医学专题一一氧化碳中毒.pptx
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1、一氧化碳(yynghutn)中毒第一页,共二十一页。一氧化碳(yynghutn)中毒v一氧化碳为无色、无臭、无味、无刺激性的气体,一氧化碳为无色、无臭、无味、无刺激性的气体,几乎不溶于水、易溶于氨水,几乎不溶于水、易溶于氨水,进进入入人体人体后可后可引起引起(ynq)(ynq)中毒。人体中毒。人体吸吸入空入空气气中一氧化碳含量超过中一氧化碳含量超过0.01%0.01%时,即有急性中毒的危险时,即有急性中毒的危险。v一氧化碳中毒一氧化碳中毒又称煤气中毒,是由于在生产和使又称煤气中毒,是由于在生产和使用过程中防护不周,或冬季在密闭的居室用过程中防护不周,或冬季在密闭的居室中使用中使用煤炉或液化气时
2、,含碳物质燃烧不完全产生的一煤炉或液化气时,含碳物质燃烧不完全产生的一氧化碳,被过量氧化碳,被过量吸吸入入后后发生的急性中毒。一氧化发生的急性中毒。一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。第二页,共二十一页。v一、中毒途径和发病机制一、中毒途径和发病机制v(一)中毒途径一)中毒途径v煤气管道泄漏、煤矿瓦斯爆炸;在家庭中使用煤煤气管道泄漏、煤矿瓦斯爆炸;在家庭中使用煤气灶而通风不良气灶而通风不良(bling)(bling);生煤炉时,室内门窗紧;生煤炉时,室内门窗紧闭,无闭,无 烟囱或烟囱堵塞、漏气;以及在通风不良烟囱或烟囱堵塞、漏气;以及在通风
3、不良(bling)(bling)的浴室内使用煤气热水器等。的浴室内使用煤气热水器等。一氧化碳(yynghutn)中毒第三页,共二十一页。v(二)中毒机制二)中毒机制v一氧化碳中毒机制主要是一氧化碳中毒机制主要是引起组织缺氧引起组织缺氧。一氧化碳经呼吸道。一氧化碳经呼吸道进进入入人体人体血液后,血液后,8585%一一氧化碳氧化碳 (CO)(CO)与血红蛋白(与血红蛋白(HbHb)结合,)结合,形成稳定的不易解离、无携氧能力的形成稳定的不易解离、无携氧能力的COHbCOHb,导致组织细胞缺,导致组织细胞缺氧氧。同时。同时阻碍氧合血红蛋白的解离,造成血氧不易释放给组阻碍氧合血红蛋白的解离,造成血氧不
4、易释放给组织造成细胞缺氧加重。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧织造成细胞缺氧加重。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。息。v中枢神经系统对缺氧最为敏感中枢神经系统对缺氧最为敏感,脑内小血管,脑内小血管(xugun)(xugun)麻痹扩张、麻痹扩张、脑水肿等发生,继发脑血管脑水肿等发生,继发脑血管(xugun)(xugun)病变及皮质或病变及皮质或 基底节的局基底节的局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,可引起迟发性脑病。灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,可引起迟发性脑病。一氧化碳(yyng
5、hutn)中毒第四页,共二十一页。v二、病情评估二、病情评估v(一)健康史一)健康史v一般均有一氧化碳一般均有一氧化碳吸吸入入史史。应了解。应了解(lioji)(lioji)中毒时中毒时所处的环境、停留时间以及同室他人有无同样症所处的环境、停留时间以及同室他人有无同样症状,有状,有 无突发昏迷等情况。无突发昏迷等情况。一氧化碳(yynghutn)中毒第五页,共二十一页。(二)临床表现二)临床表现 急性一氧化碳急性一氧化碳(yynghutn)(yynghutn)中毒的症状与空气中一氧化中毒的症状与空气中一氧化碳碳(yynghutn)(yynghutn)、血中、血中浓度有密切关系。浓度有密切关系。
6、1.1.按中毒程度可为三级按中毒程度可为三级轻度轻度中毒中毒血液血液COHbCOHb浓度为浓度为10%10%-30%30%。头痛、头晕、乏力、心悸、头痛、头晕、乏力、心悸、四肢无力、恶心、呕吐,甚至短暂性晕厥等。患者若四肢无力、恶心、呕吐,甚至短暂性晕厥等。患者若能及时脱离中毒环境,吸能及时脱离中毒环境,吸入入新鲜空气或氧疗,症状很新鲜空气或氧疗,症状很快消失。快消失。中中度度中毒中毒血液血液COHbCOHb浓度为浓度为3030%-%-5050%。除上述症状外,可出现皮肤黏膜呈櫻。除上述症状外,可出现皮肤黏膜呈櫻桃红色,呼吸困难、烦躁、谵妄、昏迷,对疼痛刺激可有反应,桃红色,呼吸困难、烦躁、谵
7、妄、昏迷,对疼痛刺激可有反应,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,腱反射减弱,脉快、多汗等。瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,腱反射减弱,脉快、多汗等。患者经积极治疗可以恢复正常,且无明显并发症。患者经积极治疗可以恢复正常,且无明显并发症。重重度度中毒中毒血液血液COHbCOHb浓度大于浓度大于50%50%。处于深昏迷状态,各种反射消失。处于深昏迷状态,各种反射消失。呈现呈现去大脑皮质状态;可睁眼,但无意识,不语、不动、不主动进去大脑皮质状态;可睁眼,但无意识,不语、不动、不主动进食或尿便,呼之不应、推之不动,并有肌张力增强。常有脑水食或尿便,呼之不应、推之不动,并有肌张力增强。常有脑水肿伴有惊厥、呼吸抑制
8、、休克、心肌损害、肺水肿、上消化道肿伴有惊厥、呼吸抑制、休克、心肌损害、肺水肿、上消化道出血。死亡率高,幸存者多有不同程度的后遗症。出血。死亡率高,幸存者多有不同程度的后遗症。第六页,共二十一页。v2.2.中毒后迟发性脑病急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过中毒后迟发性脑病急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过2 2-6060d d的的“假愈期假愈期”,可可出现神经功能障碍的临床表现。出现神经功能障碍的临床表现。v(1(1)精神意识障碍:呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱为首发表)精神意识障碍:呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱为首发表现,还可能有精神错现,还可能有精神错 乱
9、。表现为定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减乱。表现为定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展 为痴呆综合征。为痴呆综合征。v(2)(2)锥体外系神经障碍:出现帕金森综合征。患者四肢呈铅管状或齿锥体外系神经障碍:出现帕金森综合征。患者四肢呈铅管状或齿轮样,肌张力增高、动作缓轮样,肌张力增高、动作缓 慢、步行时双上肢失去伴随运动或出慢、步行时双上肢失去伴随运动或出现书写过小症与静止性震颤,少数患者可出现舞蹈症。现书写过小症与静止性震颤,少数患者可出现舞蹈症。v锥体系神经损害:患者表现轻度偏瘫、病理反射阳性或尿便失禁。
10、锥体系神经损害:患者表现轻度偏瘫、病理反射阳性或尿便失禁。v(3)(3)大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明(sh mng)(sh mng)、失算等,、失算等,或出现继发性癫痫。或出现继发性癫痫。一氧化碳(yynghutn)中毒第七页,共二十一页。(三)辅助检査三)辅助检査v1.1.血液血液(xuy)(xuy)测定测定 血液血液COHbCOHb测定测定是诊断一氧化碳中是诊断一氧化碳中毒的特异性指标,明确诊断且有助于毒的特异性指标,明确诊断且有助于分分型型和和估计预估计预后。血液后。血液COHbCOHb浓度浓度1010%-3030%为轻度中毒;血液浓度为轻度中
11、毒;血液浓度3030%-5050%为中度中毒为中度中毒;血液;血液COHbCOHb浓度大于浓度大于50%50%为重度为重度中毒。中毒。v2.2.脑电图检查脑电图检查 可见可见弥漫性不规则性慢波、双额低弥漫性不规则性慢波、双额低幅慢波及平坦波。与缺氧性脑病进展相平行。幅慢波及平坦波。与缺氧性脑病进展相平行。v3.3.头部头部检查检查 检检査可发现脑部有病理性密度减低区査可发现脑部有病理性密度减低区一氧化碳(yynghutn)中毒第八页,共二十一页。三、病情判断三、病情判断v根据患者根据患者(hunzh)(hunzh)有有吸吸入入较较高浓度一氧化碳的接触高浓度一氧化碳的接触吸吸入入史史,急性发生的
12、中枢神经损害的症状和体征,急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血液结合血液COHbCOHb及时测定结果,可做出急性一氧化及时测定结果,可做出急性一氧化碳中毒诊断。碳中毒诊断。一氧化碳(yynghutn)中毒第九页,共二十一页。四、救治措施四、救治措施v(一)现场救护一)现场救护v1.1.立即立即脱离脱离 中毒中毒环境进人中毒现场后迅速打开环境进人中毒现场后迅速打开门窗进行通风、换气,断绝煤气来源。并迅速将门窗进行通风、换气,断绝煤气来源。并迅速将患者移至空气清新的地方。注意保暖。患者移至空气清新的地方。注意保暖。v2.2.摆放合适的摆放合适的体位体位(t wi)(t wi)无意识无意识、无
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