传染病教学 乙脑.ppt

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1、流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎（Epidemic encephalitis B）吉林大学第一医院感染症科吉林大学第一医院感染症科张凯宇张凯宇概概 述述 流行性乙型脑炎（流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis Bepidemic encephalitis B），），简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。脑膜

2、刺激征及病理反射征为主要特征。病原学病原学 Etiology乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约约1522nm,核心为单股正链核心为单股正链RNARNA，外包以膜，外包以膜蛋白和外膜蛋白。蛋白和外膜蛋白。病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生 补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。自然界主要存在于蚊和家畜体内。自然界主要存在于蚊和家畜体内。流行病学流行病学 epidemiology传染源传染源 包括家畜、家禽和鸟类；

3、其中猪（特别包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别 是幼猪）是主要传染源，人不是重要传是幼猪）是主要传染源，人不是重要传 染源（病毒血症期染源（病毒血症期540,740,71010天或达天或达3 3周周,伴剧烈头痛、喷射伴剧烈头痛、喷射 性呕吐。性呕吐。意识障碍意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1 12 2 天，多在天，多在3 38 8天出现。天出现。抽搐抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程 度各异。度各异。呼吸衰竭呼吸衰竭 中枢性为主中枢性为主呼吸节律不均和幅度不均，如双吸气、叹息呼吸节律不均和

4、幅度不均，如双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸等。样呼吸、潮式呼吸等。外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐乙脑呼吸衰竭的鉴别中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭周周围围性呼吸衰竭性呼吸衰竭产产生原因生原因假性延髓麻痹、延髓麻痹、假性延髓麻痹、延髓麻痹、脑脑水水肿肿、颞颞叶叶钩钩回疝、枕回疝、枕骨大孔疝及低血骨大孔疝及低血钠脑钠脑病等病等呼吸道分泌物阻塞、肺部呼吸道分泌物阻塞、肺部感染、肺不感染、肺不张张及高位脊髓及高位脊髓炎等炎等临临床表床表现现发绀发绀、呼吸、呼吸节节律不律不规则规则及及幅度不均（如潮式呼吸、幅度不均（如潮式呼吸、间间停呼吸、双吸

5、气及停呼吸、双吸气及叹叹息息样样呼吸）呼吸）发绀发绀、呼吸困、呼吸困难难、气促等、气促等表表现现，但呼吸，但呼吸节节律始律始终终是是规则规则的的动动脉血气脉血气PaO28.0kPa(60mmHg)PaO26.7kPa(50mmHg)PaCO26.7kPa(50mmHg)PaO28.0kPa(60mmHg)PaO26.7kPa(50mmHg)PaCO26.7kPa(50mmHg)降低或正常，很少出降低或正常，很少出现现增增高高临床表现临床表现2 2、极期、极期 (410天)其他神经系统症状和体征其他神经系统症状和体征：延髓麻痹延髓麻痹:痰鸣、吞咽困难，言语与呼吸障碍痰鸣、吞咽困难，言语与呼吸障碍

6、 前庭小脑前庭小脑:眼球震颤，瞳孔变化，眼球震颤，瞳孔变化，植物神经植物神经:面红，多汗偏侧出汗，面红，多汗偏侧出汗，皮肤过敏及大小便失禁皮肤过敏及大小便失禁暂时瘫痪，单瘫，全瘫，偏瘫，暂时瘫痪，单瘫，全瘫，偏瘫，肌张力增高，眼球运动障碍。肌张力增高，眼球运动障碍。临床表现临床表现3 3、恢复期、恢复期 多多2 2周内完全恢复周内完全恢复 重者重者(5%(5%20%)20%)可有持续性低热、痴呆、可有持续性低热、痴呆、失语、多汗、吞咽困难、瘫痪等恢复期症失语、多汗、吞咽困难、瘫痪等恢复期症状，积极治疗状，积极治疗6 6月内不恢复为后遗症。月内不恢复为后遗症。4 4、后遗症期、后遗症期 指患病指

7、患病6 6个月后所存在的症状个月后所存在的症状乙脑的临床类型乙脑的临床类型 体温体温 神志神志 脑膜刺激征脑膜刺激征 抽搐抽搐 呼衰呼衰 病程病程 后遗症后遗症轻型轻型 39 39 清清 不明显不明显 1 1周周 普通普通 40 40 40 昏迷昏迷 明显明显 反复反复 3 3周周 常有常有极重极重 41 41 深昏深昏 明显明显 持续持续 133周周 严重严重实验室检查实验室检查 血象：血象：WBC(10WBC(1020)20)10109 9/L,N/L,N升高升高 脑脊液脑脊液:非化脓性改变，透明、压力增高、非化脓性改变，透明、压力增高、WBC WBC（5050 500500）10106

8、6/L/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。血清学检查：血清学检查：1.1.特异性特异性IgMIgM抗体：乙脑病毒抗体：乙脑病毒 IgMIgM抗体阳性抗体阳性(病后病后4 4天可出天可出 现，现，2 2周达高峰周达高峰)，有助早期诊断。，有助早期诊断。2.2.补体结合试验补体结合试验 3.3.血凝抑制试验血凝抑制试验 病原学检查：病原学检查：病毒分离：第一周内死亡患者脑组织病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血脑脊液、血)用于回顾性诊断用于回顾性诊断 核酸核酸 诊诊 断断1 1、流行病学资料、流行病学资料 流行区、发生于流行区、发生于7 7、8 8、9 9三三个

9、月；多发生于个月；多发生于1010岁以下儿童，近年老年人岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。的发病率有所上升。2 2、临床特点、临床特点 临床出现脑炎症状：发热、头痛、临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。3 3、实验室资料、实验室资料 血清学检查血清学检查中毒性菌痢化脓性脑膜炎结核性脑膜炎其他病毒性脑炎鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断流行性脑脊髓膜炎结核性脑膜炎流行性乙型脑炎隐球菌性脑膜炎病原菌起病发热脑神经受累脑脊液细胞数主要细胞糖蛋白质氯化物涂片查菌其他

10、脑膜炎双球菌急性早期出现少见明显增加中性粒细胞明显降低明显增高降低脑膜炎双球菌2微球蛋白结核杆菌多呈亚急性较早出现多见重度增加淋巴细胞明显降低明显增高明显降低结核杆菌结核杆菌硬脂酸乙脑病毒急性早期出现多见中度增加淋巴细胞基本正常轻度增高基本正常无乙脑病毒分离新型隐球菌多慢性、亚急性早期不明显可见轻中度增加淋巴细胞明显降低中度增高明显降低新型隐球菌荚膜多糖尚无特效的抗病毒药物护理极重要：定时翻身、侧卧，拍背、吸痰、口腔清洁、防止褥疮、防止舌咬伤、鼻饲等把好“三关”：高热、抽搐、呼吸衰竭重型、极重型预防性地应用抗菌药物治治 疗疗对症治疗对症治疗高热的治疗：高热的治疗：设法将体温控制在设法将体温控制

11、在3838左右。左右。物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠肠 药物降温为辅：口服阿司匹林药物降温为辅：口服阿司匹林 或肛内给消炎痛等或肛内给消炎痛等 亚冬眠：亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者用于高热并抽搐频繁的患者)氯丙嗪或异丙嗪各氯丙嗪或异丙嗪各0.50.51.0mg/(kg1.0mg/(kg次次)肌注，肌注，q4q46h6h一次，配合物理降温一次，配合物理降温 持续持续3 35 5天天,保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅对症治疗对症治疗抽搐的治疗抽搐的治疗 高热高热:降温降温 脑水肿脑水肿:脱水，激素脱水，激素 呼吸道阻塞呼吸道阻塞:吸痰、给氧、吸

12、痰、给氧、保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 脑实质损害脑实质损害:镇静剂，安定，镇静剂，安定，亚冬眠疗法亚冬眠疗法 苯巴比妥预防苯巴比妥预防对症治疗对症治疗呼吸衰竭呼吸衰竭 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅:减轻脑水肿减轻脑水肿:脱水脱水 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭:呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 (洛贝林、尼可刹米洛贝林、尼可刹米)使用人工呼吸器：必要时切开或插管使用人工呼吸器：必要时切开或插管 改善微循环，减轻脑水肿改善微循环，减轻脑水肿:东莨菪碱、东莨菪碱、654-2654-2、酚妥拉明、酚妥拉明循环衰竭的处理循环衰竭的处理对症治疗对症治疗肾上腺皮质激素治疗肾上腺皮质激素治疗抗菌治疗抗菌治疗功能训练功能

13、训练理疗理疗针灸针灸按摩按摩高压氧治疗高压氧治疗治疗（恢复期及后遗症处理）治疗（恢复期及后遗症处理）预预 防防防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施保护易感人群保护易感人群:地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗。保地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗。保护率护率60%90%。6月月12月婴幼儿为主要接种对象。初种月婴幼儿为主要接种对象。初种2次，次，0.5 ml,隔隔710天。初入疫区进行初种。流行前一月完成接天。初入疫区进行初种。流行前一月完成接种种要点要点病原学病原学流行病学流行病学临床表现临床表现诊断，确诊依据与鉴别诊断诊断，确诊依据与鉴别诊断治疗原则与预防治疗原则与预防思考题

14、流行性乙型脑炎的治疗措施有哪些？流行性乙型脑炎的治疗措施有哪些？流行性乙型脑炎需与那些疾病相鉴别？流行性乙型脑炎需与那些疾病相鉴别？森林脑炎森林脑炎（Tick-borne encephalitis,TBE）概概 述述森林脑炎（forestencephalitis）是由森林脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病。本病多见于森林地带，流行于春、夏季节（5-7月），病人常为森林作业人员。森林脑炎病毒寄生于松鼠、野鼠等血液中，通过吸血昆虫（蜱）叮咬传播给人。蜱蜱本病潜伏期为10-14天。起病时先有发热、头痛、恶心、呕吐、神志往往不清，并有颈项强直。随后出现颈部、肩部和上肢肌肉瘫痪，表现为头无力抬起，肩下

15、垂、两手无力而摇摆等。如症状好转则体温在一周后降至正常，症状消失。恢复期较长，可留有瘫痪后遗症。本病主要是对症处理。瘫痪后遗症可用针灸、推拿等治疗。森林作业人员要防止蜱叮咬，接种森林脑炎疫苗，可以预防本病。概概 述述治疗治疗1、一般治疗包括补充营养，维持水、电解质平衡。对症降温、止惊以及脑水肿、呼吸衰竭等处理可参照乙脑的治疗。2、免疫疗法血清疗法起病3天内患者可用恢复期患者或林区居住多年者的血清2040ml肌注，或椎管内注射510ml。高效价免疫丙种球蛋白每日69ml肌注，至体温降至38以下停用。干扰素、转移因子、免疫核糖核酸，核糖核酸酶均可酌情采用。预防预防1、加强防蜱灭蜱。2、在林区工作时

16、穿五紧防护服及高筒靴，头戴防虫罩；衣帽可浸邻苯二甲酸二甲酯，每套200g，有效期10天。3、预防接种我国目前采用的地鼠肾细胞培养灭活疫苗，每年3月前注射疫苗，第1次2ml，第2次3ml，间隔710天、以后每年加强1针。4、未经疫苗免疫者被蜱叮咬后，可肌注高价免疫丙种球蛋白69ml，以防发病。5、林区工作做好治疗药品应急准备。狂犬病（狂犬病（Rabies）生物学性状生物学性状弹状病毒科狂犬病病毒属（Rabiesvirus）子弹状核酸为-ssRNA，衣壳呈螺旋对型包膜有大量糖蛋白刺突血凝素糖蛋白G与神经细胞乙酰胆碱受体特异性结合致病性致病性易感动物家畜和野生动物蝙蝠可能是重要的储存宿主培养特性培养

17、特性在感染动物的中枢神经系统中增殖，在细胞浆内形成嗜酸性包涵体内基小体（Negribody），可辅助诊断狂犬病动物间狂犬病是由于患病动物咬伤健康动物而传播人被患病动物咬伤致病。人被咬伤发病率为30%-60%。一旦发病，死亡率高达100%咬伤后是否发病的有关因素咬伤后是否发病的有关因素咬伤部位：如头、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰富部位因潜伏期短易发病；咬伤的严重性：创口深而大者或被同一狂犬先咬伤者较后咬伤者的发病机会多。局部处理情况：按要求、及时严格处理伤口者的发病率低。局部处理情况：按要求、及时严格处理伤口者的发病率低。20%肥皂水或0.1%新洁尔灭彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗涎，挤出污血。彻底冲洗后用2%碘酒或75%酒精涂擦伤口，伤口一般不予缝合或包扎。如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射（20IU/kg）。衣着厚受染机会少。衣着厚受染机会少。注射狂犬疫苗：及时全程足量注射者，发病率低。注射狂犬疫苗：及时全程足量注射者，发病率低。地地鼠鼠肾肾细细胞胞疫疫苗苗，暴暴露露后后预预防防：接接种种5次次，每每次次2ml，肌肌内注射，于内注射，于0，3，7，14和和30日完成。日完成。免疫功能低下或免疫缺陷者。免疫功能低下或免疫缺陷者。