血脂异常基层诊疗指南(2023年).docx

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1、血脂特别基层诊疗指南 2023 年一、概述近年来随着社会老龄化和城市化进程加快，不安康生活方式流行，我 国 居 民 动 脉 粥 样 硬 化 性 心 血 管 疾 病 atheroscleroticcardiovasculardisease ，ASCVD 危急因素普遍暴露， ASCVD死亡占居民疾病死亡构成40% 以上，居首位 1 。中国 ASCVD 负担日渐加重，已成为重大的公共卫生问题。血脂特别为ASCVD 发生进展中最主要的致病性危急因素之一2 。WHO 最资料显示，全球超过 50% 的冠心病的发生与胆固醇水平上升有关。在 ASCVD防控方面，美国在20 世纪 80 年月就借助于完成降脂治疗

2、为主的三大任务，成功降低了冠心病死亡率3 ；其中，奉献最大的胆固醇水平降低占24.25% 的权重。而近年我国冠心病死亡率不断增加，首位缘由为胆固醇水平上升的影响，占77% ，明显超过糖尿病和吸烟，成为首要致病性危急因素4 。有效把握血脂特别，对我国ASCVD 防控具有重要意义。随着医疗改革的深入，基层以及社区医务工作者是防治心血管疾病的主力军。提高基层医生对血脂特别的生疏、防治水平，对降低人群整体心血管风险，防治ASCVD 发生有重要意义。一定义总 胆 固 醇 TC 分为高密 度脂蛋白胆固 醇 high-densitylipoproteincholesterol ， HDL-C 和低密度脂蛋白

3、胆固醇low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C 。1血脂与脂蛋白：血脂是血清中的胆固醇、 甘油三酯triglyceride ，TG和类脂磷脂、糖脂、固醇、类固醇的总称，与临床亲热相关的血脂主要是胆固醇和TG 。血脂不溶于水，必需与特别的蛋白质即载脂蛋白apolipoprotein ，Apo 结合形成脂蛋白 Lp。脂蛋白为球状的大分子复合物， 其外表是少量蛋白质、 极性磷脂和游离胆固醇， 它们的亲水基团突入四周水相中， 从而使脂蛋白分子溶于血液，并被运输至组织进展代谢。 血浆脂蛋白分类的常用方法为超速离心法。 由于蛋白质的比重较脂类大， 因而脂蛋白中的蛋

4、白质含量越高，脂类含量越低，其密度则越大；反之，则密度低。应用超速离心方法， 可将血浆脂蛋白分为： 乳糜微粒 chylomicron ，CM、极低密度脂蛋白 very low density lipoprotein，VLDL 、中间密度脂蛋白 intermediatedensitylipoprotein ，IDL 、低密度脂蛋白 low density lipoprotein ，LDL 和高密度脂蛋白high density lipoprotein，HDL 。这五类脂蛋白的密度依次增加，而颗粒则依次变小 5 。因此， TC 包含了全部脂蛋白中的胆固醇，其中 LDL-C 占 60%70% 。非高

5、密度脂蛋白总胆固醇非-HDL-C =TC-HDL-C ，包含全部致动脉粥样硬化性脂蛋白胆固醇 LDL-C 和 TG，将来有望替代LDL-C ，成为防控 ASCVD 的靶目标。1CM：来源于食物脂肪，颗粒最大，含外源性TG 近 90% ，因而其密度最低。安康人体空腹12 h 后采血时，血浆中无CM。餐后以及某些病理状态下血浆中含有大量的CM 时，血浆外观混浊。将含有CM 的血浆放在4 静置过夜， CM 会自动漂移到血浆外表，形成一层“奶酪“，这是检查有无 CM 存在最简洁而又有用的方法。2VLDL ：主要由肝脏产生，其中TG 含量仍旧很丰富，占一半以上。由于VLDL 分子比 CM 小，空腹 12

6、 h 的血浆是清亮透亮的，只有当空腹血浆中 TG3.3 mmol/L 300 mg/dl 时，血浆才呈乳状光泽直至混浊，但不上浮成盖。3IDL ：是 VLDL 向 LDL 转化过程中的中间产物，与VLDL 相比，其胆固醇的含量已明显增加。正常状况下，血浆中IDL 含量很低。4LDL ：主要由 CM 和 VLDL 代谢后产生，是血浆中胆固醇含量最多的一种脂蛋白，其胆固醇的含量包括胆固醇酯和游离胆固醇在一半以上。血浆中胆固醇70% 在 LDL 内，单纯性高胆固醇血症时，血浆胆固醇浓度的上升与血浆中LDL-C 水平是全都的。由于LDL 颗粒小，即使血浆中LDL 的浓度很高，血浆也不会混浊。5HDL

7、：有多种来源，主要由肝脏合成，也可由CM 和 VLDL 在代谢过程中其外表物质形成生HDL 颗粒。HDL 颗粒最小，密度最高，其构造特点是脂质和蛋白质局部几乎各占一半。HDL 可进一步再分为 HDL2 和 HDL3 两个亚组。HDL2 颗粒大于 HDL3 ，而其密度则小于 HDL3 。两者的化学构造差异是， HDL2 中胆固醇酯的含量较多，而载脂蛋白的含量相对较少。6Lpa：是 1963 年由北欧的一位遗传学家Berg 利用免疫方法觉察的一种的脂蛋白。 Lpa的脂质成分类似于LDL ，但其所含的载脂蛋白局部，除 Apo B100 外还含有另一分子即Apoa，两者以二硫键共价结合。目前认为Lpa

8、是直接由肝脏产生的，不能转化为其他种类脂蛋白，是一类独立的脂蛋白。1987 年， Mclean 等首次成功地克隆了人Apo a的 DNA ，证明其与纤维蛋白溶解酶原有 80% 的同源性。现在被证明Lpa与动脉粥样硬化、主动脉瓣狭窄、心肌梗死、缺血性卒中及全因死亡率相关。血浆脂蛋白的密度和颗粒的大小是一个连续的变化，利用超速离心技术人为地将血浆脂蛋白进展分类是为了便于对其生疏。因此，在进展血浆脂蛋白分别时，各种脂蛋白间常有重叠。2Apo ：Apo 是位于脂蛋白外表的蛋白质，具有格外重要的生理功能。目前已报道的 Apo 有 20 余种，而临床意义较为重要且生疏比较清楚的有 Apo A 、Apo A

9、 、Apo A 、Apo A 、Apo B100 、Apo B48 、Apo C、Apo C 、Apo E 、Apo H 、Apo J 和 Apoa。其中， HDL 是 Apo A的贮存库，而 Apo B 为 LDL 的重要组成成分。Apo 由肝脏和肠道上皮细胞合成，在肝脏和末梢组织中降解。虽然以多种形式和不同的比例存在于各类脂蛋白中，但有共同的生理功能，包括：1维持脂蛋白分子的构造和物理特性。2转运脂质以维持体内各组织间脂蛋白的稳定状态。3参与调整酶活动： Apo C为脂蛋白脂酶 LpL 的激活剂，而 Apo C 则为 LpL 活性的抑制剂。卵磷脂胆固醇酰基移换酶LCAT 活性可为 Apo

10、A 和 Apo A 所激活。4识别细胞膜上的脂蛋白受体： Apo B100 能被 LDL 受体识别，Apo E 不仅能被 LDL 受体识别，还能被CM 残粒受体识别，促进这些含有 Apo 的 LDL 、VLDL 和 HDL 的代谢。3脂蛋白受体：1LDL 受体：是目前了解较为清楚的脂蛋白受体。 这种受体存在于哺乳动物和人体几乎全部的细胞外表上， 但以肝细胞上最为丰富， 对脂蛋白分子中的 Apo B 和 Apo E 有特异性识别和高亲和性结合力量，故亦称为 Apo B、Apo E 受体。 LDL 受体主要参与VLDL 、IDL 和 LDL的分解代谢。它通过介导血浆胆固醇的主要载体LDL 进入细胞

11、，来调整血浆胆固醇水平。LDL 受体在粗面内质网合成，经高尔基体加工成熟后转移到细胞外表，在被覆陷窝内聚拢成簇，与血浆LDL 中的 Apo B100 或 Apo E 结合，进入细胞内进展代谢。2其他脂蛋白受体：除了 LDL 受体外，还有其他脂蛋白受体。其中较为准确的是近年觉察仅存在于肝细胞外表膜上的一种特异性受体Apo E 受体。这种受体主要识别含Apo E 丰富的脂蛋白，包括CM 残粒和 VLDL残粒 -VLDL ，所以又称为残粒受体remnant receptor 。在单核巨噬细胞膜上还有氧化修饰的清道夫受体和VLDL 受体，后两种受体数量比较恒定，不受细胞内游离胆固醇的含量的调整。二脂蛋

12、白与 ASCVD1CM：以 TG 为主，正常人空腹12 h 后，血浆中 CM 已完全被去除。以往认为由于CM 颗粒大，不能进入动脉壁内，一般不致动脉粥样硬化，但易诱发胰腺炎。而近来的争辩说明，餐后高脂血症主要是 CM 浓度上升 亦是冠心病的危急因素。 CM 的代谢残粒可被巨噬细胞外表受体识别而摄取，可能与动脉粥样硬化有关。2VLDL ：由于 VLDL 富含 TG，因此与动脉粥样硬化的关系始终存在争议。目前多数学者认为， 血浆 VLDL 水平上升是冠心病的危急因子。 理论依据是：1血浆 VLDL 浓度上升时，其构造发生变化，颗粒变小，胆固醇的含量相对增加，产生-VLDL ，这是唯一不必经化学修饰

13、就可在体外试验中引起细胞内胆固醇聚积的脂蛋白，因而具有致动脉粥样硬化作用。2VLDL 浓度上升，可影响其他种类脂蛋白的浓度和构造。例如，高 VLDL 血症常伴有小颗粒LDL 增加，而小颗粒LDL 易被氧化，氧化后的 LDL ox-LDL 具有很强的致动脉粥样硬化作用。3在家族性混合型高脂蛋白血症患者，VLDL 相对较小且相对富含 Apo B ，这种颗粒具有很强的致动脉粥样硬化性。因此，VLDL的致动脉粥样硬化性与它们的颗粒大小和胆固醇含量成正比。3IDL ：始终被认为具有致动脉粥样硬化作用。但是，由于IDL 的分别技术相对简单，有关血浆IDL 水平与冠心病的大型临床争辩报道不多。有争辩说明，血

14、浆IDL 浓度上升常易伴发四周动脉粥样硬化。4LDL ：是全部血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。已证明粥样硬化斑块中的胆固醇来自血液循环中的LDL 。LDL 主要是由CM和 VLDL 转化而来， 含高量的胆固醇和胆固醇酯， 主要在肝外组织被利用，其代谢取决于与LDL 受体结合活性。 LDL 是将胆固醇转运到肝外组织细胞加以利用的脂蛋白。由于体内60%70% 的胆固醇存在于 LDL 中，血清 TC 水平上升主要为 LDL-C 上升所致。5HDL ：被认为是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。胆固醇的逆转运主要依靠HDL 的作用。HDL 主要是由肝脏和小肠合成。生的HDL

15、呈碟形，含有 Apo A、Apo A、ApoE 和 Apo J ，它是 LCAT 作用的部位。 Apo A 为游离胆固醇的接收体，促使肝外组织细胞内的游离胆固醇外流。HDL 的半衰期约为 5 d，主要降解场所是肝脏。因此，HDL 是将胆固醇从四周组织细胞转运到肝脏的脂蛋白。 流行病学调查说明， 人群中HDL-C1.68 mmol/L 60 mg/dl 者的 8 倍。HDL-C 水平每增加 0.026 mmol/L1 mg/dl ，患冠心病的危急性则下降2%3% 。6Lpa：Lpa被氧化修饰后，可通过清道夫受体及通过吞噬作用被单核巨噬细胞大量摄取和降解， 使之形成泡沫细胞， 继发一系列的动脉粥样

16、硬化过程，另外，自然Lpa可与纤维蛋白结合，氧化修饰后的 Lpa与纤维蛋白原位点的结合增加，从而抑制纤溶酶原及组织纤维蛋白溶酶原激活剂tPA 活性，使纤溶功能降低，凝血功能亢进，促进动脉粥样硬化斑块外表形成慢性或急性血栓，加速动脉粥样硬化病变的进展。总之，长期高脂膳食，遗传性或继发性体内脂蛋白代谢紊乱，可使血浆中致动脉粥样硬化的脂蛋白VLDL 、LDL 水平增高， 抗动脉粥样硬化的脂蛋白HDL 水平降低。当细胞毒素、抗原抗体复合物、血流淌力学等因素，其中也包括化学修饰的和血浆高浓度的LDL对内皮细胞的毒性作用， 使动脉内皮细胞受损， 此时血液中的单核细胞、巨噬细胞易于黏附并进入内皮细胞。这些细

17、胞通过外表受体大量摄取血液中高浓度的LDL ，形成泡沫细胞，导致多量胆固醇沉积于动脉壁上， 泡沫细胞聚拢形成最早的动脉粥样硬化病灶，脂肪条索或脂纹。早期为可逆性病变，进一步进展时，细胞内过饱和的胆固醇形成核心，并析出胆固醇结晶。随动脉搏动，细胞裂开、坏死、溶解，又促进胆固醇进一步积存。在动脉内膜形成的泡沫细胞完全暴露于血循环中的血小板，激活血小板生长因子 PDGF ，刺激平滑肌细胞增生和浸润。此外血循环中高浓度的LDL 或化学修饰的 LDL 可转变血小板功能，使其易于黏附于血管壁脂质条纹中的某些成分， 进而激活血栓形成的过程， 最终形成一个进展性动脉粥样硬化斑块。 因此，虽然动脉粥样硬化斑块形

18、成和进展为多因素所致，但血浆脂蛋白变化为重要的促进因素。二、血脂特别定义及分类血脂特别通常指血清中胆固醇和/或 TG 水平上升，由于脂质不溶或微溶于水，必需与蛋白质结合以脂蛋白形式存在才能在血液中循环，所以是通过高脂蛋白血症表现出来的，统称为高脂蛋白血症hyperlipoproteinemia ，简称为高脂血症hyperlipidemia 。实际上血脂特别也泛指包括低HDL-C 血症在内的各种血脂特别。简洁的有病因分类和临床分类两种。一病因分类 1继发性高脂血症：是指由于其他疾病所引起的血脂特别。 可引起血脂特别的疾病主要有：肥胖、糖尿病、肾病综合征、 甲状腺功能减退症、 肾功能衰竭、肝脏疾病

19、、系统性红斑狼疮、糖原累积症、骨髓瘤、脂肪萎缩症、急性卟啉病、多囊卵巢综合征等。此外，一些药物如利尿剂、非心脏选择性受体阻滞剂、糖皮质激素等也可能引起继发性血脂异常。见表 1。2原发性高脂血症：是由于单一基因或多个基因突变所致。多具有家族聚拢性， 有明显的遗传倾向， 特别是单一基因突变者， 故临床上通常称为家族性高脂血症。例如编码LDL 受体基因的功能缺失型突变，或分解LDL受体的前蛋白转化酶枯草溶菌素 9 proproteinconvertasessubtilisin/kexin type 9，PCSK9 基因的功能获得型突变可引起家族性高胆固醇血症 familial hypercholes

20、terolemia ，FH。家族性高 TG 血症是单一基因突变所致，通常是参与TG 代谢的脂蛋白脂解酶、或 Apo C2 、或 Apo A5 基因突变导致，表现为重度高 TG 血症 TG 10 mmol/L 。二临床分类高脂血症的临床表现少见。 主要包括：脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤、脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化以及角膜弓和脂血症眼底转变。角膜弓以FH 患者为多见，但特异性并不强。脂血症眼底转变常是严峻的高TG 血症并伴有乳糜微粒血症的特征表现。此外，严峻的高胆固醇血症尤其是纯合子型FHHoFH 可消灭游走性多关节炎，罕见但多为自限性。严峻的高TG 血症还可引起急性胰腺炎。目前临床

21、诊断多以试验室检查结果为主6 ，依据临床血脂检测的根本工程 TC、TG、LDL-C 和 HDL-C 的值进展分类 7 。其他血脂工程如 Apo A、Apo B 和 Lpa的临床应用价值也日益受到关注，分类如下：1高胆固醇血症：单纯胆固醇上升。2高 TG 血症：单纯 TG 上升。3混合型高脂血症：胆固醇和 TG 均有上升。4低 HDL-C 血症：HDL-C 偏低。三、血脂特别的筛查早期检出血脂特别个体， 监测其血脂水平变化， 是有效实施 ASCVD防治措施的重要根底。建议：12040 岁成年人至少每 5 年检测 1 次血脂。240 岁以上男性和绝经期后女性每年检测血脂。3ASCVD 患者及其高危

22、人群，应每36 个月检测 1 次血脂。4因 ASCVD 住院患者，应在入院时或入院24 h 内检测血脂。血脂检测的重点对象为：1有 ASCVD 病史者。2. 存在多项 ASCVD 危急因素如高血压、糖尿病、肥胖、吸烟的人群。3. 有早发性心血管病家族史者指男性一级直系亲属在55 岁前或女性一级直系亲属在65 岁前患缺血性心血管病，或有家族性高脂血症患者。4. 皮肤或肌腱黄色瘤及跟腱增厚者。四、血脂适宜水平和特别切点血脂特别的主要危害是增加ASCVD 的发病危急，血脂适宜水平和特别切点主要适用于ASCVD 一级预防目标人群。见表2。五、血脂特别危急分层以及目标值干预血脂特别是为预防 ASCVD

23、。LDL-C 或 TC 水平对个体或群体ASCVD 发病危急具有独立的作用。全面评价 ASCVD 总体危急是防治血脂特别的必要前提。 依据个体 ASCVD 危急分层推断血脂特别干预的目标水平。血脂特别的诊断流程见图 1。注： ASCVD 动脉粥样硬化性心血管疾病图 1 血脂特别诊断流程一以 LDL-C 为治疗目标值血脂特别尤其是LDL-C 上升是导致 ASCVD 发生、进展的关键因素。大量临床争辩证明，无论实行何种药物或措施， 只要血清 LDL-C水平下降，就可稳定、延缓或逆转动脉粥样硬化病变，并能显著降低 ASCVD 的发生率、致残率和死亡率。国内外血脂特别防治指南均强调，LDL-C 在 A

24、SCVD 发病中起着核心作用， 提倡以降低血清LDL-C 水平来防控 ASCVD 危急7 。所以，推举以 LDL-C 为首要干预靶点类推举， A 级证据。二危急分层诊断流程1符合以下任意条件者，可直接列为高危或极高危人群：1极高危：ASCVD 患者，包括急性冠脉综合征ACS 、稳定性冠心病、血运重建术后、缺血性心肌病、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作、外周动脉粥样硬化病等。2高危：LDL-C 4.9 mmol/L 或 TC 7.2 mmol/L 。糖尿病患者 1.8 mmol/L LDL-C4.9 mmol/L 或 3.1 mmol/LTC7.2 mmol/L 且年龄40 岁。2. 对不符合上述

25、条件者，评估10 年 ASCVD 的发病风险，评估方法见表 3。3. ASCVD 10 年发病危急为中危且年龄 55 岁者，评估余生危急，具有以下任意 2 项及以上危急因素者，定义为高危：（1） 收缩压160 mmHg 1 mmHg=0.133kPa 或舒张压 100 mmHg 。（2） 非-HDL-C 5.2 mmol/L 200 mg/dl 。（3） HDL-C1.0 mmol/L 40 mg/dl 。（4） BMI 28 kg/m2 。（5） 吸烟。三降脂治疗目标值血脂特别危急分层以及目标值见表4。1 LDL-C目标值： 极高危者 LDL-C1.8mmol/L ， 高危者LDL-C2.6

26、 mmol/L ，中危和低危者 LDL-C 3.4 mmol/L 。对极高危者生活方式干预同时马上启动他汀类药物statins ，简称他汀进展调脂治疗。起始宜应用中等强度他汀，依据个体调脂疗效和耐受状况，适当调整剂量，假设胆固醇水平不能达标，与其他调脂药物联合使用。 LDL-C 基线值较高不能达目标值者，LDL-C 至少降低 50% 。对高危者生活方式干预的同时应马上启动中等强度他汀治疗；对低、中危者生活方式干预6 个月 LDL-C 未达标者，启动低、中强度他汀治疗，或者LDL-C 至少降低 30% 。2非-HDL-C 目标值：在 LDL-C 达标的状况下，对于高TG 血症的 ASCVD 高危

27、和极高危患者应乐观把握TG 水平，使非 -HDL-C达目标水平 LDL-C 目标值 +0.8 mmol/L 。TG 水平以空腹禁食 12 h 以上 2.3mmol/L 者患 ASCVD 风险增加；当TG5.6mmol/L 时，主要使急性胰腺炎风险明显增高。我国高TG 血症患病率高，经他汀治疗后仍有大量的患者TG 未达标，治疗尚不充分，需要关注。观看性的前瞻性队列争辩、基因学争辩、随机比照争辩及荟萃分析等均证明， TG 上升与心血管疾病风险增加亲热相关，是心血管疾病的独立危急因素8,9 。可在他汀根底上加用贝特类药物、 高纯度鱼油制剂。 贝特类药物可以有效降低 TG，上升 HDL-C ，单用或与

28、他汀联用可有效改善血脂特别患者的血脂谱。由于贝特类药物与他汀联合治疗具有良好的安全性，建议对高 TG 血症的心血管病高危患者在他汀根底上加用贝特类药物。以下状况需启动贝特类药物治疗：1TG5.6 mmol/L 时，需马上启动贝特类药物治疗，预防急性胰腺炎。2LDL-C 已达标但 TG 仍 2.3 mmol/L 的心血管疾病高风险患者如糖尿病患者的一级预防。3LDL-C 已达标但 TG 仍 2.3 mmol/L 的 ASCVD 患者的二级预防。n-3 脂肪酸主要活性成分是鱼油中提取的二十碳五烯酸EPA 和二十二碳己烯酸 DHA ，单用或与贝特类或他汀联合使用，能降低 TG 达 30%40% ，且

29、不良反响少，耐受性好，常见不良反响为稍微消化道反响。 需要留意的是， 高纯度 n-3 脂肪酸24 g/d 才能有效降低血清 TG 水平。但目前国内的 n-3 脂肪酸都为保健品，尚无高纯度的 n-3 脂肪酸类药物上市，低剂量n-3 脂肪酸的降脂作用弱。烟酸获益 -风险比不佳，尤其对于2 型糖尿病患者影响血糖把握，不推举烟酸与他汀联合治疗。3对于 HDL-C1.0 mmol/L 40 mg/dl 者，主见把握饮食和改善生活方式，目前尚无药物干预的足够证据。六、血脂特别的干预一一般治疗尽量避开使用对血脂有不利影响的药物。 尤其老年人常因合并很多其他慢性疾病而服用较多药物， 所以要特别留意避开某些药物

30、 如局部降压药物等对血脂代谢的不利影响。如治疗高血压时，避开使用受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂，宜选用血管紧急素转化酶抑制剂、钙拮抗剂或受体拮抗剂作为治疗老年人高血压病的一线药物。二生活方式转变安康的生活方式可以降低全部年龄段人群的ASCVD 风险，延缓年轻人群危急因素进展的进程，也是代谢综合征的一级预防治疗策略。无论任何年龄阶段、无论是否进展药物治疗，都必需坚持把握饮食和安康的生活方式类推举，A 级证据。安康的生活方式包括：抗动脉粥样硬化饮食，把握体重，规律熬炼，戒烟。血脂异常明显受饮食及生活方式的影响。2023 年 5 月 13 日原国家卫生和打算生育委员会公布了中国居民膳食指南2023 10

31、，对居民膳食主要推举如下：1食物多样，谷类为主：食物多样、谷类为主是平衡膳食模式的重要特征。要求每日膳食应包括谷薯类、蔬菜水果类、畜、禽、鱼、蛋、奶类、大豆坚果类等食物。平均每天摄入12 种以上食物，每周25 种以上。2吃动平衡，安康体重：各年龄段人群都应每天运动、维持安康体重BMI ： 20.023.9kg/m2 。把握总能量摄入，保持能量平衡。坚持日常身体活动，坚持规律的中等强度代谢运动，建议每周57 d、每次 30 minASCVD 患者应先进展运动负荷试验，充分评估安全性。主动运动最好每天步行6 000 步。削减久坐时间，每小时起来动一动。3多吃蔬果、奶类、大豆：蔬菜水果是平衡膳食的重

32、要组成局部。奶类富含钙， 大豆富含优质蛋白质。餐餐有蔬菜，保证每天摄入300500 g 蔬菜，深色蔬菜应占 1/2 。每天吃水果，保证每天摄入200 350 g 颖水果，果汁不能代替鲜果。吃各种各样的奶制品， 相当于每天液态奶300 g。4适量吃鱼、禽、蛋、瘦肉：鱼、禽、蛋和瘦肉摄入要适量。每周食用鱼类280525 g，畜禽肉 280525 g ，蛋类 280350 g ，平均每天摄入总量120200 g 。优先选择鱼和禽。吃鸡蛋不弃蛋黄。5少盐少油，控糖限酒：培育清淡饮食习惯，少吃高盐和油炸食品。成人每天食盐不超过6g；建议每天摄入胆固醇少于300 mg，尤其是 ASCVD 等高危患者，摄入

33、脂肪不应超过总能量的20%30% 。脂肪摄入应优先选择富含 n-3 多不饱和脂肪酸的食物如深海鱼、鱼油、植物油。每天反式脂肪酸摄入量不超过2 g。把握添加糖的摄入量，每天摄入不超过 50 g，最好把握在 25 g 以下。足量饮水，成年人每天78 杯 1 5001 700 ml ，提倡饮用白开水和茶水；不喝或少喝含糖饮料。儿童、少年、孕妇、乳母不应饮酒。成人如饮酒，每日饮用酒的酒精量，男性不超过25 g ，女性不超过 15 g 。三降脂药物1他汀：亦称3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzymeA，HMG-CoA 还原酶抑制剂，能够抑制胆固

34、醇合成限速酶HMG-CoA 复原酶，减少胆固醇合成，继而上调细胞外表LDL 受体，加速血清 LDL 分解代谢。此外，还可抑制 VLDL 合成。因此他汀能显著降低血清TC、LDL-C 和 Apo B 水平，也能降低血清TG 水平和轻度上升 HDL-C水平。他汀是血脂特别治疗的基石。推举将中等强度的他汀作为我国血脂特别人群的常用药物，包括每天的剂量 ：阿托伐他汀 1020 mg ；瑞舒伐他汀 510 mg ；氟伐他汀 80 mg ；洛伐他汀 40 mg ；匹伐他汀 24 mg ；普伐他汀 40 mg ；辛伐他汀 2040 mg ；血脂康 1.2 g 。不同种类与剂量的他汀降胆固醇幅度有较大差异，但

35、任何一种他汀剂量倍增时， LDL-C 进一步降低幅度仅约6%，即所谓 “他汀的 6原则“。对他汀不耐受或LDL-C 水平不达标者应考虑与非他汀类降脂药物的联合应用，如依折麦布等，留意观看降脂药物的治疗反响。他汀可在任何时间段每天服用1 次，但在晚上服用时LDL-C 降低幅度可稍有增加。 他汀应用取得预期疗效后应连续长期应用，如能耐受应避开停用。 有争辩提示， 停用他汀有可能增加心血管大事的发生。他汀安全问题：他汀降脂疗效好和心血管获益明确已得到临床争辩反复证明和充分确定。 绝大多数患者对他汀的耐受性良好，但有少数患者在治疗过程中消灭与他汀相关的病症，其不良反响多见于接受大剂量他汀治疗者，常见表

36、现如下：1肝功能特别 11 ：主要表现为转氨酶上升，发生率0.5%3.0% ，呈剂量依靠性。美国推举只在服用他汀前检测肝酶，此后只有当临床需要时才检测。但我国约有 2 000 万人患有慢性乙型肝炎，他汀的肝功能安全性仍最值得临床医生关注。建议他汀治疗开头后每48 周复查肝功能，如无特别，则逐步调整为每612 个月复查 1 次。血清丙氨酸氨基转移酶 ALT 和/或天冬氨酸氨基转移酶AST 轻度升高，无相关临床表现以及肝脏损害的其他证据无需减量或者停药，建议每 48 周重复检测肝功。肝酶上升达正常值上限3 倍以上及合并总胆红素上升患者，应减量或停药，且仍需每周复查肝功能，直至恢复正常。对于 ASC

37、VD 高危和极高危患者应重开头小剂量他汀治疗，并留意监测安全性指标。局部患者上升的ALT 可能会自行下降。单一的ALT 和/或 AST 升高并不具有临床意义，可以复查和观看。他汀禁用于活动性肝病、 不明缘由转氨酶持续上升和任何缘由肝酶上升超过 3 倍正常上限、失代偿性肝硬化及急性肝功能衰竭患者。非酒精性脂肪肝病NAFLD 或非酒精性脂肪性肝炎NASH 患者，可安全应用他汀。 慢性肝脏疾病或代偿性肝硬化不属于他汀禁忌证。2他汀相关肌肉不良反响 12 ：包括肌痛、肌炎和横纹肌溶解。患者有肌肉不适和/或无力，且连续检测肌酸激酶呈进展性上升时， 应削减他汀剂量或停药。 肌炎及严峻的横纹肌溶解较罕见，且

38、往往发生于合并多种疾病和/或联合使用多种药物的患者。 药物相互作用相对较小的他汀， 可能降低肌病风险。假设发生肌病可以考虑：更改他汀种类：尽量选用诱发肌病可能性相对较小的他汀。调整药物剂量：适当削减他汀用量并严密观看临床病症及试验室指标变化。 连续给药： 瑞舒伐他汀和阿托伐他汀血浆半衰期相对较长1520 h ，为他汀连续用药治疗供给可能。药物联合治疗：在他汀的根底上加用其他调脂药如依折麦布等，削减单独他汀治疗的药物用量，削减相关肌病的发生。补充辅酶 Q10 治疗：可改善肌病的病症， 但准确疗效仍待验证。3长期服用他汀有增加发糖尿病的危急12,13 ：发生率 9%12% ，属于他汀类效应。他汀对

39、心血管疾病的总体益处远大于增糖尿病危急，无论是糖尿病高危人群还是糖尿病患者、或 ASCVD 患者，有他汀治疗适应证者都应坚持服用此类药物。4认知功能减退 14 ：但多为一过性，发生概率不高，未确定有因果关系。5其他：此外他汀可产生头痛、失眠、腹痛、恶心等消化道病症。2胆固醇吸取抑制剂：他汀与胆固醇吸取抑制剂依折麦布联合应用可产生良好协同作用15 ，联合治疗可使血清LDL-C 在他汀治疗的根底上再下降18%左右，且不增加他汀的不良反响。推举剂量为10 mg/d ，安全性和耐受性良好， 不良反响稍微且多为一过性， 主要表现为头疼和消化道病症，禁用于妊娠期和哺乳期。 两种药物分别影响胆固醇的合成和吸

40、取，可产生良好协同作用。 对于中等强度他汀治疗胆固醇水平不达标或不耐受者，可考虑中等强度他汀与依折麦布联合治疗。3贝特类药物：可降低血清 TG 水平和上升 HDL-C 水平。常用药物有：非诺贝特片、苯扎贝特。常见不良反响与他汀类似。贝特类药物随机比照研究亚组分析能使高TG 伴低 HDL-C 人群心血管大事风险降低10%左右16 ，以降低非致死性心肌梗死和冠状动脉血运重建术为主，对心血管死亡、致死性心肌梗死或脑卒中无明显影响。4高纯度鱼油制剂：鱼油主要成份为 n-3 脂肪酸即 -3 脂肪酸。主要用于治疗高 TG 血症。降低 TG 的剂量为每次 1.0 g、3 次/d。不良反响少见。早期有临床争辩显示高纯度鱼油制剂可降低心血管大事，但争辩结果不尽全都。近期 REDUCE-IT