(病理学)中发热的课程PPT课件.ppt

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1、1 定义：由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50C）。体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。高级中枢 视前区下丘脑前部(POAH)次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作用概 述2人体正常体温范围 口温 36.0-37.2腋温 36.0-37.0肛温 36.5-37.53体温计总类4 月经前期 生理性 剧烈运动体温升高 应激 发热：调节性体温升高-调定点上移 病理性 过热：非调节性体温升高-调定点未 移动，而是体温调节障碍 5第2节 病因和发病机制发热激活物 机体 激活产内生致热源细胞 内生致热源（EP）作用于体温调节中枢 中枢发热介质的释放 调定点上移 体温 外

2、致热原 发热激活物（Ep诱导物）体内产物6（一）外致热原：G+菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，白喉杆菌 （代谢产物，全菌体）1 细菌 G_菌：大肠杆菌，伤寒杆菌 （全菌体，胞壁-肽聚糖，脂多糖(LPS)）分枝杆菌：结核杆菌2 病毒：流感V、麻疹V （全病毒体，血细胞凝集素）3 真菌：白色念珠菌-全菌体，荚膜多糖，蛋白质7 发热的时相 体温上升期 高温持续期 体温下降期8体温上升期：调定点上移 正常体温变低对中枢为冷刺激 使骨骼肌收缩 产热增多，同时皮肤血管收缩，散热减少 热代谢特点：散热产热，产热散热9高温持续期：体温升高到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散热，产热与散热在高水平上保持平衡。

3、（皮肤血管扩张 血液流量、皮温 病人自觉酷热）此期特点：产热增加，散热也增加，在高水平上保持平衡 10体温下降期：由于发热激活物，EP，发热介质消失调定点下移此期特点为：散热 增加 产热减少体温下降至正常水平11发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37 C42 C体温正常体温上升期 高热持续期体温下降期调定点上移调定点恢复12体温上升期皮肤苍白、四肢厥冷“鸡皮疙瘩”寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张，可导致脱水 热代谢特点 产热散热 产热=散热，高水平调节产热散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩骨骼肌不自主、节律、周期性收缩皮肤升高的冲

4、动传至中枢 “调定点”回复至正常，中心体温“调定点”，散热反应。13第4节 防治原则一 治疗原发病二 发热的一般处理：对于不过高的发热（40）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。14三 必须及时处理的病例：n 高热：高于40，引起病体不适，包括头痛、意识障碍（神志模糊、幻觉、谵语）、或儿童热惊厥发作。n 心脏病患者：心肌劳损或心肌梗死病人，发热增加心脏负荷。n 妊娠期妇女：早期：致畸胎 中，晚期：诱发心衰 解热措施针对传染性和炎症性发热的原因 采用抗生素或磺胺类药阻止或抑制EP的生成和分泌 糖皮质激素、AVP、-MSH15阻断或拮抗中枢发热介质的作用 化学解热剂（以水杨酸或消炎痛为代表）加强负调节或通过负调节途径而解热 启动或通过此途径达到解热已有充分理论依据，寻找影响这一靶途径的药物有其重要的前景。16172023/4/918.