表现p大多感染者无临床症状或症状轻p肠阿米巴病:阿米巴性结肠炎p肠外阿米巴病阿米巴性肝脓肿:最常见,好发于右肝,为何?阿米巴性肺脓肿阿米巴性脑脓肿皮肤阿米巴病第24页/共82页病原学检查p检查粪便急性病
7、人:直接生理盐水涂片法查滋养体送检:大便新鲜;容器干净;冷天保温物理性状:果酱样便,味腥臭取材:粘液或脓血便;治前检查慢性病人:碘液涂片染色查包囊!注意与消化道内不致病阿米巴鉴别迪斯帕内阿米巴Entamoeba dispar第25页/共82页p活组织检查查滋养体结肠活组织或刮拭物检查脓肿穿刺(abscessaspiration)液检查特点:脓液咖啡色p体外培养病原学检查第26页/共82页p血清学诊断p核酸诊断p影像学诊断其它诊断方法肝脓肿第27页/共82页流行q分布:世界性q传染源:包囊携带者,尤以带虫者为主q传播途径:食物,昆虫携带q易感人群:第28页/共82页防治q控制传染源:治疗药物:对
8、病人:甲硝唑(metronidazole)、替硝唑(tinidazole)等对带虫者:二氯尼特糠酸酯、喹碘方、巴龙霉素(paromomycin)等第29页/共82页防治p卫生p加强粪便及水源管理p消灭蟑螂及苍蝇preparationcase1case2case3第30页/共82页阿米巴病人果酱样便第31页/共82页第32页/共82页消化道内阿米巴形态比较结肠结肠内阿内阿米巴米巴微小内微小内蜒阿米蜒阿米巴巴哈门氏哈门氏内阿米内阿米巴巴布氏嗜布氏嗜碘阿米碘阿米巴巴溶组织溶组织内阿米内阿米巴巴第33页/共82页 沈,女,6 6岁,因腹泻9 9天,发烧腹痛及脓血便7 7天而入院治疗。发病前8 8天有跌
9、入粪坑病史。体检体检:T38T38,BP110/70mmHgBP110/70mmHg(14.7/9.33kpa14.7/9.33kpa),精神萎靡,全腹有轻压痛,脐中可触及肠样肿块,可以移动.粪检:RBC:RBC少量及巨噬细胞0-3/0-3/高倍镜.病程记录病程记录:入院后用青链霉素治疗,次日大便呈果酱色,腹痛加重,而后出现全腹痛伴肌紧张,立即剖腹检查,查见右下腹有一炎性肿块,盲肠坏疽有3 322的穿孔灶,阑尾已坏疽脱落,术后未用阿米巴药物治疗,因治疗无效于术后4646小时死亡.尸检尸检:腹腔右侧有散在小脓肿2020余处,结肠、空肠、回肠均可见溃疡,以结肠为甚,且深;在粘膜下找到阿米巴原虫。1
10、.该小孩是怎样感染到阿米巴痢疾的?该小孩是怎样感染到阿米巴痢疾的?2.为什么粪便中找不到阿米巴滋养体?试为什么粪便中找不到阿米巴滋养体?试分析有几种可能性?分析有几种可能性?3.典型的阿米巴痢疾患者有何症状?粪便典型的阿米巴痢疾患者有何症状?粪便有何特点?有何特点?4.阿米巴痢疾患者病变的原发部位多发生阿米巴痢疾患者病变的原发部位多发生在何处?在何处?5.阿米巴痢疾患者肠壁溃疡的病理变化呈阿米巴痢疾患者肠壁溃疡的病理变化呈何特征?何特征?6.为什么会引起肠穿孔为什么会引起肠穿孔?病案病案1 1第34页/共82页 患者,男,60岁,农民。主诉主诉:因腹胀、拉暗红色血便13日入院。病病史史:患者于
11、13日前食冷“麦粑”,2小时后,即感腹部不适。次日腹泻,先水样便,后暗红色血便,每日510次。腹痛渐加重,变为剧痛,食欲丧失。无畏寒发热,既往无血便史。临床诊断临床诊断:肠穿孔并发腹膜炎。进行剖腹探查进行剖腹探查:术中见腹腔大量粪便和脓液。自回盲部起,全结肠充血,多处穿孔。术后,患者因衰竭抢救无效而死亡。尸尸检检:结肠粘膜刮下物含大量吞噬有红细胞的溶组织内阿米巴大滋养体。病理诊断病理诊断:重型结肠阿米巴病并发肠穿孔。思考思考:1急急性性阿阿米米巴巴痢痢疾疾的的病病原原诊诊断及应注意的事项。断及应注意的事项。2溶溶组组织织内内阿阿米米巴巴的的致致病病与与哪些因素有关?哪些因素有关?病案病案2 2
12、第35页/共82页 患者,男,31岁,商人。主诉主诉:发热持续一周多。病病史史:患者在进出口公司工作,定期去欧洲、印度和巴基斯坦。在他就医前三个月,才从巴基斯坦归来。患者在国外逗留期间以及回国后两周内,均有腹泻拉稀便。自觉有低热,体重减轻5磅。以后,腹泻与发热自动停止。在就医前一周又开始发热和倦怠,并持续至今。入院时,体温40摄氏度,但无恶心、呕吐或腹泻。体体检检:腹部检查右上腹压痛,肋弓下和触及肝缘,有触痛。脾脏未触及,其余检查未发现异常。胸部X射线检查,发现右横膈升高。肝区扫描检查,扫描图象显示肝右叶有充盈缺损。阿米巴抗原的间接血凝试验结果阳性。粪便检查,发现溶组织内阿米巴原虫。诊断诊断:
13、阿米巴肝脓肿。思考思考:溶溶组组织织内内阿阿米米巴巴滋滋养养体体侵侵入入肝肝脏脏的的途途径径。为为何何阿阿米米巴巴肝肝脓脓肿肿多多发生在右叶?发生在右叶?病案病案3 3第36页/共82页q自生生活阿米巴:生活史及致病特点q蓝氏贾第鞭毛虫:形态结构与致病特点q阴道毛滴虫:形态结构与致病特点Preparation第37页/共82页第38页/共82页Plasmodium疟疟 原原 虫虫q致疟疾(malaria),q细胞内寄生虫(intracellularparasite)故疟原虫也称malarialparasite第39页/共82页在所有的传染病中,目前疟疾引起全球死亡人数仅次于结核病!Deaths
14、:1,272,000第40页/共82页q间日疟原虫(Plasmodium vivax,P.v.)q恶性疟原虫(P.falciparum,P.f.)q三日疟原虫(P.malariae,P.m.)q卵形疟原虫(P.ovale,P.o.)危害人类的疟原虫主要有四种危害人类的疟原虫主要有四种:第41页/共82页环状体滋养体裂殖体配子体P.f.Lifecycle第42页/共82页P.v.环状体滋养体裂殖体配子体Lifecycle第43页/共82页第44页/共82页第45页/共82页第46页/共82页第47页/共82页Lifecycleq包括两个宿主人雌按蚊Flashoflifecycle第48页/共82
15、页flashpathogenecity第49页/共82页迟发型子孢子速发型子孢子红外期裂殖体红外期裂殖子雄配子体雌配子体裂殖体大滋养体裂殖子雄配子体雌配子体合子动合子囊合子子孢子疟原虫生活史人体内按蚊体内肝细胞内红细胞内休眠体被吞噬雄配子雌配子环状体第50页/共82页红外期红外期第51页/共82页红外期红外期(exoerythrocyticstage)q感染方式感染方式:间接经皮感染间接经皮感染qNote:P.vivaxandP.ovale有迟发型子孢子有迟发型子孢子(bradysporozoite,BS)在肝细胞内行裂体增殖在肝细胞内行裂体增殖(schizogony)q增殖方式:增殖方式:p
16、感染阶段感染阶段:子孢子子孢子(sporozoite)第52页/共82页红内期红内期第53页/共82页滋养体滋养体未成熟未成熟裂殖体裂殖体环状体环状体吞噬细吞噬细胞吞噬胞吞噬裂殖子裂殖子 成熟裂成熟裂殖体殖体 RBCRBC破裂破裂配子体配子体 红内期红内期(erythrocyticstage)第54页/共82页q增殖方式:增殖方式:进行裂体增殖(erythrocyticschizogony)红内期红内期(erythrocyticstage)q红内期裂体增殖周期与临床有关红内期裂体增殖周期与临床有关P.v./P.o.48hs;P.f.36-48hs;P.m.72hsq经数次红内期裂体增殖后经数次
17、红内期裂体增殖后,部分裂殖子侵入部分裂殖子侵入RBCRBC,核不分裂,核不分裂,直接发育成直接发育成配子体配子体第55页/共82页蚊体内发育蚊体内发育(mosquitostage)第56页/共82页蚊体内发育蚊体内发育子孢子 卵囊 合子 配子体 配子体 配子 配子 孢子增殖配子生殖第57页/共82页致病致病p潜伏期p发作典型发作典型发作 :“三步曲三步曲 ”即寒战、高热、出汗热退即寒战、高热、出汗热退RBC碎片残余Hb M.P虫体代谢产物 外源性热原质内源性热原质体温调节中枢 M 吞噬第58页/共82页发作周期与红内期裂体增殖周期一致第59页/共82页pRecrudescence(再燃)pRe
18、lapse(复发)机制:再燃:免疫逃避+宿主免疫力下降复发:子孢子休眠学说Note:P.v./P.o.有复发;P.f./P.m.则无 致病致病第60页/共82页pAnaemia(贫血)致病致病破坏破坏RBCP.v.幼稚幼稚;P.m.老年老年;P.f.all脾功能亢进脾功能亢进免疫病理因素免疫病理因素:自身免疫自身免疫+IC骨髓造血障碍骨髓造血障碍机制:机制:第61页/共82页致病致病p脾肿大脾肿大原因:脾充血/脾单核巨噬细胞增生:初发包膜增厚/组织纤维化:多次发作 p凶险性疟疾凶险性疟疾 脑型疟疾p疟疾性肾病疟疾性肾病 第62页/共82页固有免疫(固有免疫(innate immunity)q抵
19、抗红内期抵抗红内期Duffy 血型阴性者红细胞先天缺少血型阴性者红细胞先天缺少P.v受体受体异常异常Hb,如,如Hbs能抵抗能抵抗P.f.q 缺乏缺乏G6PD 人群能抵抗人群能抵抗 P.f.免免疫疫第63页/共82页适应性免疫(适应性免疫(Adaptiveimmunity)体液免疫和细胞免疫并存反复发作,免疫力逐渐上升具种、株、期特异性带虫免疫免疫逃避(immuneevasion)免免疫疫第64页/共82页immunity第65页/共82页病原学检查病原学检查:q血膜染色法血膜染色法厚血膜(厚血膜(thicksmears)薄血膜(薄血膜(thinsmears)Note:采血时间 P.f:发作后
20、数小时内采血诊诊断断第66页/共82页p免疫学诊断免疫学诊断:检测循环抗原或抗体检测循环抗原或抗体方法:IFAELISADipsticktest:HRP-诊断诊断p分子生物学诊断分子生物学诊断PCR;DNA-probe第67页/共82页流行流行第68页/共82页p流行环节:传染源:传播媒介:按蚊 易感人群 流行流行p流行因素:自然因素社会因素第69页/共82页治疗p治疗感染者 p灭蚊p保护易感人群:预防用药/疫苗预防第70页/共82页治治疗疗p药物种类杀红外期及休眠子:伯喹/乙胺嘧啶杀红内期裂体增殖期:氯喹/咯萘定 奎宁/青蒿素杀配子体:伯喹杀子孢子:乙胺嘧啶p治疗方案:P.v.氯喹+伯喹;P
21、.f.氯喹 抗药:联合用药第71页/共82页肺孢子虫肺孢子虫刚地弓形虫刚地弓形虫节肢动物概论节肢动物概论下次课内容第72页/共82页Liverstageschizonts 第73页/共82页Sporozoites 第74页/共82页Mosquitostomach microgamete第75页/共82页oocyst第76页/共82页第77页/共82页第78页/共82页p.v,p.f 一些鉴别要一些鉴别要点点第79页/共82页BloodstagePlasmodiumspeciesschizonts(meronts)areusedasantigen.Thepatientsserumisexpose
22、dtotheorganisms;homologousantibody,ifpresent,attachestotheantigen,forminganantigen-antibody(Ag-Ab)complex.Fluorescein-labeledanti-humanantibodyisthenadded,whichattachestothepatientsmalaria-specificantibody.Whenexaminedwithafluorescencemicroscope,apositivereactioniswhentheparasitesappearfluorescentye
23、llow.第80页/共82页LaneS:Molecularbasepairstandard(50-bpladder)Lane1:TheredarrowshowsthediagnosticbandforP.vivaxLane2:TheredarrowshowsthediagnosticbandforP.malariaeLane3:TheredarrowshowsthediagnosticbandforP.falciparumLane4:TheredarrowshowsthediagnosticbandforP.ovaleReference:SnounouG,ViriyakosolS,ZhuXP,etal.Highsensitivitydetectionofhumanmalariaparasitesbytheuseofnestedpolymerasechainreaction.MolBiochemParasitol1993;61:315-320.第81页/共82页感谢您的观看!第82页/共82页
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