临床执业医师考试法规复习知识点.pdf

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1、临床执业医师考试法规复习知识点1.利多卡因:抑制4相Na+内流,缩短普肯耶纤维和心室肌的APD,用于室性心律失常。本资料来源公 众号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。普蔡洛尔：降低窦房结自律性，用于室上性心律失常，窦速的首选。胺碘酮：阻 断Na+、K+通道、a、B,广谱。维拉帕米：阵发性室上速的首选。2.祥利尿药：吠塞米，最有效，作用于髓祥升支粗段，用于急性肺水肿，有耳毒性。曝嗪类利尿药：氢氯曝嗪，中效，作用于远曲小管近端，用于高血压、尿崩症。两者均为排钾型，抑 制Na+-K+-CI-共转运子，抑 制NaCI的重吸收为作用机制，均可致高血糖、高血脂、低钾血症、高尿酸血

2、症，痛风禁用。3.保钾利尿剂：螺内酯，竞争性抑制醛固酮受体，作用于远曲小管+集合管。不良反应：高钾血症、性激素样副作用。碳酸酎酶抑制药：乙酰哇胺，抑制近曲小管对HC03-的重吸收，排钾型。用于各型青光眼、急性高山病、碱化尿液。不良反应：代谢性酸中毒。渗透性利尿药：甘露醇，脑水肿、降颅压的首选。4.抗高血压药：合并心梗病史首选B阻，合并心绞痛首选钙阻，合并糖尿病、急性心梗首选ACEI.利尿药：初期减少细胞外液（Na+）容量及心输出量，长期降低血管阻力。钙拮抗药：减少细胞内Ca2+含量而松弛血管平滑肌。B阻广泛用于各种程度高血压。血管紧张素转化酶抑制剂ACEI（普利）：抑制血管紧张素转化酶活性，使

3、血管紧张素II的生成减少及缓激肽的降解减少，扩血管降血压。不良反应：高钾血症，顽固性咳嗽。禁用于高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄、血 肌 酉 干 3mg.血管紧张素II受体阻滞剂ARB（沙坦）。5.强心昔类：地高辛，正性肌力、负性频率，对房颤伴心室率快的心衰疗效最佳。用于房颤（兴奋迷走神经，减慢房室传导），房扑最常用的药物，阵发性室上速。不良反应：最常见的早期为胃肠道反应，最多见和最早的心律失常为室早，房室传导阻滞、窦缓用阿托品治疗，视觉异常为停药指征。6.红细胞增多者，血中脱氧Hb超 过5 0 g/l,出现发维，但可无缺氧症状。7.缺氧时呼吸系统代偿性反应:呼吸加深加快一肺通气量加大。8.缺氧

4、时循环系统代偿性反应:心功能:交感神经兴奋一心率加快;血流重新分布:心、脑血管扩张.9.体温每升高1 C,基础代谢率升高13%。10.应激-一是指机体在感受到各种因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化与重建。11.抗真菌药：氟康唾、伊曲康映、特比蔡芬、氟胞口密咤。12.抗癫痫药选择本资料来源公 众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。4个首选大发作一一首选一一苯妥英钠(另一，卡马西平)小发作一一首选一一 乙琥胺大+小一一首选一一丙戊酸钠癫痫持续状态一一地西泮静注(2)特征性选择癫痫患者的精神症状一一卡马西平三叉神经痛一一卡马西平 苯妥英钠既可以

5、抗癫痫，又可以抗心律失常一一苯妥英钠13.左旋多巴治疗帕金森病。14.氟西汀一一强效选择性5-HT抑制剂。15.氯丙嗪可阻断哪些受体DA、a、M三种受体。16.氯丙嗪的不同作用点：抗精神分裂症一一中脑;镇吐一一延髓第四脑室;体温调节一一下丘脑;内分泌影响一一结节-漏斗系统。17.破坏DNA结构与功能：DNA交联齐氮芥、环磷酰胺和口塞替派;破坏DNA的伯类配合物顺伯;破坏DNA的抗生素丝裂霉素和博莱霉素;拓扑异构酶抑制剂一一喜树碱类和鬼臼毒素衍生物。18.镇痛药有：吗啡、哌替咤、纳洛酮。19.阿司匹林药理作用抗炎：抑制环氧酶COX合成，从而抑制PGs合成。镇痛：抑 制PG s的合成从而使局部痛觉

6、感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低。部分能产生中枢神经系统镇痛作用。解热:抑制下丘脑PG的生成一一促使升高的体温恢复到正常水平，而对正常的体温没有明显影响。(4)其他一一抑制血小板聚集通过抑制环氧化酶，而对血小板聚集有强大的、不可逆的抑制作用。20.磺胺类药一一广谱抑菌药，抑制二氢叶酸合酶。21.控制疟疾发作一氯喳。防止复发和传播一伯氨嗟。预防一乙胺喀咤。脑型、孕妇一青蒿琥酯。22.阿霉素：心脏毒性。顺伯：骨髓抑制。23.首过消除：最常见给药途径：口服;最主要器官：肝脏。舌下和直肠给药可避免。24 一级（线性）消除动力学：绝大多数的方式，恒定百分比消除，单位时间递减，半衰期恒定，5 个 t皿

7、后基本干净。零级（非线性）消除动力学：恒定速率消除。25.生物利用度=体内药物总量/用药总量X 100%.评价药物制剂质量的指标，静注为100%.26.静息电位:静息电位是指细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差。静息电位都表现为膜内 较 膜 外 为 负，如 规 定 膜 外 电 位 为 0,则膜内电位大都在-10.100mV之间。静息电位的产生机制:跨膜电位的形成取决于两个要素:细胞内外多种离子的不均衡分布;膜对不同离子的通透性变化。细胞的静息电位与K+平衡电位有关。27.动作电位:动作电位是指可兴奋细胞（包括神经细胞、肌细胞和部分腺细胞）受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次

8、迅速而短暂的，可向周围扩布的电位波动I 本资料来源公_ 众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。锋电位:在神经纤维上，它-般在0.32.0毫秒的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一-次短促而尖锐的电脉冲，称为锋电位。超射:当细胞受到一次阈刺激(或阈上刺激)时，膜内电位升高,原来存在的负电位将迅速消失，并进一步变成正电位,即膜内电位由-70-90m让 升为+20+40m V的水平，由原来的内负外正“变为内正外负。这样,整个膜内外电位变化的幅度为90130m5勾成动作电位的.上升支。膜电位在零电位以上的部分，称为超射。(3)动作电位的特点：“全或无”现象。单一神经或肌

9、细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，将不会产生动作电位。刺激一旦达到阈值，就会爆发动作电位。动作电位一旦产生，其大小和形状不再随刺激的强弱和传导距离的远近而改变。具有不应期。由于绝对不应期的存在，动作电位不可能发生融合。动作电位的产生是细胞兴奋的标志。28.兴奋传导的特点双向性：神经纤维上任何一点受到有效刺激而发生兴奋时，冲动会沿神经纤维向两端同时传导。绝缘性：一条神经干包含有许多神经纤维，各条纤维上传导的冲动互不干扰。(3)安全性：对单一细胞来说，局部电流的强度常可超过引起邻近膜兴奋所必需的阈强度的数倍以上，因而以局部电流形成为基础的传导过程是相当“安全”的，一般不会出现传导“阻

10、滞”。(4)不衰减性：动作电位在同一细胞上传导时，其幅度和波形不会因传导距离的增加而减小，这种扩布称为不衰减性扩布。(5)相对不疲劳性：兴奋在神经纤维上传导与经突触传递相比较，前者能够较为持久地进行，即兴奋在神经纤维上的传导具有相对不易发生疲劳的特征。(6)结构和功能的完整性：完成冲动沿神经纤维传导功能，要求神经纤维的结构和功能都是完整的。29.物质转运功能要点(1)单纯扩散:脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动，如氧、二氧化碳等。易化扩散：经载体扩散：葡萄糖、氨基酸等营养物质，具有高特异性、有饱和现象，竞争性抑制的特点。经通道扩散：Na+、K+、Cl-、Ca2+等离子，特异性不高，无饱和现

11、象。主动转运：分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧(谁主动谁耗能)，消耗ATP.(4)钠泵的意义：造成膜内外Na+和K+的浓度差;维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积;造成膜内高K+,为细胞代谢的必需条件。钠泵活动造成的膜内外Na浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力。(5)钠泵激活：胞 内Na+增力口和胞外K+增 力 口。每分解一个ATP,移出3个N a+,移 入2个K+.(6)继发性主动转运：葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上皮的主动吸收。(7)出胞入胞：大分子物质(细菌、病毒、异物、脂类物质等)，耗能。30.兴奋性可泛指机体或组织细胞对外界刺激发生反应的能力，对可兴奋细胞来说，兴奋性是指它们在受到

12、刺激后发生兴奋或引起动作电位的能力。在生理学中兴奋与动作电位是同义词。可兴奋细胞在接受一次刺激发生兴奋的一段时间内，其兴奋性将经历一系列有次序的周期性变化，这种周期性变化可分为以下几个时期。(1)绝对不应期:在可兴奋细胞接受刺激发生兴奋的最初一段时间内，无论给予多大强度的刺激也不能使细胞再次兴奋，即在这段时间内的阈值无限大，兴奋性降为零，这一时期称绝对不应期。(2)相对不应期：在绝对不应期之后的一段时间内，如果用较强的刺激，细胞有可能再次发生新的兴奋。细胞在这段时间内的兴奋性正处于逐渐恢复的过程中，但仍低于正常，这个时期称为相对不应期。(3)超常期：在相对不应期后，细胞的兴奋性稍高于正常水平，

13、此时只要给予较弱的刺激即能发生新的兴奋，此期称为超常期。低常期：最后，细胞进入兴奋性低于正常的时期，即需要较强的刺激才能引起兴奋，故称为低常期。细胞在经历低常期以后，兴奋性才能完全恢复，以阈刺激又能引发一次新的兴奋（动作电位）。31.跨膜转运：小分子：单纯扩散，易化扩散，主动转运;大分子:出胞/入胞。单纯扩散：脂溶性物质，取决于浓度差和通透性，不耗能量。举例：02、C02、N2、H20、乙醇、尿素、甘油。易化扩散：非脂溶性物质，顺浓度梯度，不耗能量。经通道：相对特异性，无饱和现象，速率快，离子通道有离子选择性和门控特性,有静息、激活、失活三种状态（K+通道无失活），导通有开放、关闭两种状态。举

14、例：K+、Na+、Cl-、Ca+.经载体：化学结构特异性，竞争性抑制，有饱和现象，速率慢。举例：葡萄糖（红细胞、普通细胞摄取）、氨基酸、核甘酸。主动转运：逆浓度梯度，耗能。原发性：钠泵：Na+、K+-ATP酶,维持细胞膜内外Na+、K+浓度差，使静息、动作电位幅度增加，为继发性主动转运提供势能储备，一个细胞所获能量的20%30%用于钠泵转运，哇巴因是特异性抑制剂。钙泵：Ca2+-ATP酶。继发性主动转运：间接利用钠泵分解ATP的能量，举例：葡萄糖（肠腔内、肾小管吸收）、单胺类、肽类递质、碘的摄取。32.兴奋性：机体组织对刺激发生反应的特性。33.可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞。特征：产生

15、动作电位。34.阈值：引起动作电位的最小刺激强度，是衡量兴奋性最好指标。35.阈电位：造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位。阈下刺激只引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。36.正常机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，微血管开闭呈交替进行。37.失血性休克将休克病程分为三期：微循环缺血期又称：休克早期、休克代偿期;微循环淤血期又称：可逆性休克失代偿期、休克进展期;微循环衰竭期又称：难治期、DIC期。38.一般1520分钟内失血少于全身总血量的10%15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量基本保持在正常范围内。39.若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约10

16、00ml）,则超出了机体的代偿能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生失血性休克。40.如果失血量超过总血量的45%50%,会很快导致死亡。41.首过消除：最常见给药途径：口服;最主要器官：肝脏。舌下和直肠给药可避免。42.一级（线性）消除动力学：绝大多数的方式，恒定百分比消除,单位时间递减，半衰期恒定，5 个 tl/2后基本干净。零级（非线性）消除动力学：恒定速率消除。本资料来源公一众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。43.生物利用度=体内药物总量/用药总量义100%.评价药物制剂质量的指标，静注为100%.44.副作用：由于选择性低，治疗剂量，难避免，不严

17、重。毒性反应：剂量过大。后遗效应：停药后残存。停药反应：突然停药加剧。过敏反应：过敏体质，药理性拮抗药解救无效。特异质反应：特异质，遗传异常。45.治疗指数=半数致死量LD50/半数有效量ED50.指数越大越安全。46.激动药：有亲和力，有内在活性。拮抗药：有亲和力，无内在活性。47.乙酰胆碱Ach一胆碱受体：M 样作用一心脏抑制，血管扩张,腺体分泌，平滑肌收缩，瞳孔缩小。N 样作用一骨骼肌收缩。乙酰胆碱酯酶f胆碱+乙酸。毛果芸香碱：M 激。对眼和腺体作用明显，缩瞳、降低眼压、调节痉挛、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。抗胆碱脂酶药：相当于M、N激。易逆性：新斯的明。促进胃肠道，兴奋骨骼

18、肌。用于重症肌无力、尿潴留、术后肠麻痹、阵发性室上速，禁用于支哮、机械性肠梗阻。难逆性：有机磷。胆碱酯酶复活药:相当于N阻。对已老化的胆碱酯酶无复活作用。有机磷中毒首选氯解磷定。阿托品：M阻。大剂量扩血管。用于虹膜炎、缓慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆碱。48.al-f血管收缩（血 压f）,瞳孔扩大.B 1-心 脏 兴 奋（窦房结加快、异位节律点加快、心肌收缩力加强）。B 2-血管扩张，平滑肌松弛。去甲肾.上腺素:a+轻微B 1激。用于抗休克。不良反应:局部组织缺血坏死（酚妥拉明解救），急性肾衰。肾上腺素:a+B激。抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。用于

19、心三联的首选、过敏性休克、支哮。升压效应翻转:先用a阻再用肾上腺素血压下降，a阻发生直立性低血压时禁用肾上腺素升压。异丙肾上腺素：B激。用于心三联、支哮、抗休克。首过消除强,不直口服。多巴胺:a+B+多巴胺受体激。低剂量D1,中剂量B 1,高剂量a。用于抗休克、急性肾衰、急性心功能不全。酚妥拉明：a阻。扩张小血管，兴奋心脏,拟胆碱样作用，组胺样作用（抗5-HT）。用于外周血管痉挛性疾病、嗜铭细胞瘤。洛尔：B阻。减少游离脂肪酸，抑制肾素，内在拟交感活性，膜稳定。用于快速型心律失常、扩张型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、窦缓、支哮。不良反应:诱发支哮,反跳现象。49.局麻药:阻断Na+通道

20、。对中枢神经系统先兴奋后抑制。普鲁卡因:对黏膜穿透力弱，不用于表面麻醉。利多卡因:应用最多，全能。丁卡姻:毒性大，穿透力强，不用于浸润麻醉。50苯二氮?类BZ（地西泮）：增强GABA功能，增 加CI-内流。抗焦虑（精神松弛），镇 静 催 眠（对快动眼睡眠影响小，缩短睡眠诱导时间），抗惊厥，抗癫痫,中枢性肌松。51.影响肺换气因素：呼吸膜的厚度、面积、通气/血流（V/Q）比值。52.肺换气的结构基础是呼吸膜，有6层。V/Q=每分肺泡通气量/每分肺血流量=0.84.肺通气过度时（如肺毛细血管栓塞）V/Q0.84;肺通气不足时V/Q外周），对缺氧不敏感，对PaCO2突然增高的调节反应慢。53.消化道

21、平滑肌的神经支配：内在神经系统：肌间神经丛（运动）、黏膜下神经丛（分泌）;外来神经系统：交感（抑制，收缩）、副交感（增加,松弛）。胃泌素（促胃液素）：促进分泌胃酸、胰 液HC03-、胰酶、肝胆汁、小肠液、胰岛素，运动食管胃括约肌、胃平滑肌、小肠平滑肌、胆囊平滑肌。促胰液素（胰泌素）：抑制胃酸、食管胃括约肌、胃平滑肌、小肠平滑肌，其余均促进。缩胆囊素：抑制食管胃括约肌，其余均促进。唾液：唾液腺（腮腺、颌下腺、舌下腺）分泌，含淀粉酶、溶菌酶、IgA、IgG、IgM等，为低渗液，K+浓度高于血浆。最依赖副交感神经。54.胃液：胃酸（壁细胞，促进铁钙吸收，促胰液素、缩胆囊素释放，胰液、胆汁、小肠液分泌

22、），内因子（壁细胞，促进VitB12吸收）,胃蛋白酶原（主细胞），黏液，碳酸氢盐。pH0.91.5.刺激胃酸分泌：Ach、胃泌素、组胺（胃泌素、Ach促，生长抑素抑）、Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精。抑制胃酸分泌：胃酸、生长抑素、前列腺素、促胰液素、表皮生长因子。调节：头期（酸度、胃蛋白酶均高，消化能力很强），胃期（酸度高、胃蛋白酶较少，迷走-迷走反射），肠期（酸度低、胃液少，十二指肠释放胃泌素、肠泌酸素刺激胃液分泌）。消化期抑制胃液分泌：胃酸（负反馈），脂肪（肠抑胃素），高张溶液（肠-胃反射）。胃的运动：容受性舒张（特征性，无收缩无方向性，暂时储存）+蠕动（3次/m in,充分混合）。刺激物

23、：食物对咽、食管的刺激通过迷走神经末梢释放肽类实现。机制：迷走-迷走反射;递质为血管活性肠肽VIP或NO.胃的排空：速度：糖类 蛋白质 脂肪，完全排空需46h.胃内促进因素：胃泌素延缓胃排空，迷走-迷走反射、壁内神经丛反射;十二指肠内抑制因素：食糜中盐酸、脂肪、高渗液、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽，肠-胃反射。55.胰液：迷走神经、缩胆囊素-腺泡细胞f胰酶一量少酶多，促胰液素一导管细胞f HCO3-和水分一量多酶少。中和胃酸，保护肠黏膜，为多种消化酶提供最适pH.消化力最强、消化功能最全。胰淀粉酶（活性分泌），胰脂肪酶（活性分泌），蛋白水解酶（酶原分泌）。胰蛋白酶原一肠激酶f胰蛋白酶。胆汁：肝细

24、胞分泌，8001000ml/d,pH7.4（胆 囊 胆 汁pH6.8）o胆盐是与消化有关主要成分，也是促进胆汁分泌最主要刺激物。无消化酶。乳化脂肪，促进脂肪、脂溶性纤维素吸收，促进自身分泌，防止结石形成。胆汁排出障碍时胰脂肪酶作用减弱。小肠的运动：紧张性收缩（维持紧张度和腔内压）+分节运动（特征性，混合）+蠕动（缓慢推进）+蠕动冲（快速推进）。大肠的运动：袋状往返运动+蠕动+集团蠕动。VitB12、胆盐在回肠被吸收。Fe2+：小肠上部被吸收，VitC促进。Ca2+：主动转运为主，部分通过细胞旁途径，VitD、乳酸、酸性环境促进，草酸、植酸抑制。56.影响能量代谢主要因素：肌肉活动（最显著），精

25、神活动，食物的特殊动力效应（进食额外耗能，l h开始，延 续78 h,蛋白质最显著），环境温度（2030最稳定）。食物的氧热价：食物氧化消耗1L氧时所释放的能量。呼吸商：一定时间内机体呼出的CO2的量与吸入0 2量的比值。基础代谢率B M R:清醒、极度安静下，不是最低（熟睡时最低）。男性 女性,儿童 成年。甲亢时BMR t,甲低时BMR I o体温：日节律：清 晨26时最低，午 后16时最高。女性 男性。维持体温耗能占50%以上。主要产热器官：安静时：肝;运动时：骨骼肌;新生儿棕色脂肪参与非寒战产热（关键分子解耦联蛋白）。产热多来自基础代谢，内脏和脑最多。甲状腺激素为最重要体液调节。散热：主

26、要皮肤。辐射散热：热射线，环境温度有严重影响，安静状态下主要方式，如空调降温。传导散热：接触，如冰袋冰帽降温。对流散热：气体流动，如电风扇降温。蒸发散热：水分汽化，高温环境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮温 环境温度;蒸发散热皮温环境温度为不感蒸发，皮温W环境温度为可感蒸发。汗液、唾液为低渗液，小肠液、胰液为等渗液。大量发汗一高渗性脱水。温热性发汗：胆碱能神经纤维;精神性发汗：肾上腺素能神经纤维。外周温度感受器：神经末梢，热感受器、冷感受器。中枢温度感受器：神经元，热敏位于PO/AH,冷敏位于网状结构、弓状核。体温调节基本中枢在下丘脑，PO/AH是中枢整合结构的中心部位。发热前寒战：体温调定点

27、上移。57.肾小球滤过膜：毛细血管内皮细胞+基膜+肾小囊脏层足细胞的足突。肾小球滤过率=每分钟两肾生成超滤液的量=125ml/min,180L/5菊粉清除率=肾小球滤过率;内生肌肝清除率七肾小球滤过率;碘锐特或对氨马尿酸清除率=有效肾血浆流量。滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量=19%.肾 阈：物 质 开 始 在 尿 中 出 现 的 血 浆 浓 度。肾 糖 阈：160180mg/100ml.肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压=0H血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。肾小球滤过影响因素：肾小球毛细血管血压（交感神经一入球小动脉收缩），囊内压，血浆胶体渗透压（低蛋白血症），肾血浆

28、流量（不是通过改变有效滤过压，而是通过改变平衡点，660ml/min）,滤过系数Kf.58.原尿水分有99%在肾脏被吸收，其他物质被重吸收或主动分泌，终尿仅1.5L/d.近端小管是最重要的重吸收部位，葡萄糖、氨基酸100%,水70%,HCO3-80%在近端小管。原尿较血浆含量明显改变的是蛋白质。NaCl：在近端小管（主动占羽，被动占旭）。水：伴Na+重吸收的等渗性被动吸收。在远曲小管及集合管受抗利尿激素ADH调节。HC03-：C02形式，优先于CI-的重吸收，与H+分泌相耦联。葡萄糖：继发性主动转运（与Na+同向转运）。H+的分泌：Na+-H+交换。NH3的分泌：单纯扩散。59.小管液的流动：

29、近曲小管一近端小管直段一髓祥降支细段一髓林升支细段一髓祥升支粗段一远曲小管一集合管。NaCl主动重吸收一外髓部组织间液高渗（陕塞米机制）。NaCl和尿素形成一内髓部组织间液高渗（ADH机制）。糖尿病、进食大量葡萄糖、静注高渗葡萄糖/甘露醇后多尿：渗透性利尿（肾小管中溶质浓度增加）。大量饮清水后多尿（水利尿）：血浆晶体渗透压下降。大量饮用高渗盐水后尿量不少：体液量增加，渗透压不高。失水、禁水、大量出汗后少尿：血浆晶体渗透压升高。血管升压素（抗利尿激素）：主要下丘脑视上核分泌，室旁核少量分泌，作用于远曲小管和集合管，血浆晶体渗透压增高为最重要刺激因素。醛固酮：肾上腺皮质球状带分泌，作用于远曲小管和

30、集合管，保钠保水排钾，血 钠（、血 钾t（最主要），肾素-血管紧张素一醛固酮t O排尿反射是一种脊髓反射，脑的高级中枢可调节。脊休克发生时尿潴留，脊休克期溢流性尿失禁，脊休克后尿失禁。60.感受器特性：适宜刺激，换能作用，编码功能，适应现象。快适应感受器：皮肤触觉感受器。慢适应感受器：肌梭、颈动脉窦、关节囊感受器。折光系统：角膜一房水一晶状体（主要）一玻璃体。眼调节能力大小的指标是近点（越近越强）。看远物f睫状体松弛f悬韧带紧张-*玻璃体变扁f物像后移。看近物一睫状体紧张一悬韧带松弛一玻璃体变凸f物像前移。近视f成像在视网膜前方f看近物时不需调节一凹透镜。远视f成像在视网膜后方一看近物、远物时均需调节一凸透镜。视杆细胞：与暗视觉有关，在周边部，光敏度高，视敏度较低，对光反应慢，感受器电位为Na+内流减少形成的超极化型慢电位。视锥细胞：与明视觉有关，在中心部，光敏度低，视敏度较高，对光反应快，有色觉。视盘无视杆、视锥;中央凹仅有视锥。