流行性乙型脑炎1.pptx

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1、流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎渭南市中心医院感染科申世杰定义流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。病原学n乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科第1亚群，呈球形，直径40-50nm，核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。nE蛋白（抗原决定簇）多种生物学活性。n病毒抵抗力弱（消毒剂）不耐热。但耐低温和干燥。为嗜神经病毒，在细胞质内增值。n乙脑病毒抗原性稳定，较少变异。人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。流行病

2、学传染源：传染源：包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期5天）传播途径：传播途径：蚊子是主要传播媒介，三带喙库蚊为主,蚊体内病毒能经卵传代越冬，可成为病毒的长期储存宿主。流行病学易感者易感者易感者易感者 普遍易感，多为隐性感染普遍易感，多为隐性感染1 1：30020003002000。感染后免疫力持久。感染后免疫力持久。1010岁以下（岁以下（2626岁）儿童多岁）儿童多见见(80%)(80%)。成人因隐形感染获得免疫力。成人因隐形感染获得免疫力。流行病学特征流行病学特征流行病学特征流行病学特征 有严格季节性，集中于有严格季节性，集中于7 7、8

3、8、9 9月月(80%90%)(80%90%)，但由于地理环境与气候不同，华，但由于地理环境与气候不同，华南地区的流行高峰在南地区的流行高峰在6 67 7月，华北地区在月，华北地区在7 78 8月，月，而东北地区则在而东北地区则在8 89 9月，均与蚊虫密度曲线相一月，均与蚊虫密度曲线相一致。致。发病特点：农村城市；高度分散性；隐性病例显性病例。流行特征乙脑主要分布于亚洲。我国除东北北部、青海、新疆、西藏外均有乙脑流行。乙脑呈季节性流行，80%90%的病例集中在7、8、9月。发病机制发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病

4、，呈隐性感染。疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。则病毒继续繁殖，经血行散布全身。感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。不断侵入血流，形成病毒血症。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病

5、毒者易诱发本病。毒者易诱发本病。发病机制携带病毒的蚊虫叮咬人体病毒进入人体在单核-巨噬细胞内繁殖 进入血流产生短暂病毒血症进入血流产生短暂病毒血症引起隐引起隐性感染或轻型病例性感染或轻型病例 病毒经血脑屏障进入中病毒经血脑屏障进入中枢神经系统引起脑炎枢神经系统引起脑炎 进入血流引起病毒血症 机体免疫功能正常机体免疫功能下降流行性乙型脑炎病理解剖改变引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。髓病变最轻。基本病变基本病变基本病变基本病变：血管内皮细胞损害，可见脑

6、膜与脑实质小血管扩血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；浸润；神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；筛状软化灶；局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部分患者脑局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部分患者脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。病理解剖改变uu大脑皮层、间脑、中脑最严重大脑皮层、间脑、中脑最严重 uu神经细胞病变神经细胞病变:变性、肿胀、坏死变性、肿胀、坏死 uu细胞浸润和胶质细胞增生细胞浸润和胶质细

7、胞增生-“血管套血管套”uu血管病变血管病变脑水肿脑水肿 脑组织内有多内有多发性性镂空空软化灶化灶 胶胶质小小结 脑血管周血管周围大量淋巴大量淋巴细胞浸胞浸润(血管淋巴套血管淋巴套)血管淋巴套血管淋巴套脑组织 软化灶化灶:椭圆形染色浅淡区形染色浅淡区,结构疏松呈网状构疏松呈网状 小小脑蒲肯野蒲肯野细胞内有一胞内有一圆形、嗜酸性的病毒包涵体形、嗜酸性的病毒包涵体 临床特征根据病程分为四期根据病程分为四期:（一）初期（一）初期（二）极期（二）极期（三）恢复期（三）恢复期（四）后遗症（四）后遗症根据病情轻重，分为四型根据病情轻重，分为四型:1.1.轻型轻型2.2.普通型普通型3.3.重型重型4.4.

8、暴发型暴发型临床特征潜伏期潜伏期4-214-21天，平均天，平均10-1410-14天天1、初期初期 13天 急起发热，头痛，恶心、呕吐、嗜睡，可有颈强直及抽搐、神志淡漠等神经系统表现。临床特征2、极期极期 历经410天持续高热持续高热：100%100%发热，发热，710710天或达天或达3 3周周,伴剧烈伴剧烈头痛、喷射性呕吐。头痛、喷射性呕吐。意识障碍意识障碍：发生率：发生率50-90%50-90%烦躁烦躁 嗜睡嗜睡 昏睡昏睡浅昏迷浅昏迷 深昏迷深昏迷惊厥惊厥：发生率：发生率40-60%40-60%。高热高热,脑实质炎症及脑水脑实质炎症及脑水肿所致肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持

9、续呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。时间与程度各异。临床特征呼吸衰竭呼吸衰竭 发生率发生率15%-40%15%-40%中枢性为主呼吸节律不均和幅度不均，如叹息样呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐。神经系统症状与体征神经系统症状与体征 脑膜刺激征阳性；瞳孔大小和形态变化，锥体束病理反射征阳性，瘫痪；植物神经功能紊乱或颅神经受损。乙脑呼吸衰竭的鉴别乙脑呼吸衰竭的鉴别项目中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭产生原因产生原因假性延髓麻痹、延髓假性延髓麻痹、延髓麻痹、脑水肿、脑疝、麻痹、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等低钠性脑病等呼吸道分泌物

10、阻塞、肺呼吸道分泌物阻塞、肺部感染、肺不张及颈位部感染、肺不张及颈位脊髓炎脊髓炎临床表现临床表现发绀、呼吸节律不规发绀、呼吸节律不规则及幅度不均则及幅度不均发绀、呼吸困难、气促发绀、呼吸困难、气促等，但呼吸节律始终是等，但呼吸节律始终是规则的规则的动脉血气动脉血气PaO28.0KPa(60mmHg)常伴有常伴有PaO26.7KPa(50mmHg)PaO28.0KPa(60mmHg)PaO2降低或正常，很降低或正常，很少出现增高少出现增高高热高热搐抽搐抽呼吸呼吸衰竭衰竭互为因果，恶性循环，及时处理临床特征3、恢复期多2周内完全恢复，重者(5%20%)可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症

11、状，积极治疗下6月内不恢复为后遗症。临床特征4、后遗症期积极治疗下6月内不恢复为后遗期，5%20%见于高热、昏迷、抽搐等重症患者。神经系统后遗症常见者有失语，其次有肢体强直性瘫痪、扭转痉挛、挛缩畸形、吞咽困难、舞蹈样运动和癫痫发作等。也可有植物神经功能失调，表现为多汗和中枢性发热等。精神方面的后遗症有痴呆、精神异常、性格改变和记忆力减退等。根据病情分型体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症u轻型39清不明显1周u普通40昏迷明显反复3周常有u极重41深昏明显持续3周1.轻型n患者的神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无抽搐（个别儿童患者因高热而惊厥）。体温在3839之间，多数在1周内恢复，往往

12、依靠脑脊液和血清学检查确诊。2.普通型有意识障碍如昏睡或浅昏迷，腹壁反射和提睾反射消失，可有短期的抽搐。体温一般在40左右，病程约10天，无后遗症。3.暴发型体温迅速上升，呈高热或过高热，伴有反复或持续强烈抽搐，于12日内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有严重后遗症。实验室结果1.血象白细胞总数常在(10-20)109/L，中性粒细胞在80%以上；在流行后其的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。2.脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在(50-500)106/L，个别可高达1000 106/L以上。病初2-3天以中性粒

13、细胞为主，以后则单核细胞增多。糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。病初1-3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。实验室结果n3.血清学检查 特异性IgM抗体测定：特异性IgM抗体在感染后4天即可出现，2-3周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%-90%，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95%。单克隆抗体反向血凝抑制试验：应用乙脑单克隆抗体致敏羊血球的反向被动血凝抑制试验，阳性率为83%，方法简便、快速，已有试剂盒商品供应，无需特殊设备。并发症支气管肺炎最为常见，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易咳出，导致支气管肺炎和肺不张。其次有褥疮、肺不张、尿路

14、感染和败血症等。诊断依据流行病学资料：明显的季节性，10岁以下儿童多见；临床特点：包括起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等；实验室检查：白细胞数及中性粒细胞均增高，脑脊液检查符合无菌性脑膜炎改变。血清学检查可助确诊。鉴别诊断中毒性痢疾：常于发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷、感染性休克，一般无脑膜刺激征。结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎，流行性脑脊髓膜炎，其他病毒性脑膜炎或脑炎 中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥 不同点：乙型脑炎 发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM+）；中毒性菌痢 起病急，早期出现循环衰

15、竭，感染性休克。采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC、脓细胞。几种脑膜炎的鉴别诊断几种脑膜炎的鉴别诊断项目项目乙脑乙脑结脑结脑流脑流脑流行病学流行病学夏秋季、接触夏秋季、接触猪、蚊虫叮咬猪、蚊虫叮咬全年可发病、全年可发病、常有结核病史常有结核病史冬春季冬春季临床表现临床表现起病急、脑膜起病急、脑膜刺激征不明显，刺激征不明显，可有呼吸衰竭可有呼吸衰竭起病慢、脑膜起病慢、脑膜刺激征为主刺激征为主皮肤黏膜淤点、皮肤黏膜淤点、淤斑、可有循淤斑、可有循环衰竭环衰竭脑脊液变脑脊液变化化病毒性脑炎改病毒性脑炎改变变氯化物与糖降氯化物与糖降低，蛋白增高低，蛋白增高呈细菌性脑膜呈细菌性脑膜炎改变炎改变

16、病原学病原学特异性特异性IgM抗抗体阳性体阳性薄膜涂片或培薄膜涂片或培养出结核杆菌养出结核杆菌淤点或脑脊液淤点或脑脊液涂片可确诊涂片可确诊一般治疗1.病人应住院隔离，昏迷病人要注意口腔清洁；2.定时翻身、侧卧、拍背、吸痰以防止继发性肺部感染。保持皮肤清洁，防止褥疮发生；3.注意保护角膜；4.昏迷抽搐防护舌咬伤；5.水电解质平衡与能量供给；6.抗病毒治疗无，可试用利巴韦林和干扰素。对症治疗高热：高热：设法将体温控制在38左右。u物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠；u药物降温为辅：口服阿司匹林、或肛内给消炎痛等；u亚冬眠：用于高热并抽搐频繁的患者，用氯丙嗪或异丙嗪各0.5-1.0mg/kg

17、/次肌注，q4 6h一次，配合物理降温。35天。抑制呼吸，保持呼吸道通畅。对症处理惊厥与抽搐惊厥与抽搐1、脑水肿脱水，激素；2、呼吸道阻塞吸痰、给氧、保持呼吸道通畅；3、高热降温；4、脑实质损害镇静剂，安定，亚冬眠疗法。苯巴比妥预防。LOREMIPSUMDOLOR呼吸衰竭呼吸衰竭1、脑水肿脱水 2、中枢性呼吸衰竭呼吸兴奋剂（洛贝林、尼可刹米）3、改善微循环，减轻脑水肿东莨菪碱、654-2、酚妥拉明 4、保持呼吸道通畅，必要时切开或插管。恢复期及后遗症的治疗要注意进行功能训练(包括吞咽、语言和肢体功能锻炼)，可用理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧治疗等对恢复有较好疗效。预防 搞好饲养场所环境卫生 防

18、蚊、灭蚊 保护易感人群 地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗。抗体阳转率85%100%，保护率60%90%。10岁以下儿童及非流行区人员为主要接种对象。初种2次，0.5 ml,隔12周。初入疫区进行初种。流行前一月完成接种。护理(一）主要护理诊断体温过高：与病毒血症及脑部炎症有关意识障碍：与中枢神经系统损害有关有窒息的危险：与惊厥与呼吸道分泌物堵塞有关有受伤的危险：与惊厥和意识障碍有关气体交换受损：与呼吸衰竭有关潜在并发症：颅内压增高、脑疝、继发感染生理缺陷：与乙脑所致神经系统病变有关有皮肤完整性受损的危险，褥疮：与昏迷、长期卧床有关（二）护理措施1、休息与隔离：安置于安静、舒适的病房，避

19、免刺激；住院隔离至体温正常；意识障碍者专人看护。2、饮食：早期：进清淡流质饮食：如牛奶、豆浆 有吞咽困难或昏迷者：鼻饲或静脉输注 恢复期：高营养高热量饮食护理措施3、病情观察观察生命体征，尤其是呼吸有无惊厥发作先兆有无脑疝先兆：如有及时报告医生配合抢救准确记录24h出入液量有无并发症的出现护理措施4、对症护理高热：乙脑患者体温不易下降，常采用综合措施控制体温。包括物理降温、药物降温、降低室温等。惊厥或抽搐：密切观察惊厥的先兆表现，发现应及时报告医生，并积极协助处理。惊厥发作时应注意防止窒息及外伤。呼吸衰竭：保持呼吸道通畅、吸氧、必要时行气管插管、气管切开或应用人工呼吸机。意识障碍：病情观察、体位、保持呼吸道通畅、持续吸氧、维持水、电解质平衡及营养需要、预防并发症护理、预防肌肉挛缩及功能障碍等。护理措施5、恢复期及后遗症的护理注意增加营养、防止继发感染观察患者神志、各种生理功能、运动功能的恢复情况对遗留有精神、神经后遗症者积极进行康复治疗6、心理护理THANK YOU