细菌性食物中毒(bacterial-food-poisoning).ppt
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1、细菌性食物中毒细菌性食物中毒(bacterial food poisoning)中山三院感染科中山三院感染科张张 宇宇 锋锋卫生部收到食物中毒报告卫生部收到食物中毒报告年份年份总案例总案例百人案例百人案例中毒人数中毒人数 死亡人数死亡人数05年年256256起起1818起起9021902123523506年年596596起起1717起起180631806319619607年年506506起起1111起起132801328025825808年年431起起13起起13095154定定 义义 食物中毒食物中毒 :因食用污染有病原性微因食用污染有病原性微生物或有毒化学物质或其他毒素的生物或有毒化学物质
2、或其他毒素的食品而引起的疾病食品而引起的疾病 。细菌性食物中毒细菌性食物中毒 :进食被细菌或细:进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。染中毒性疾病。分分 类类食物中毒食物中毒 :细菌性食物中毒、细菌性食物中毒、生物性食品中毒、化学性食品中生物性食品中毒、化学性食品中毒毒细菌性食物中毒细菌性食物中毒 :胃肠型食物中:胃肠型食物中毒、神经型食物中毒毒、神经型食物中毒 特特 点点与饮食有关与饮食有关未进食污染食品者不发病;污染未进食污染食品者不发病;污染食品被去除后不再有新病例出现食品被去除后不再有新病例出现多呈暴发流行多呈暴发流行全年均可发生全年均
3、可发生易发性、发病的普遍性易发性、发病的普遍性胃肠型食物中毒胃肠型食物中毒 概概 述述 临床上最为多见,夏秋季多见。临床上最为多见,夏秋季多见。起病急,进食不洁食品引起,进餐起病急,进食不洁食品引起,进餐者集体起病。者集体起病。临床主要特征:恶心、呕吐、腹痛、临床主要特征:恶心、呕吐、腹痛、腹泻。腹泻。病病 原原 学学沙门氏菌沙门氏菌 副溶血性弧菌副溶血性弧菌 大肠杆菌大肠杆菌 变形杆菌变形杆菌 金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 蜡样芽胞杆菌蜡样芽胞杆菌沙门氏菌沙门氏菌G杆菌,需氧,不产生芽胞,无荚膜,杆菌,需氧,不产生芽胞,无荚膜,绝大多数有鞭毛,能运动。绝大多数有鞭毛,能运动。依菌体依菌体O及
4、鞭毛及鞭毛H抗原不同而区别。抗原不同而区别。对外界的抵抗力较强,但不耐热。对外界的抵抗力较强,但不耐热。在水、土壤中活数月,粪便中活在水、土壤中活数月,粪便中活1 2月,月,冰冻土壤中能越冬冰冻土壤中能越冬60,1020分钟死亡分钟死亡广泛存在于多种畜类、禽类、鱼类广泛存在于多种畜类、禽类、鱼类的肠道中,故动物的内脏、肉类、的肠道中,故动物的内脏、肉类、乳、蛋类易受污染。乳、蛋类易受污染。致病食物以肉、牛奶、内脏及蛋类致病食物以肉、牛奶、内脏及蛋类为主,进食未煮熟受污染的食物可为主,进食未煮熟受污染的食物可引起感染。引起感染。副溶血性弧菌副溶血性弧菌 G,一端有鞭毛,运动活泼。,一端有鞭毛,运
5、动活泼。高盐(培养基含盐高盐(培养基含盐33.5%)环境中环境中生长最好,对酸敏感,不耐热。生长最好,对酸敏感,不耐热。致病因子:耐热与不耐热溶血素两种,致病因子:耐热与不耐热溶血素两种,可引起肠粘膜充血、水肿和导致分泌可引起肠粘膜充血、水肿和导致分泌性肠液潴留及腹泻。性肠液潴留及腹泻。海产品带菌率极高,常在沿海地海产品带菌率极高,常在沿海地区流行。区流行。其他含盐量较高的食物如咸菜、其他含盐量较高的食物如咸菜、咸肉、咸蛋亦可带菌。咸肉、咸蛋亦可带菌。依菌体依菌体O及鞭毛及鞭毛H抗原分为抗原分为25个个血清型血清型大肠杆菌大肠杆菌 G、短杆菌,有鞭毛,能运动,有、短杆菌,有鞭毛,能运动,有荚膜
6、。荚膜。体外抵抗力较强,水、土壤中活数体外抵抗力较强,水、土壤中活数月。月。人和动物肠道正常寄居菌,特殊条人和动物肠道正常寄居菌,特殊条件下致病。件下致病。大肠杆菌分类大肠杆菌分类产肠毒素大肠杆菌(产肠毒素大肠杆菌(ETEC)婴幼儿、旅游者腹泻婴幼儿、旅游者腹泻侵袭性大肠杆菌(侵袭性大肠杆菌(EIEC)不产生肠毒素;侵入结肠上皮细胞,不产生肠毒素;侵入结肠上皮细胞,产生内毒素。产生内毒素。引起较大儿童和成人腹泻,类似菌痢引起较大儿童和成人腹泻,类似菌痢致病性大肠杆菌(致病性大肠杆菌(EPEC)婴幼儿腹泻婴幼儿腹泻肠出血性大肠杆菌(肠出血性大肠杆菌(EHEC)为血清型为血清型O157:H7产生志
7、贺样毒素产生志贺样毒素出血性肠炎:痉挛性腹痛、腹泻、血出血性肠炎:痉挛性腹痛、腹泻、血性大便性大便变形杆菌变形杆菌 G杆菌,多形性,无荚膜,无芽胞,杆菌,多形性,无荚膜,无芽胞,四周有鞭毛,运动活泼。四周有鞭毛,运动活泼。繁殖迅速,呈扩散生长,形成迁徙繁殖迅速,呈扩散生长,形成迁徙生长现象。生长现象。在血琼脂平板上有溶血现象。在血琼脂平板上有溶血现象。有菌体有菌体O及鞭毛及鞭毛H抗原抗原在外界适应力强,营养要求低,在在外界适应力强,营养要求低,在蔬菜中亦能大量繁殖。蔬菜中亦能大量繁殖。存在于腐败有机物和污水,人及动存在于腐败有机物和污水,人及动物肠道中物肠道中夏季的凉拌菜和存放稍久的饭菜可夏季
8、的凉拌菜和存放稍久的饭菜可被污染被污染致病力是肠毒素,摩根变形杆菌可致病力是肠毒素,摩根变形杆菌可产生组胺脱羧酶,使肉类组氨酸脱产生组胺脱羧酶,使肉类组氨酸脱羧成组胺。羧成组胺。金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 G G,不产生芽胞,无荚膜。,不产生芽胞,无荚膜。在乳类、肉类食物中极易繁殖,产在乳类、肉类食物中极易繁殖,产生的外毒素(肠毒素)耐热性很强,生的外毒素(肠毒素)耐热性很强,经加热煮沸经加热煮沸3030分钟仍可致病。分钟仍可致病。肠毒素分肠毒素分A A、B B、C C、D D、E E五型五型常因带菌炊事人员的鼻咽部粘膜或常因带菌炊事人员的鼻咽部粘膜或手指污染食物致病。手指污染食物致病。蜡样
9、芽胞杆菌蜡样芽胞杆菌 G G粗大杆菌粗大杆菌 、需氧、有芽胞、需氧、有芽胞 。繁殖型不耐热,芽胞耐热。繁殖型不耐热,芽胞耐热。有些菌株可产生不耐热的肠毒素、有些菌株可产生不耐热的肠毒素、耐热性的催吐毒素耐热性的催吐毒素 。存在于土壤、尘埃、水、草和腐存在于土壤、尘埃、水、草和腐物中物中也存在于人、畜肠道中也存在于人、畜肠道中本菌引起的食物中毒,多因食用本菌引起的食物中毒,多因食用剩米饭及未再加热的熟肉、鱼等剩米饭及未再加热的熟肉、鱼等引起。引起。流行病学流行病学 传染源:被致病菌感染的动物传染源:被致病菌感染的动物/人人传播途径:进食污染的食物。传播途径:进食污染的食物。原原因因:加加热热不不
10、彻彻底底、制制作作不不合合卫卫生生要求、熟食保管不善。要求、熟食保管不善。人人群群易易感感性性:普普遍遍易易感感,病病后后无无明明显显免疫力,可重复感染。免疫力,可重复感染。流行特征流行特征夏秋季多发。病例集中,潜伏期短,夏秋季多发。病例集中,潜伏期短,共同进食者发病,未食者不发病,停共同进食者发病,未食者不发病,停止食用可疑食物后流行迅速停止。止食用可疑食物后流行迅速停止。20世纪世纪80年代和年代和90年代初,以沙门氏年代初,以沙门氏菌属引起者为主,其次是副溶血性弧菌属引起者为主,其次是副溶血性弧菌、葡萄球菌和蜡样芽胞杆菌等。菌、葡萄球菌和蜡样芽胞杆菌等。90年代中后期,变形杆菌属、大肠菌
11、科年代中后期,变形杆菌属、大肠菌科和弧菌属引起者呈上升趋势。和弧菌属引起者呈上升趋势。流行特征流行特征沿海地区以弧菌属、沙门菌属、沿海地区以弧菌属、沙门菌属、变形杆菌属引起者较多。内陆地变形杆菌属引起者较多。内陆地区以葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌和区以葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌和大肠菌科引起者较多。大肠菌科引起者较多。发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖分类:毒素型、感染型、混合型分类:毒素型、感染型、混合型发病影响因素:细菌或毒素污染发病影响因素:细菌或毒素污染的程度,进食量的多少,人体的的程度,进食量的多少,人体的抵抗力强弱。抵抗力强弱。发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖致病因素致病因素 1、肠毒
12、素:提高、肠毒素:提高CAMP、CGMP水平水平2、侵袭性损害:侵袭肠粘膜上皮细胞、侵袭性损害:侵袭肠粘膜上皮细胞 3、内毒素、内毒素 4、过敏反应、过敏反应 5、其他:溶血素、催吐毒素、其他:溶血素、催吐毒素临临 床床 表表 现现潜伏期短潜伏期短,病程多在,病程多在13天内。天内。以急性胃肠炎为主,如恶心、呕吐、以急性胃肠炎为主,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。腹痛、腹泻等。腹泻严重者可导致脱水、酸中毒、腹泻严重者可导致脱水、酸中毒、甚至休克。甚至休克。不同细菌引起的中毒其呕吐、腹痛不同细菌引起的中毒其呕吐、腹痛程度不同,大便性状不同。程度不同,大便性状不同。沙门氏菌:大便为水样、恶臭,有时沙门
13、氏菌:大便为水样、恶臭,有时含有粘液血便含有粘液血便副溶血性弧菌:腹痛较明显,具有血副溶血性弧菌:腹痛较明显,具有血水样便水样便金黄色葡萄球菌:呕吐较明显,呕吐金黄色葡萄球菌:呕吐较明显,呕吐物含胆汁,有时带血和粘液物含胆汁,有时带血和粘液侵袭性细菌:腹部阵发性绞痛、粘液侵袭性细菌:腹部阵发性绞痛、粘液脓血便脓血便变形杆菌引起者还可发生颜面潮变形杆菌引起者还可发生颜面潮红、头痛、荨麻疹等过敏症状。红、头痛、荨麻疹等过敏症状。感染性食物中毒者可出现畏寒、感染性食物中毒者可出现畏寒、发热、头痛、乏力等全身感染中发热、头痛、乏力等全身感染中毒症状。毒症状。实验室检查实验室检查 一般检查一般检查血常规
14、血常规大便常规大便常规血清学检查:血清学检查:双份血清与培养分双份血清与培养分离所得可疑细菌作血清凝集试验。离所得可疑细菌作血清凝集试验。病原学检查病原学检查标本:患者吐、泻物及进食的可标本:患者吐、泻物及进食的可疑食物疑食物进行细菌学培养,分离鉴定。获进行细菌学培养,分离鉴定。获得相同病原菌有利于确诊得相同病原菌有利于确诊取细菌培养液或毒素提取液进行取细菌培养液或毒素提取液进行动物试验(灌胃动物试验(灌胃/腹腔注入)腹腔注入)诊诊 断断 1、流流行行病病学学资资料料:共共餐餐者者短短期期内内集集体体发发病病,结结合合流流行行季季节节及及饮饮食食情情况况等。等。2、临临床床表表现现:急急性性胃
15、胃肠肠炎炎为为主主,病病程短,恢复快。程短,恢复快。3、实验室检查、实验室检查 鉴鉴 别别 诊诊 断断 1、非细菌性食物中毒、非细菌性食物中毒潜伏期更短潜伏期更短一般不发热一般不发热往往伴肝、肾、神经受损往往伴肝、肾、神经受损经可疑食物、排泄物等分析可确经可疑食物、排泄物等分析可确定病因。定病因。2、霍乱:粪便悬滴镜检及培养、霍乱:粪便悬滴镜检及培养找到霍乱弧菌可确定诊断。找到霍乱弧菌可确定诊断。3、急性细菌性痢疾:粪便培养、急性细菌性痢疾:粪便培养见痢疾杆菌生长。见痢疾杆菌生长。4、急性坏死性出血性肠炎、急性坏死性出血性肠炎治治 疗疗 1、一般治疗:休息、饮食、隔离、一般治疗:休息、饮食、隔
16、离 2、对症治疗:腹痛、高热、烦燥、对症治疗:腹痛、高热、烦燥、水、电解质紊乱、休克、过敏水、电解质紊乱、休克、过敏 3、抗菌治疗:感染型、抗菌治疗:感染型预预 防防 1、认认真真贯贯彻彻食食品品卫卫生生法法,加加强强饮食卫生监督及管理。饮食卫生监督及管理。2、做好饮食卫生的宣传教育。、做好饮食卫生的宣传教育。3、消消灭灭苍苍蝇蝇、鼠鼠类类、蟑蟑螂螂等等传传播播媒媒介。介。4、发发现现可可疑疑病病例例,及及时时作作传传染染病病报报告,及早控制疫情。告,及早控制疫情。神经型食物中毒神经型食物中毒(肉毒中毒)(肉毒中毒)概概 述述 肉毒杆菌食物中毒,亦称肉毒中毒,肉毒杆菌食物中毒,亦称肉毒中毒,是
17、因进食含有肉毒杆菌外毒素的食是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。物而引起的中毒性疾病。临床上以神经系统症状如眼肌及咽临床上以神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。肌瘫痪为主要表现。如抢救不及时,病死率较高。如抢救不及时,病死率较高。病病 原原 学学 G厌氧梭状芽胞杆菌,有周鞭毛,厌氧梭状芽胞杆菌,有周鞭毛,能运动。能运动。芽胞体外抵抗力极强,耐热力极强,芽胞体外抵抗力极强,耐热力极强,对常用消毒剂不敏感。对常用消毒剂不敏感。共共7种血清型,对人致病以种血清型,对人致病以A、B、E型为主。各型均能产生外毒素型为主。各型均能产生外毒素主要以芽胞形式存在于土壤中,也主要以芽胞形式存
18、在于土壤中,也存在于动物粪便中,亦可附着在蔬存在于动物粪便中,亦可附着在蔬菜、水果及谷物中,极易污染食物。菜、水果及谷物中,极易污染食物。火腿、腊肉、罐头或瓶装食物、发火腿、腊肉、罐头或瓶装食物、发酵的豆、面制品等被肉毒杆菌污染酵的豆、面制品等被肉毒杆菌污染后,后,缺氧时大量繁殖产生外毒素。缺氧时大量繁殖产生外毒素。外毒素是一种嗜神经毒素,剧毒外毒素是一种嗜神经毒素,剧毒外毒素对胃酸有抵抗力,但不耐热,外毒素对胃酸有抵抗力,但不耐热,煮沸煮沸10分钟可破坏。分钟可破坏。不同型的外毒素只能被相应的抗毒不同型的外毒素只能被相应的抗毒素中和。素中和。流流 行行 病病 学学 传染源:家畜、家禽及鱼类为
19、传染源。传染源:家畜、家禽及鱼类为传染源。病菌由动物肠道排出,芽胞污染食品。病菌由动物肠道排出,芽胞污染食品。传播途径:通过进食被肉毒杆菌外毒素传播途径:通过进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物传播,多见于腊肉、罐头等污染的食物传播,多见于腊肉、罐头等腌制食品或发酵的豆、面制品。腌制食品或发酵的豆、面制品。易感性:普遍易感易感性:普遍易感。发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖 发病机制发病机制肉毒毒素是一种嗜神经毒素,胃酸肉毒毒素是一种嗜神经毒素,胃酸及消化酶均不能将其破坏及消化酶均不能将其破坏 肉毒毒素主要由上消化道吸收,毒肉毒毒素主要由上消化道吸收,毒素进入小肠和结肠,则吸收缓慢。素进入小肠和结
20、肠,则吸收缓慢。外毒素外毒素颅神经核,外周神经、肌颅神经核,外周神经、肌肉接头,植物神经末梢肉接头,植物神经末梢 神经传导介质神经传导介质AchAch的释放的释放 肌肉收缩运动障碍肌肉收缩运动障碍 软软 瘫瘫抑制抑制肉毒毒素阻断胆碱能神经纤维的传肉毒毒素阻断胆碱能神经纤维的传导,抑制了神经传导介质乙酰胆导,抑制了神经传导介质乙酰胆碱的释放,使肌肉收缩运动障碍,碱的释放,使肌肉收缩运动障碍,发生软瘫,但肌肉仍能保持对乙酰发生软瘫,但肌肉仍能保持对乙酰胆碱的反应性,静脉注射乙酰胆碱胆碱的反应性,静脉注射乙酰胆碱能使瘫痪的肌肉恢复功能。能使瘫痪的肌肉恢复功能。病理解剖病理解剖 主要是颅神经核及脊髓前
21、角产生退主要是颅神经核及脊髓前角产生退行性变,使其所支配的相应肌群发行性变,使其所支配的相应肌群发生瘫痪。脑及脑膜显著充血、水肿,生瘫痪。脑及脑膜显著充血、水肿,并有广泛的点状出血和血栓形成。并有广泛的点状出血和血栓形成。镜下神经细胞变性,脑神经根水肿。镜下神经细胞变性,脑神经根水肿。临床表现临床表现 潜伏期:潜伏期:1236小时。中毒剂量愈大则小时。中毒剂量愈大则潜伏期愈短,病情愈重。潜伏期愈短,病情愈重。起病突然,以神经系统症状为主。起病突然,以神经系统症状为主。早期可头痛、头昏、乏力、恶心、呕吐早期可头痛、头昏、乏力、恶心、呕吐眼内外肌瘫痪可出现视力模糊、复视、眼内外肌瘫痪可出现视力模糊
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