病生习题及参考答案.pdf

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1、病理生理学习题集病理生理教研室2008.3第一部分第一部分 习题习题第一章 绪论一、名词解释(病理生理学)pathogenesis(基本病理过程)model of human disease(人类疾病动物模型)二、简答题1.病理生理学的研究任务是什么2.病理生理学主要包括哪些内容3.病理生理学的主要研究方法有哪些第二章疾病概论一、名词解释1.脑死亡(brain death)2.健康（health）3.疾病（disease）4.病因5.诱因6.分子病7.基因病二、简答题1.用脑死亡概念的意义是什么2.脑死亡的判断标准是什么3.疾病与病理过程的区别是什么4.遗传性因素与先天性因素有何区别5.疾病发

2、生的条件有哪些6.什么是疾病发生过程中的因果交替7.疾病的局部与整体关系是什么8.疾病时细胞受损方式有哪些9.分子病有哪些种类三、论述题1.如何理解疾病的现代概念2.试述疾病的常见致病因素及特点3.试述疾病发生发展的一般规律4.试述疾病发生的基本机制5.什么是基本病理过程请举例6.举例说明因果交替规律在发病学中的作用7.举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用8.为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要指标9.死亡的现代概念及其判断标准是什么第三章 水、电解质代谢障碍一、名词解释1.跨细胞液（transcellular fluid）(AQP)hyponatrem

3、iahyponatremiahypernatremia7.凹陷性水肿(pitting edema)8.低钾血症和缺钾9.异位钙化二、简答题1.试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。2.试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。3.试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。4.为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加5.长期使用 受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症6.长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症7.试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制8.低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同9.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升

4、高的机制是什么10.在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）11.充血性心衰病人，为什么易产生低镁血症12低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同13 慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症但临床上此类患者的低钙血症的症状又明显，为什么三、讨论题1试述低镁血症引起神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制。2试述低镁血症引起血压升高的机制。3试述血清镁水平降低可加速动脉粥样硬化形成的机制。第四章 酸碱平衡紊乱一.名词解释balancedisturbanceacidosisalkalosisacidosisalkalosis7.

5、反常性碱性尿8.反常性酸性尿9.混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）10.酸碱一致型酸碱平衡紊乱11.酸碱混合型酸碱平衡紊乱17.盐水反应性碱中毒18.盐水抵抗性碱中毒二.简述题1.简述肺调节酸碱平衡的机制2.简述肾调节酸碱平衡的机制3.简述反映血浆 H2CO3 含量的指标、其正常范围及临床意义。4.简述反映血浆 HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱为什么6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱为什么7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用8.应用 NaHCO3 纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么9.碱中毒患者可出现手足搐搦

6、，其机制如何10.某患者的血气检测结果为 pH 正常，SB 升高，PaCO2 升高。试问该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱11.血 pH 值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗为什么12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱为什么13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。三.论述题1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱其机制如何2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质为什么4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、

7、心力衰竭和心律失常5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH，AB 14mmolL，PaC02 28mmHg。6.某休克患者的血气及电解质检测结果为 pH，AB l0 mmo1 L，PaC02 24mmHg，Na+140mmol L，Cl-104 mmol L，K+mm01 L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱根据是什么 该患者发生了何种电解质紊乱其机制如何7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH，PaCO2(80mmHg)，AB 40 mmolL。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱根据是什么8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH，AB 50 mmo1L，PaC02 55mm

8、Hg，Na+140mmo1 L，K+mmo1 L，C1-74 mmolL。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱根据是什么 该患者发生了何种电解质紊乱为什么9.某患者癔病发作 1 小时，出现呼吸浅慢，血气检测结果为PH，(24mmHg)，AB 20 mmo1L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱根据是什么 为什么会出现呼吸浅慢10.患者，女，70 岁，肺心病入院。经过治疗后血液检查如下：pH，PaCO2(57mmHg)，HCO3-40mmol L。该患者发生何种酸碱平衡紊乱11.某肺心病并发腹泻患者，pH，mmHg)，HCO3-L，Na+137 mmolL，CI-85mmol L。该患者发生何种酸

9、碱平衡紊乱第五章 缺氧一、名词解释1缺氧(Hypoxia)2血氧分压3血氧容量4血氧含量5血氧饱和度6.发绀（Cyanosis）7.低张性低氧血症（Hypotonic hypoxia and hypoxmia）8.等张性低氧血症9.循环性缺氧(circulatory hypoxia)10.组织性缺氧 Histogenous hypoxia)11.肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)二、简答题1.缺氧可分为几种类型各型的血氧变化特点是什么2.试述 CO 中毒引起缺氧的发生机制。3.简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点.4乏氧性缺氧时呼吸系统有何代偿反应其机制和代偿意义是什么5

10、.各型缺氧的血氧变化特点是什么6.试述缺氧时循环系统的代偿反应。三.论述题1.缺氧时组织细胞有哪些变化2.试述缺氧时红细胞内2，3-DPG 含量升高的机制及其意义.3.缺氧引起肺血管收缩的机制是什么第六章 发热一、名词解释1.发热（fever）2.过热(hyperthermia)3.体温升高4.致热原5.外生致热原6.发热激活物7.内生致热原8.中枢发热介质9.干扰素（interferon）10.退热期二.简答题1.体温升高是否就是发热为什么2.发热激活物的作用是什么，发热激活物包括哪些3.试述 TNF 与发热的关系.4.为什么发热时机体体温不会无限制上升5.内毒素激活产内生致热原细胞的方式有

11、哪些6.简述 5 种体温调节的正调节介质.7.简述常见的 4 种内生致热原.8.简述发热的三个分期.9.简述发热三期的热代谢特点.三论述题1发热与过热有何异同2体温上升期有哪些主要的临床特点为什么会出现这些表现3试述高热稽留期的体温变化及其机制.4试述体温下降期的体温变化及其机制.5发热时机体心血管系统功能有哪些变化第七章 细胞凋亡与疾病一、名词解释1.凋亡2.细胞增殖3.细胞周期4.原癌基因5.程序性细胞死亡(PCD)6.凋亡小体7.染色质边集8.DNA片段梯9.凋亡蛋白酶10.坏死11.激活诱导的细胞死亡12.凋亡相关基因二、简答题1.举例说明 PCD 与细胞凋亡的区别与联系。2.细胞凋亡

12、信号转导系统具有哪些特点3.试述钙稳态失衡引起细胞凋亡的可能机制。4.试以 Fas蛋白为例说明细胞凋亡信号转导系统的多途性5.bcl-2 抗凋亡的机制是什么6.试述 P53 基因突变与肿瘤发生的关系。三、论述题1.细胞凋亡与细胞坏死有什么不同2.简述核酸内切酶和凋亡蛋白酶在细胞凋亡过程中的作用及其关系。3.氧化应激可通过哪些机制导致细胞凋亡4.试述线粒体损伤在细胞凋亡中的作用。第八章 应激一、名词解释：1Stress2应激原3全身性适应综合症4急性期反应蛋白5应激性溃疡6heat shock protein7劣性应激8应激性心肌病二、简答题：1如何理解机体的应激反应2什么因素可能作为应激原3何

13、为应激性溃疡其发生机制是什么4简述应激导致血压升高的机制5应激时糖皮质激素大量分泌的生理病理意义6试述应激时交感肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义三、问答题严重应激为什么会导致心性猝死应激引起动脉粥样硬化的可能机制是什么3 为什么说应激是一个非特异性全身反应交感-肾上腺髓质系统的兴奋对机体产生哪些影响第九章 弥散性血管内凝血一、名词解释intravascular coagulationDIC(弥散性血管内凝血)hemolytic anemia(微血管病性溶血性贫血)(裂体细胞)TM(血栓调节蛋白)C(蛋白 C)S(蛋白 S)二、简答题1.简述弥散性血管内凝血的出血机制。2.简述各种原因使血管

14、内皮细胞损伤引起DIC的机制。3.简述引起 APC 抗凝的原因及其机制。4DIC患者为何会出现贫血5.试述影响 DIC发生发展的因素。6.DIC 患者为何会出现贫血三、论述题1.试说明休克与 DIC之间的相互关系。2.试述 DIC的发生机制。第十章 休克一、名词解释（休克）shock（低血容量性休克）shock（高动力型休克）shock（低动力型休克）（微循环）（自身输血）（自身输液）（血液流变学）lung（休克肺）kidney（休克肾）shock（失血性休克）shock（感染性休克）depressant factor（MDF，心肌抑制因子）shock（心源性休克）二、简答题1.哪些原因可以引

15、起休克2.休克发病的始动环节有哪些各举一型休克说明之。3.为什么休克早期血压无明显降低4.何谓血液重新分布简述其发生机理。5.休克初期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么6.简述休克时血液流变学的主要改变及其在休克发病学中的意义。7.简述休克进展期的微循环变化特征及其机制。8.何谓肠源性内毒素血症它对休克的发展恶化有何影响三、论述题1.试述休克与 DIC的关系及其机理。2.试述休克晚期导致休克不可逆甚至死亡的可能原因，为什么3.为什么革兰氏阴性细菌感染的休克患者容易发生心力衰竭4.何谓休克肺为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因5.试述感染性休克与失血性休克的特点，并指出二者的不同点。6.根据休克

16、的微循环学说，如何合理使用血管活性药物第十一章 缺血-再灌注损伤一.名词解释1.自由基（free radical)2.氧自由基(oxygen free radical)3.缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)4.钙反常(calcium paradox)5.氧反常(oxygen paradox)6.无复流现象(no-reflow phenomenon)反常(pH paradox)8.钙超载(calcium overload)9.呼吸爆发(respiratory burst)10.心肌顿抑(myocardial stunning)二.简答题1简述细胞钙超

17、载引起再灌注损伤的机制。2.简述中性粒细胞在缺血再灌注损伤中的作用。3.简述常用的低分子自由基清除剂和酶性自由基清除剂有哪些4.试述缺血再灌注损伤时氧自由基生成过多的机制。5.试述氧自由基如何造成机体损伤三论述题1.试述无复流现象的可能机制。2.试述心肌顿抑的发生机制。第十二章 心力衰竭试题一、名词解释1心力衰竭(heart failure)2端坐呼吸(orthopnea)3充血性心力衰竭4劳力性呼吸困难5高动力循环状态(hyperdynamicstate)二、简答题1试述心力衰竭发生常见的诱因。2简述心衰时心肌收缩性减弱的机制。3左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸三、论述题1试述酸中毒引起心肌

18、兴奋一收缩耦联障碍的机制2试述心力衰竭时心脏自身的代偿机制第十三章 呼吸衰竭试题一、名词解释failureshunt3.死腔样通气4.肺性脑病二、简答题1肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义2为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO2升高3呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么三、论述题1.试述 ARDS 的发病机制。2.试述 COPD 与呼吸衰竭的关系。第十四章 肝性脑病一、名词解释1肝性脑病2氨中毒学说3肝性肾功能衰竭二、简答题1肝功能障碍患者为什么容易发生出血2简述左旋多巴治疗肝性脑病的原理3假性神经递质是如何产生的如何促进肝性脑病发生三、论述题1肝硬化伴有消化道出血病人发生肝性脑病

19、的可能机制是什么2简述血氨升高引起肝性脑病的作用机制。第十五章 肾功能不全一、名词解释1.急性肾功能衰竭2.肾后性急性肾功能衰竭3.氮质血症4.慢性肾功能衰竭5.肾性贫血6.肾性骨营养不良7.矫枉失衡学说8.尿毒症9.肾功能不全10.少尿11.等渗尿12.非少尿型急性肾功能衰竭13.夜尿14.原尿回漏二、简述题1.简述引起急性肾功能衰竭的原因和分类。2.简述急性肾功能衰竭少尿期时机体的变化。3.简述肾性高血压的发生机制。4.慢性肾衰患者往往有出血或出血倾向，为什么简述其发生机制。5.简述慢性肾功能衰竭时血钙降低的机制。6.何谓肾性骨营养不良简述其发生机制。7.简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的

20、机制。8.试述慢性肾功能衰竭患者为何出现多尿症状9.简述慢性肾功能衰竭患者为何易发生骨折试述其机制10.简述慢性肾功能衰竭患者磷代谢障碍的特点及发生机制。三.论述题1.试就病因和尿液变化(尿比重、尿渗透压、尿钠含量、尿肌酐血肌酐比值、尿蛋白量及尿镜检)的不同，对急性功能性与器质性肾功能衰竭进行比较。2.用矫枉失衡学说来阐明慢性肾功能衰竭患者晚期磷代谢障碍的发生机制。3.慢性肾功能衰竭患者往往有贫血，贫血与肾功能衰竭病情呈正比，请分析其发生机制，并提出处理原则。4.肾功能衰竭时血钙有何变化试述其发生机制。这些变化对机体有何影响5.试述少尿型急性肾小管坏死(ATN)的发病机制中肾血管因素的作用。6

21、.试述肾性贫血的发生机制。第十六章脑功能不全一、名词解释1.认知障碍2.失语3.意识障碍4.谵王5.失认6.失用7.痴呆8.兴奋性毒性9.精神错乱10.昏睡11昏迷12醒状昏迷二、简答题1试述能量耗竭和酸中毒在慢性脑缺血性损伤过程中的作用。2简述慢性脑缺血性损伤时细胞内Ca2超载的机制。3简述神经细胞 Ca2超载导致细胞死亡的机制。4简述脑缺血时，自由基增多的机制。三、论述题1试述何为“兴奋性毒性”，及其发生机制。2试述意识障碍导致呼吸功能障碍主要的发生机制。第十七章 多器官功能衰竭一、名词解释1.非菌血症性临床败血症2.细菌移位3.肠源性感染4.肠源性内毒素血症5.多器官功能障碍综合征(MO

22、DS)6.多系统器官衰竭(MSOF)7.全身炎症反应综合征(SIRS)8.代偿性抗炎反应综合征(CARS)9.混合拮抗反应综合征(MARS)二、简答题1.根据发病形式可将 MODS分为哪两种类型,其各自的特点是什么2.试用二次打击学说解释MODS的发生。3.试以肺为例说明 MODS发病过程中多个系统器官间的相互影响。4.内毒素在 MODS中具有哪些作用5.胃肠道病变与 MODS的关系如何6.MODS 时免疫系统有些什么变化7.SIRS 的诊断标准是什么三、论述题1.何为 SIRS,CARS,MARS 其与 MODS的关系是什么2.治疗 MODS时为何要提高饮食中支链氨基酸的比例3.试从促炎反应

23、与抗炎反应的关系谈谈MODS发病中损伤与抗损伤的作用。第二部分第二部分 参考答案参考答案第一章 绪论一、名词解释1.病理生理学是研究患病机体的机能、代谢变化及其机制，阐明疾病发生、发展、转归规律的科学，为防治疾病提供理论基础。2.指多种疾病中可能出现的共同的、成套的机能、代谢和结构变化，例如发热、缺氧、休克等。3.指医学科研中模拟人类疾病表现而建立的实验动物疾病模型，例如家兔的失血性休克，小鼠的 CO 中毒等。二、简答题1.病理生理学的任务是研究疾病时机体的机能代谢变化及其机制，研究疾病发生、发展、转归的规律，从而为防治疾病提供理论和实践依据。2.病理生理学的内容广泛，既包括研究所有疾病共同规

24、律的疾病概论，又包括探讨多种疾病中可能出现的基本病理过程，还包括阐明具体疾病特殊规律的各系统器官病理生理学。3.病理生理学的主要研究方法是动物实验，从理论原则和职业道德出发，大部分实验研究不能在人体进行，可以通过在动物身上复制疾病模型，观察疾病的机能代谢变化及其发展规律，也可对动物进行实验治疗，探讨疗效及其机制。此外，研究方法还有临床观察和流行病学研究。病理生理学研究采用多学科的实验手段，包括生理、生化、免疫等常规的功能、代谢检测手段，近年来除整体、系统、器官、体液水平的研究外，已深入到细胞和分子水平。第二章疾病概论一、名词解释1.机体作为一个整体的功能永久性停止、全脑功能永久性消失。2.健康

25、不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。3.疾病是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。4.能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。5.能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。6.由 DNA 的遗传性变异所引起的以蛋白质异常为特征的疾病。7.指基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。二、简答题1 有助于判定死亡时间和确定终止抢救的界线、为器官移植提供良好的供者和合法的根据。2不可逆的昏迷、呼吸停止且进行15 分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散大、脑电波消失、脑循环完全停止。3一个疾病可包含几个病理过程，故病

26、理过程是疾病的组成成分；一个病理过程可以由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。4前者是遗传物质改变；后者特指能损害胎儿的因素。5自然环境因素和社会环境因素、免疫防御机能状态、神经内分泌系统的机能状态、年龄、性别、遗传易感性等。6致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变化，这些变化又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变化。7任何疾病基本上都是整体疾病，在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。8细胞完整性被破坏、细胞膜功能障碍、细胞器功能障碍。9酶缺陷所致的疾病、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病、受体病、膜转运障碍所致疾病。三、论述题1.机体在一定的致病原因和条件的作用下，

27、机体自稳态发生破坏，从而使机体偏离正常的生理状态，发生一系列机能、代谢和形态结构的异常变化，引起症状、体征和社会行为异常，这种异常的生命过程称疾病。此现代概念的要点有四：任何疾病都是有原因的；疾病是机体自稳态的破坏；疾病时体内有机能、代谢和形态结构的变化，反映在临床为症状、体征和社会行为异常；疾病是一个过程。2.生物性致病因素(Biological factor)：各种致病性微生物和寄生虫。致病的特点：一定的入侵门户和定位、病原体与机体相互作用才引起疾病、两者都可发生改变、条件对其致病有很大影响。物理性因素（Physical Factor）：机械力、温度、辐射、气压改变等。致病特点：大都无明显

28、的器官选择性、一般只起始动作用、潜伏期一般较短或无。化学性因素(ChemicalFactor)：药物、强酸强碱、毒物。致病特点：有一定的组织器官选择性毒性作用、整个中毒过程中都起一定作用、其致病性受条件因素影响、潜伏期一般较短（慢性中毒除外）。机体必需物质的缺乏或过多：（营养性因素 Nutritional Factor）。遗传性因素(Genetic Factor)：遗传物质改变。先天性因素：特指能损害胎儿的因素。免疫性因素(Immune Factor)：变态反应性疾病、自身免疫性疾病、免疫缺陷病。精神、心理、社会因素。3.损伤与抗损伤：两者同时存在，两者的力量对比，影响疾病的发展方向；两者之间

29、无严格的界限；机体的抗损伤能力包括防御机能、应激反应和代偿反应（形态、机能、代谢代偿）。因果交替：致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变化，这些变化又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变化。局部与整体：任何疾病基本上都是整体疾病；在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。4.神经机制：病因通过直接损害神经系统，或通过神经反射引起组织器官功能代谢改变而致病，称为神经机制。体液机制：病因引起体液质和量的变化、体液调节障碍，最后造成内环境紊乱而致病，称为体液机制。细胞机制：病因作用于机体后，直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞自稳调节紊乱，称之细胞机制

30、。分子机制：研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。5.基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、DIC等。6.原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。7.疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相

31、互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。8.虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为

32、临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。9.死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。脑死亡的判断标准：不可逆的昏迷、呼吸停止且进行15 分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散大、脑电波消失、脑循环完全停止。第三章 水、电解质代谢障碍一名词解释1.跨细胞液是组织间液中的极少部分分布于一些密闭腔隙（关节囊、颅腔、胸腔、腹腔等）中，是由上皮细胞分泌产生的，为一特殊部分，也称第三间隙液。2.水通道蛋白是一组广泛存在于生物界的构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。3.低容量性低钠血症又称为低渗性性脱水，其特点是失Na+多于失水，血清 Na+浓度130mmol/

33、L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。4.高容量性低钠血症又称为水中毒，其特点血清Na+浓度 130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多，并引起重要器官功能障碍。5.低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水，其特点是失水多于失Na+，血清 Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。6.过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。7.组织间隙中积聚的液体超过胶体网状物的吸附能力时，形成游离的液体，后者在组织间隙中具有高度的移动性，当液体积聚到一定量后，用手指按压该部位皮肤，游离液体

34、便从按压点向周围散开，形成凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。8.低钾血症是指血清钾浓度低于L,缺钾是指细胞内钾和机体总钾量的缺失9.在高钙或高磷血症时，体内多处可形成钙化，如血管壁、关节周围、软骨、肾、鼓膜钙等，这些钙化灶引起相应器官的功能损害。二、简答题1.失钠失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH 分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，出现少尿和尿比重升高。.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。.

35、经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（10mmol/L）。2.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。.细胞外液低渗，ADH 释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。3.失水失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH 分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，

36、可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。4.等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩张。容量的扩张引起 ANP 释放，后者使 GFR 升高，并抑制肾小管对Na+的重吸收。.容量的扩张可减少近曲小管对Na+的重吸收。.细胞外液容量的扩张使醛固酮分泌减少，故远曲小管对Na+的重吸收减少。5.受体阻滞剂通过抑制Na+-K+-ATP酶活性，使细胞摄钾减少。6.利尿剂引起远端流速增加。.利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。.利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分

37、泌持续增多。7.T 波低平：T 波反映心室肌的 3 相复极化，低 K+血症时膜对 K+的通透性降低，使 3 期复极化过程延缓，故 T 波低平。.出现 u 波：低钾血症时对 Purkinje 纤维的影响大于对心室肌的影响，使 Purkinje 纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，故出现u 波。.ST 段下移：低钾血症使膜对 K+的通透性降低，平台期出现 Ca2+内向电流的相对增大ST段不能回到基线而呈下移斜线状。.QRS 波增宽：低钾血症时，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，故QRS 波增宽。8.同均使骨骼肌兴奋性降低。.异低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。9.低钾血症时，

38、心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。10.其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。.钙制剂：细胞外 Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外 Ca2+浓度差，进入细胞内 Ca2+量增多，增强心肌收缩性。.高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外Na+浓度差，0 期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。11.摄入不足。.肠粘膜淤血水肿致

39、镁吸收不良。利尿剂的使用，肾排镁增加。继发性醛固酮分泌增多，使肠道吸收镁减少，也使远曲小管及髓袢重吸收镁减少。12.低钾血症时，骨骼肌细胞膜电位负值增大，Em-Et距离增大，处于超极化状态，使骨骼肌兴奋性降低。高镁血症时，Mg2+竞争性抑制 Ca2+进入神经轴突，使Ach 释放减少，Mg2+抑制终板膜上 Ach 受体敏感性的作用增强，抑制神经肌肉的兴奋性传递。高钙血症时，Ca2+阻滞 Na+内流，使阈电位上移，加大了Em 与 Et的距离，使骨骼肌兴奋性降低。13.慢性肾功能衰竭患者产生低钙血症机制：血磷升高，妨碍肠钙吸收，VitD羟化障碍；骨抗 PTH；肠钙吸收减少。.慢性肾功能衰竭患者常伴有

40、代谢性酸中毒，酸性环境结合钙的解离度高，血中游离钙无明显降低，故低钙血症的症状不明显。三、讨论题1Mg2+竞争性抑制 Ca2+进入轴突的作用减弱，Ach 释放增多。Mg2+抑制终板膜上 Ach 受体敏感性的作用减弱。减弱了 Mg2+对神经-肌肉应激性的抑制作用。能量代谢障碍。Mg2+阻滞中枢兴奋性 N-甲基-D天冬氨酸的作用减弱。2 低镁血症时，离子泵失活，细胞内Na+和 Ca2+升高，K+降低。内皮细胞通透性升高，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。出现胰岛素抵抗和氧化应激增强。增加血管活性的内皮素、儿茶酚胺生成增加，扩血管的PGI2产生减少。3 低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF

41、-B、黏附分子、细胞因子、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白的产生增加。内皮氧化电位增大，LDL氧化（OX-LDL）修筛增强。单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取 OX-LDL，并释放 PDGF 和 IL-1等促进炎症，导致动脉粥样硬化斑块的形成。第四章 酸碱平衡紊乱一.名词解释balance 酸碱平衡。指机体调节酸碱物质含量和比值，使pH 维持在恒定范围内的过程。disturbance 酸碱平衡紊乱。指多种因素可以引起体内酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱物质含量和/或比值异常的病理过程。3.Metabolicacidosis 代谢性酸中毒。指细胞外液H+增加和/或 HCO3-丢失而引起的以

42、血浆HCO3-浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。4.Metabolic alkalosis代谢性碱中毒。指细胞外液碱增加和/或 H+丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。5.Respiratory acidosis呼吸性酸中毒。指 CO2 排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。6.Respiratory alkalosis呼吸性碱中毒。指肺通气过度引起的以血浆H2CO3 浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。7.反常性碱性尿一般说来，酸中毒时尿液呈酸性，碱中毒时尿液呈碱性。如酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。反常性碱性尿可

43、见于高钾血症、肾小管性酸中毒等。8反常性酸性尿一般说来，酸中毒时尿液呈酸性，碱中毒时尿液呈碱性。如碱中毒时排出酸性尿，则称为反常性酸性尿。反常性酸性尿可见于低钾血症等。9.混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）同一病人体内同时存在有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱，称为混合型酸碱平衡紊乱。10.酸碱一致型酸碱平衡紊乱两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使血液 pH 向同一方向移动的情况，称为酸碱一致型酸碱平衡紊乱。11.酸碱混合型酸碱平衡紊乱一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使血液 pH 向相反方向移动的情况，称为酸碱混合型酸碱平衡紊乱。标准碳酸氢盐。指全血在标准

44、条件下（即温度 38oC，PaCO2 为(40mmHg)，血红蛋白氧饱和度 100%）测得的血浆 HCO3-的含量。实际碳酸氢盐。指在隔绝空气的条件下，在体温、实际 PaCO2 和血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO3-的含量。缓冲碱。血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。碱剩余。指在标准条件下（即温度 38oC，PaCO2 为(40mmHg)，血红蛋白氧饱和度100%），将 1 升全血滴定到 pH 所需要的酸或碱的量。阴离子间隙。血浆中未测定的阴离子量与未测定阳离子量的差值。17.盐水反应性碱中毒给予生理盐水后能够纠正的代谢性碱中毒。18.盐水抵抗性碱中毒给予生理盐水后不能纠正的代谢性碱中毒

45、。氢离子浓度的负对数。动脉血二氧化碳分压。指血浆中物理性溶解的C02 分子所产生的张力。二氧化碳结合力。指结合在血浆HCO3-中的 C02 的含量。二.简述题1.肺通过调节呼吸的频率和深度改变CO2 的排出量来调节血浆H2CO3 的浓度，以维持血浆pH 相对恒定。PaCO2 升高刺激中枢化学感受器、PaCO2 升高及血 pH 降低刺激外周化学感受器，均使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2 排出增加，血浆H2CO3 浓度降低。反之，PaC02 降低和血 pH 升高，使呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，COz 排出减少，血浆 H2CO3 浓度增高。2.肾小管泌 H+和重吸

46、收 NaHCO3：近曲小管通过 H+Na+交换泌 H+、远曲小管和集合管通过 H+-ATP酶提供能量泌 H+，同时重吸收肾小管滤液中的NaHCO3。磷酸盐的酸化：远曲小管和集合管向管腔内分泌 H+，将碱性的 NaHPO4转变成酸性的NaH2PO4，使 H2PO4-随尿排出体外，同时重吸收NaHCO3。NH4+的排泄：肾小管上皮细胞泌NH3 泌 H+，NH3 与 H+结合生成 NH4+，NH4+与 C1-结合生成 NH4Cl 随尿排出体外，从而排酸并重吸收NaHCO3。3.反映血浆H2CO3 浓度的指标是PaCO2，其正常范围为(3347mmHg)，平均为(40mmHg)。PaCO2 原发性升高

47、表示有 CO2 潴留，见于呼吸性酸中毒；PaCO2 原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒。在代谢性酸中毒或代谢性碱中毒时，由于呼吸的代偿，PaCO2可继发性降低或升高。4.反映血浆 HCO3-含量的指标是标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)。两者的正常范围相等，为 2227mmol L，平均 24mmol L。代谢性酸中毒时两者均原发性降低；代谢性碱中毒时两者都原发性升高。呼吸性酸中毒时，由于肾脏的代偿，两者均继发性升高，而且 ABSB；呼吸性碱中毒时由于肾脏的代偿，两者均继发性降低，而且ABSB。5.糖尿病可引起 AG 增大型代谢性酸中毒。糖尿病时葡萄糖利用减少，使脂肪分解加速，

48、产生大量酮体，由于酮体包括乙酰乙酸、_羟丁酸和丙酮，而乙酰乙酸和_羟丁酸是强的有机酸，故导致血浆固定酸含量增加，发生代谢性酸中毒。6.严重腹泻可引起 AG 正常型代谢性酸中毒。由于肠道消化液中 HCO3-的含量高于血浆，严重腹泻可引起 HCO3-大量丢失，致血浆HCO3-浓度原发性降低，发生代谢性酸中毒。7.心肌收缩力减弱 心律失常 血管对儿茶酚胺的反应性降低。8.因为呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍 C02 排出受阻而引起。应用 NaHCO3后，NaHCO3 解离出 HCO3-，而 HCO3-与 H+结合可生成 H2CO3，H2CO3 C02+H2O，如果肺的通气功能障碍未改善，则生成的

49、 C02 无法经呼吸道排出体外，有可能引起PaC02 进一步升高，反而加重病情。9.碱中毒 pH 增高时，血浆游离 Ca2+浓度降低，使神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐搦10.如 SB 升高为原发性变化，PaCO2 升高为继发性变化，则为代偿性代谢性碱中毒。如 PaCO2 升高为原发性变化，SB 升高为继发性变化，则为代偿性呼吸性酸中毒。如两者均为原发性变化，则为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。11.血液pH 正常也不能排除酸碱平衡紊乱。因为血浆pH 主要取决于血浆中HCO3-与H2CO3的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持20：1，pH 仍可在正常范围。血浆 pH 低

50、于正常表明有酸中毒，高于正常表明有碱中毒。若临床上测某病人血液 pH 正常，可能表明：无酸碱平衡紊乱；代偿性单纯型酸碱平衡紊乱；酸、碱中毒相互抵消的混合型酸碱平衡紊乱。12.频繁呕吐，丢失大量胃液，结果会导致：H+大量丧失；Cl-也大量丢失，引起低氯性碱中毒；大量胃液丢失可致缺钾，导致低钾性碱中毒；大量胃液丢失可致细胞外液容量减少，导致醛固酮分泌增多，肾小管排 H+、泌 K+和 HC03-重吸收增加。所有这些均导致了代谢性碱中毒的发生。13.一般酸中毒时，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管泌氢、泌氨排酸增多，HCO3-重吸收增多，排酸性尿；反之碱中毒时碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管