临床执业医师考试60条知识点.pdf

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1、临床执业医师考试60条知识点1.正常成年人体液总量约占体重的60%,按其分布部位的不同分为细胞内液（约占体重的40%）和细胞外液（约占体重的20%）两大部分。细胞外液中约利为组织液，约1A为血浆，脑脊液和淋巴等占比极少。2.反射弧组成：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。本资料来源公 众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。3.负反馈：其意义在维持稳态，比如：体温、血糖、血压的调节等。正反馈：较少见，比如：排尿反射、凝血过程。4.动作电位:有效刺激后产生的膜电位波动，四部分（升支、锋电位、降支、后电位）组成，Na迅速大量内流形成动作电位上升支，K向膜外扩散形

2、成动作电位下降支。5.动作电位特点:全或无、不衰减传播、脉冲式发放。6.去甲肾上腺素药理作用：激动血管的a l受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。其中皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管;舒张心脏冠脉血管;激动心脏Bl受体，产生正性作用;小剂量收缩压升高明显，舒张压升高不明显，脉 压 t;大剂量收缩压、舒张压均升高明显，脉 压 I。临床应用：早期神经源性休克、嗜铭细胞瘤切除、药物中毒时的低血压;局部止血。7 .肾上腺素临床应用：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性发作、缓解血管神经性水肿和血清病、与局麻药配伍、局部止血等。8 .异丙肾上腺素临床应用：支气管哮喘、二度和三度房室传导阻

3、滞、心脏骤停、感染性休克。9 .酚妥拉明：a受体阻断药。1 0 .几种相关药物小结：去甲肾上腺素一一激动一 一 a +微弱B 1;异丙肾上腺素一一激动一一B；肾上腺素一一激动一 一 a+B;多巴胺一一激动一一a+B+D A;酚妥拉明一一阻断一 一 0；普蔡洛尔一一阻断一一1 L 抗甲状腺药：硫胭类：硫氧喀咤，咪嘎类。抑制甲状腺过氧化物酶，抑 制 T 4转化为T 3.用于甲亢、甲状腺危象（首选丙硫氧喀咤）。不良反应：过敏反应最常见，粒细胞缺乏症最严重。碘及碘化物：小剂量预防单纯性甲状腺肿，大剂量抗甲状腺，用于术前准备。12.降血糖药：胰岛素：激动胰岛素受体。用 于1型。细胞内缺钾者用胰岛素+葡萄

4、糖可促钾内流。罗格列酮：胰岛素增敏剂，用 于2型，尤其胰岛素抵抗者。磺酰版类：促进残存胰岛B细胞分泌胰岛素，用于胰岛功能尚存的2型且单用饮食控制无效者。13.青霉素G：G+球、G-球，G-杆。抑制转肽酶，造成细胞壁合成障碍。不良反应：过敏反应最常见（过敏性休克最严重，肾上腺素解救），赫氏反应（症状加剧）。14.头泡菌素：一（噫吩、哩咻）、二（吠辛、孟多）、三代（口 塞 月 亏、哌酮）G+I、G-t、稳定性3三代可用于铜绿假单胞菌。四代（匹罗、口 比 眄）全能。15.大环内酯类：红霉素，可治疗螺旋体、肺炎支原体、立克次体、螺杆菌。林可霉素类：厌氧菌，对金葡菌引起的骨髓炎首选。16.排尿反射的低级

5、中枢在脊髓，高位中枢在脑，低级中枢受高级中枢的调控。高位中枢受损，但反射弧完整，表现为尿失禁一一有尿就排，但不受意识控制。脊髓舐段或传出神经受损，表现为尿潴留一一有尿不能排。传入神经受损一一溢流性尿失禁一一膀胱满了就尿。17.100%葡萄糖、氨基酸在近端小管重吸收;重吸收方式：继发性主动转运。水在近端小管全部被动重吸收。18.菊粉在肾小囊超滤液中的浓度等于血浆浓度，在肾小管既不重吸收，也不分泌。19.调节远曲小管，集合管对Na+的重吸收的主要因素是：醛固酮保钠排钾。20.窦房结细胞：窦 房 结P细 胞 的4期自动去极速度最快，在每次心搏活动中最先去极达到阈电位水平，产生一个新的动作电位，因此成

6、为心脏正常起搏点。0期机制一一Ca2+内流（慢）一一又称为慢反应自律细胞；4期自动除极一一最快一一100次/分一一正常起搏点；4期机制（If）进行性衰减的K+外流（主）。21.治疗充血性心力衰竭的药物：B肾上腺素受体阻断药、ACE抑制药、吠塞米、地高辛等。22.抗心绞痛药：硝酸甘油、B肾上腺素受体阻断药、钙拮抗药。23.调血脂药与抗动脉粥样硬化药：他汀类、贝特类。24.抗高血压药：口塞嗪类利尿药、钙通道阻滞药、B受体阻断药、ACE抑制药、氯沙坦。25.利尿药与脱水药：吠塞米、氢氯口塞嗪、螺内酯、乙酰睫胺、甘露醇。26.抗肠虫药（助理单独要求）阿苯达噗，首选一一蛔虫、烧虫、钩虫、鞭虫及绦虫感染;

7、对蛔虫、钩虫、鞭虫的卵也有杀灭作用，还可用于一一囊虫病、包虫病、肺吸虫病以及华支睾吸虫病。噫喀咤蛔虫、烧虫、钩虫。毗喳酮吸虫+绦虫+囊虫。27.组胺受体阻断药：氯苯那敏、氯雷他定、雷尼替丁。28.作用于呼吸系统的药物：糖皮质激素、支气管扩张药、氨茶碱、色甘酸钠。29.作用于消化系统的药物：抑 制H+,K+-ATP酶，产生强大持久的抑酸作用，用于消化性溃疡、反流性食管炎、上消化道出血、幽门螺杆菌感染。30.糖皮质激素类药理作用：糖代谢：升高血糖;蛋白质代谢：加速分解;长期大量使用，促使脂肪重新分布（满月脸、水牛背、向心性肥胖）;长期用药可致骨质脱钙;糖皮质激素具有强大的抗炎作用;对免疫系统的抑制

8、作用、抗过敏作用;抗休克;允许作用;退热作用;能刺激骨髓造血功能;可提高中枢的兴奋性;长期大量应用可出现骨质疏松。本资料来源公 众号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关 注gzh：文得课堂。31.载体易化扩散：转运慢、结构特异性、饱和现象、竞争性抑制特性，如葡萄糖、氨基酸。主动转运：膜蛋白介导、耗能、逆梯度转运。原发性主动转运：直接利用A TP,如钠-钾泵。继发性主动转运：间接利用A TP,如葡萄糖、氨基酸在小肠和肾小管的吸收。膜泡运输：主动过程、耗能、囊泡形成、出胞和入胞。32.细胞膜两侧外正内负的电位差，Na+泵形成细胞内高K+、细胞外 高N a+,静息状态下细胞膜对K+的通透性最高。

9、33.动作电位：有效刺激后产生的膜电位波动，四部分（升支、锋电位、降支、后电位）组成，Na+迅速大量内流形成动作电位上升支，K+向膜外扩散形成动作电位下降支。34.动作电位特点：全或无、不衰减传播、脉冲式发放。35.局部电位特点：等级性电位;衰减性传导;电位可融合。36.梅毒的基本病变为：闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎;树胶样肿为本病特征性病变。37.甲状腺未分化癌：分化差，对放疗敏感。38.甲状腺髓样癌：来源于滤泡旁细胞（C细胞），分泌降钙素。39.乳腺癌是乳腺导管上皮及腺泡上皮发生的恶性肿瘤。40.子宫颈上皮异型增生属癌前病变。41.细胞兴奋后兴奋性的变化：绝对不应期（兴奋性=0,锋电位）一

10、相对不应期（兴奋性逐渐恢复，负后电位前期）一超长期（兴奋性轻度 正常，负后电位后期）一低常期（兴奋性轻度房室交界区 房室束浦肯野细胞 房室肌。自动兴奋的频率是衡量标准。动作电位4期自动去极化速率是最重要影响因素。窦房结P细胞自律性最高，为心脏正常起搏点，通过抢先占领和超速驱动压抑实现。42传导性：窦房结一心房肌一房室交界（最慢，房室延搁）一房室束、左右束支一浦肯野纤维（最快）一心室肌。传导方式：局部电流。4 3收缩性：心室肌细胞收缩力最强，为全或无式收缩。骨骼肌细胞为等级性收缩。44.动脉血压的形成：循环系统内血液充盈、心脏射血和循环系统的外周阻力、主动脉与大动脉的弹性储器作用。脉压=收缩压-

11、舒张压。30 40mmHg.平均动脉压=舒张压+地脉压。约lOOmmHg.收缩压受每搏输出量影响，反映心脏搏出量。舒张压受外周血管阻力影响，反映外周阻力大小。血压降落幅度以微动脉最显著，调节器官血流量。每搏量t（肾上腺素）一收缩压t 一脉压3心 率I（去甲肾上腺素）一舒张压I 一脉压t o外周阻力t一舒张压t一脉压I o老年人动脉硬化一大动脉弹性储器作用一血压波动大，脉 压t o失血一循环血量I一动脉压I o本资料来源公众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。45.中心静脉压CVP：右心房、胸腔内大静脉的血压。取决于心脏射血能力和静脉回心血量。4 12cmH20.CV

12、P I:心 脏 射 血 能 力3有效血容量不足。CVP t:心 脏 射 血 能 力I,静 脉 回 流 速 度3 血 量t,全身静脉收缩，微动脉舒张。右心衰一CVP f。左心衰fC V P不 变。下肢肌肉运动一加速静脉回流一CVP f o吸气一加速静脉回流一CVP t o呼气一CVP I o站立位一回心血量减少f CVP I。高温f 回心血量减少一CVP I o46彳散循环：微动脉，后微动脉，真毛细血管，直捷通路，动-静脉短路，微静脉。迂回通路：物质交换。直捷通路：骨骼肌组织中多见，使一部分血液迅速经微循环进入静脉。动-静脉短路：体温调节。阻力血管：微动脉+小动脉。血流速度最快：主动脉;最慢：毛

13、细血管。除真毛细血管外，所有血管壁都有平滑肌，绝大多数受自主神经调节。毛细血管前括约肌和后微动脉血管平滑肌受局部代谢产物和氧分压调节。47.有效滤过压EFP=（毛细血管血压Pc+组织液胶体渗透压Ji止（组织液静水压Pi+血浆胶体渗透压兀c）流经毛细血管的血液，90%重吸收回血液，10%成为淋巴液。成人淋巴液流量约24L/cL组织液增多因素：毛细血管血压增高（右心衰）、组织液胶体渗透压增高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流受阻（丝虫病、乳癌）、毛细血管通透性增高。48.心交感神经：正性效应，Ca2+内 流t使收缩性t,节前递质A c h,节后递质去甲肾上腺素N A,作用于B受体。心副交感神经：负性效

14、应，K+外 流t使心率I,节前、节后递质A c h,作用于M受体。交感缩血管神经纤维：皮肤中密度最大，单一支配，作用大，起经常性作用。交感舒血管神经纤维：骨骼肌，双重支配。压力感受性反射（减压反射）：颈动脉窦（舌咽）和主动脉弓（迷走），感受血管壁的机械牵张程度。化学感受性反射（升压反射）：颈动脉体和主动脉体，感受缺氧、PaCO2 t、H+f o短期调节主要依靠压力感受性反射，长期调节主要依靠肾-体液控制机制。心肺感受器可抑制血管升压素的释放。冠状动脉：血压较高，血流量大;摄氧率高，耗氧量大;血流量受心肌收缩的影响显著（舒张压、心舒期）。冠脉血量在等容收缩期急剧I,在等容舒张期急剧t O收缩期延

15、长冠脉血量I,舒张期延长冠脉血 量t o49.肺通气直接动力（关键）：外界环境和肺泡间的压力差。原动力：呼吸肌的舒缩运动。主要呼气肌：膈肌（腹式），肋间外肌（胸式）。主要吸气肌：肋间内肌，腹肌（用力时）。肺通气阻力：弹性阻力（最主要，静态，肺泡表面张力占加+肺组织本身弹性回缩力）+非弹性阻力（动态，气道阻力为主，受气道直径影响）。肺表面活性物质：DPPC、SP,肺泡n型细胞分泌，分布于肺泡内侧面。降低肺泡表面张力;降低吸气阻力，减少吸气做功;肺顺应性变大，减小肺弹性阻力。DPPCI 一肺不张、新生儿呼吸窘迫综合征、吸气性呼吸困难。P=2T/R.肺泡内压强=2X肺泡表面张力系数/肺泡半径。50.

16、肺总量丁工=肺活量VC（男3500m L女2500ml）+余气量H=深吸气量IC+功能余气量FRC.肺活量VC/卜 吸气量IRV+潮气量TV（500ml）+补呼气量ERV.用力肺活量FVC：一次最大吸气后尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。肺通气量=潮气量X呼吸频率。肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量150ml）义呼吸频率。每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/7.51.肺循环淤血见于：左心衰竭患者。52.呼吸衰竭一一是指由于外呼吸功能严重障碍，在海平面、静息状态及呼吸空气的条件下，PaO2低 于60mmHg或同时伴有PaCO2增高至50mmHg以上的病理过程。I型呼吸衰竭：单纯低氧血症，PaO260mm

17、Hg,PaCO2降低或正常。I I型 呼 吸 衰 竭：低 氧 血 症 伴 高 碳 酸 血 症，PaO250mmHgo53.肺气肿引起呼吸困难的机制：炎症细胞释放的蛋白酶过多或抗蛋白酶不足一一导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解一一肺泡弹性回缩力下降;肺气肿患者肺泡扩大而数量减少，使细支气管壁上肺泡附着点减少，则维持细支气管的形态和口径的牵拉力减少一一引起细支气管缩小变形，阻力增加，气道阻塞;肺气肿患者胸膜腔内压力(气道外的压力)增高，用力呼气时使等压点上移至无软骨支撑的小气道一一引起小气道闭合，而出现呼气性呼吸困难。54.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)一急性呼衰 慢性阻塞性肺疾病(COPD)一慢

18、性呼衰。55.肝性脑病(HE)是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。56.使用硝酸甘油等直接扩张血管药物，出现心率快的原因是:血压骤降一降压反射一交感N兴奋一血压升高、心率加快。57.甲状腺激素对各系统的影响促进CNS和交感神经系统的兴奋性。使心率t,心缩力t,心输出量t o促消化管的运动和消化腺的分泌。婴幼儿缺乏甲状腺素一一呆小病。58.肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）X呼吸频率59.氧解离曲线右移（可增加氧的利用）PC02 t、2,3-DPG f、T t pH I;氧解离曲线左移（可减少氧的利用）PC02 I、2,3-DPG I、T I、pH t60.一秒率：1秒用力呼气量（FEV1）占用力肺活量（FVC）的百分数。意义：用于限制性肺疾病与阻塞性肺疾病的鉴别诊断。正常值：FEVl/FCV80%o