传染病学重点知识点(适用于期末考试、考研复习).pdf

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1、传染病学重点第一章总论1.传染病：是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。2.感染类型：首发感染、重复感染、混合感染（同时）、重叠感染（先后）、继发性感染3.感染过程的表现。清除病原体：病原体进入人体后，首先可被机体非特异性防御能力所清除。隐形感染：又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且

2、，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床改变。病原携带状态：是指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体，成为传染病流行的传染源。潜伏性感染：又称潜在性感染。病原体感染人体后，寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。4.体液免疫：IgM：首先出现，但持续时间不长，是近期感染标志；IgG：随后出现，并持续较长时期；IgA：呼吸道和消化道黏膜上的局部抗体；IgE：作用于入侵的

3、原虫和蠕虫。5.流行过程的基本条件。传染源：是指体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者和感染动物。传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。包括呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播。人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。6.病程发展的阶段性。潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，称为潜伏期。前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期，称为前驱期。症状明显期：在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分的表现。恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终

4、止，患者的症状及体征基本消失。再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发：是指当患者进入恢复期后，己稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。7.常见的症状和体征。皮疹：斑丘疹、出血疹、疱疹、尊麻疹发热：三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期斑丘疹斑疹呈红色不凸出皮肤，可见于斑疹伤寒、猩红热等丘疹呈红色凸出皮肤，可见于麻疹、恙虫病和传染性单核细胞增多症玫瑰疹属于丘疹，呈粉红色，可见于伤寒，沙门菌感染等斑丘疹斑疹和丘疹同时存在，可见

5、于麻疹、登革热、风疹、伤寒、猩红热及科萨奇病毒感染等热型：稽留热：体温升高超过39。（2且 24小时内相差不超过1。可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期。驰张热：24 小时内体温高低相差超过1。但最低点未达正常水平，可见于败血症、伤 寒（缓解期）、肾综合征出血热等。间歇热：24小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症等。回归热：是指高热持续数天后自行消退，但数天后又再出现高热，可见于回归热、布鲁菌病等。若在病程中多次重复出现并持续数月之久时称为波状热。不规则热：是指发热患者的体温曲线无一定规律的热型，可见于流行性感冒、败血症等。毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发

6、热以外的多种症状，如疲乏，全身不适，厌食，头痛，肌肉、关节和骨骼疼痛。单核一吞噬细胞系统反应：在病原体及其代谢产物的作用下，单核-吞噬细胞系统可出现充血、增生等反应，临床上表现为肝、脾和淋巴结肿大。8.传染病的诊断。临床资料（病史、体格检查）流行病学资料实验室及其他检查资料（包括：一般实验室检查；病原学检查；特异性抗体检测；其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查）9.传染病的治疗。治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗与护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则治疗方法：一般治疗及支持治疗；病原治疗；对症治疗；康复治疗；中医治疗。10.传染病报告制度。类别城镇农村甲类2小时内不

7、超过6小时乙类6小时内不超过12小时丙类24小时内上报第二章病毒性传染病11.病毒性肝炎。病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。临床表现：疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪-口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。甲型肝炎：早期产生IgM抗体，是近期感染的标志；IgG型抗体是既往感染或免疫接种后的标志，可长期存在。乙型肝炎：HBsAg与抗HBs：抗 HBs是一种保护性抗体，表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、既往感染及疫苗接种后：H

8、BeAg与抗HBe：HBeAg的存在表示患者处于高感染低应答期。HBeAg消失而抗HBe产生称为e 抗原血清转换，意味着机体由免疫耐受转为免疫激活，此时常有病变活动的激化：HBeAg与抗HBe：抗 HBe阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作;“大三阳”：HBsAg、HBeAg、抗 HBe；“小三阳”：H B sA g,抗HBe 抗 HBe：“窗口期”：抗 HBe、抗 HBe。丙型肝炎：抗 HCV不是保护性抗体，是 HCV感染的标志。HCV RNA阳性是病毒感染和复制的直接标志。丁型肝炎：缺陷型肝炎病毒。抗 HDV不是保护性抗体，HDVRNA是诊断HDV感染最直接的依据。戊型肝炎：抗 HEV IgM

9、 阳性是近期HEV感染的标志。流行病学分型传染源传播途径人群易感性甲型肝炎急性期患者和隐性感染者粪口途径抗HAV阴性者，隐性感染为主乙型肝炎急、慢性患者和病毒携带者母婴传播、血液体液传播抗HBs阴性者丙型肝炎急、慢性患者和病毒携带者母婴传播、血液体液传播普遍易感丁型肝炎急、慢性患者和病毒携带者母婴传播、血液体液传播普遍易感戊型肝炎急性期患者和隐性感染者粪口途径隐性感染多见，显性见于成年试述重型肝炎主要的临床表现。黄疸进行性加深，胆红素高于171卜 imol/L；肝脏进行性缩小、肝臭；出血倾向，PTAV40%；腹水、中毒性鼓肠；神经、精神症状（肝性脑病）：嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等。早期肝

10、昏迷可出现扑翼样震颤；肝肾综合征：少尿或无尿，氮质血症、电解质平衡失调。12.流行性感冒。流行性感冒：简称流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，其潜伏期短、传染性强、传播速度快。临床表现：高热、乏力、头痛、全身肌肉酸痛等中毒症状，而呼吸道症状轻微。流行病学流行性感冒患者和隐性感染者呼吸道传播普遍易感肺外并发症瑞氏综合征：是一种严重的药物不良反应，死亡率高。是儿童在病毒感染康复过程中得的一种罕见的病，以服用水杨酸类药物为重要病因。1 3 .水痘和带状疱疹。水痘和带状疱疹：是由水痘-带状疱疹病毒感染所引起的、临床表现不同的两种疾病。水痘多见于儿童，临床特征是同时出现的全身性丘疹、水疱及结痂。带

11、状疱疹多见于成人，是潜伏于感觉神经节的病毒再激活后发生的皮肤感染，临床特征为沿身体单侧体表神经分布的相应皮肤出现呈带状成簇水疱，常伴有局部神经疼痛。流行病学水痘患者呼吸道传播和直接接触传播普遍易感，病后可获持久免疫带状疱疹患者呼吸道传播和直接接触传播或潜伏性感染的病毒再激活普遍易感，可复发试从水痘及带状疱疹的发病机制解释各期临床表现。第一次毒血症T畏寒、低热、头痛、咽痛、咳嗽、恶心、食欲减退第二次毒血症，并向全身扩散，引起各器官病变一红色斑疹、丘疹、疱疹产生特异性抗体一疱疹结痂、脱落愈合水痘及带状疱疹的早期诊断。水痘：前驱期1 2 天后出现皮疹带状疱疹：低热、全身不适，随后出现沿着神经节段分布

12、的局部皮肤灼痒、疼痛、感觉异常等。13 天后沿周围神经分布区出现斑丘疹。病原学检查可明确诊断。水痘及带状疱疹各期的治疗原则。水痘：一般治疗和对症治疗：患者应隔离至全部疱疹变成干结痂为止。发热期卧床休息。加强护理，保持皮肤清洁；抗病毒治疗：早期应用阿昔洛韦：防治并发症：继发细菌感染及早选用抗菌药物。合并脑炎出现脑水肿应采取脱水治疗。带状疱疹：该病系自限性疾病，治疗原则为止痛、抗病毒和预防继发感染等。1 4 .肾综合征出血热。肾综合征出血热：又称流行性出血热，是由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。病理变化：全身小血管和毛细血管广泛性损害。临床特征：发热、低血压性休

13、克、充血出血和肾损害。流行病学肾综合征出血热主要是啮齿类，其他动物包括猫、猪、犬和兔呼吸道、消化道、接触、垂直、虫媒传播普遍易感临床表现发热期：a.发热：弛张热及稽留热；b.全身中毒症状三痛：头痛，腰痛，眼眶痛；c.毛细血管损害征：三红：颜面红，颈部红，胸部红：d.出 血 e.肾损害。低血压休克期：低血压和休克，顽固性休克。少尿期：尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱，高血容量综合征、肺水肿。多尿期：移行期：400-2000ml；多尿早期：2000ml；多尿后期：3000ml；可发生电解质紊乱（低钾、低钠）及继发性感染、休克。恢复期：尿量恢复2000毫升以下，血尿素氮、肝酎降至正常.1 5 .流行性

14、乙型脑炎。流行性乙型脑炎：简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊传播，常流行于夏、秋季。临床特征：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征。流行病学流行性乙型脑炎人和许多动物，猪是主要传染源通过蚊叮咬而传播普遍易感，多呈隐性感染，感染后可获持久免疫力简述乙脑分期及极期的临床表现。初期：病初的1 3 天。起病急，体温39 40。（2,头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡。极期：病程的第410天。突出表现为脑实质受损症状。a.高热：体温常高达40。0持续710天，热程越长，病情越重。b.意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常持续1 周

15、以上，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关。c.惊厥或抽搐：可由局部到全身，多伴有意识障碍，系高热、脑实质炎症及脑水肿所致。d.呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，是引起死亡的主要原因。表现为呼吸节律不齐及幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现。e.神经系统症状和体征：浅反射减弱或消失，深反射先亢进后消失，病理征阳性，还可出现脑膜刺激征。f.循环衰竭：多由心功能不全、脑水肿及消化道出血引发。恢复期：6 个月内，低热、多汗、失语、吞咽困难肢体功能障碍、癫痫等，半年后仍未恢复者为后遗症期。后遗症期：5

16、20%的病人可留后遗症，主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍等。简述乙脑的脑脊液改变。外观无色透明或微浑浊、压力增高，白细胞多在（50500）xio6/L,早期以中性粒细胞为主，随后则淋巴细胞增多，蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常。如何处理乙脑的高热、抽搐、呼吸衰竭、脑水肿。高热：物理降温、药物降温、亚冬眠疗法。抽搐：高热所致者，以降温为主；脑水肿所致者，加强脱水治疗；脑实质病变所致者，可使用镇静剂。呼吸衰竭：氧疗；脑水肿所致者加强脱水治疗；呼吸道分泌物阻塞者定时吸痰、翻身拍背；中枢性呼吸衰竭可使用呼吸兴奋剂；改善微循环。16.狂犬病。1.狂犬病：又名恐水症，是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经

17、系统为主的急性人兽共患传染病。临床表现：特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪。一旦发病，病死率100%。2.流行病学17.艾滋病。艾滋病：是获得性免疫缺陷综合征的简称，系由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病。本病主要经性接触、血液及母婴传播。HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体免疫细胞和功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。流行病学狂犬病带狂犬病毒的动物，病犬，其次为猫、猪、牛、马等家畜主要通过咬伤传播、器官移植普遍易感，兽医和饲养员尤其易感艾滋病HIV感染者和艾滋病患者性接触传播、血液接触传播、母婴传播普遍易感，男同、

18、静脉药物依赖者、性乱者、血友病等高危性接触传播：是世界上HIV传播的首要原因。血液传播：a.静脉吸毒；b.输血及血制品c.医务人员工作中的意外暴露d.医源性传播：针灸、手术、内镜检查作为潜在的传播途径，接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械。e.蚊虫叮咬不传染AIDS。目前尚无证据表明可经食物、水、昆虫或生活接触传播。母婴垂直传播：孕妇HIV阳性，则新生儿感染HIV的机率为包括：a.胎盘传播：b.分娩传播：新生儿接触宫颈和阴道分泌物而感染；c.母乳喂养传播：HIV阳性孕妇低T 4淋巴细胞数和高血浆病毒能增加传染给新生儿的危险性。第三章立克次体病18.流行性与地方性斑疹伤寒。流行性斑疹

19、伤寒：又称虱传斑疹伤寒。是由普氏立克次体引起，以人虱为传播媒介所致的急性传染病。临床上全身感染症状比较严重，以急性起病、稽留热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状为特征。地方性斑疹伤寒：又称鼠型斑疹伤寒或蚤传斑疹伤寒，是由莫氏立克次体引起，以鼠蚤为传播媒介的急性传染病。临床表现与流行性斑疹伤寒相似，但病情较轻、病程短、病死率低。流行病学流行性斑疹伤寒患者是唯一的传染源人虱叮咬普遍易感，病后可获持久免疫力地方性斑疹伤寒家鼠为主要传染源鼠蚤叮咬普遍易感，病后可获持久免疫力病原治疗：多西环素、四环素第四章细菌性传染病19.伤寒与副伤寒。伤寒：是由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征：持续发热、

20、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等，可有肠出血、肠穿孔等并发症流行病学伤寒带菌者或患者为唯一传染源粪口途径未患过伤寒和接种疫苗的个体，病后可获得较稳固的免疫力伤寒的发病机制是什么？未被胃酸杀灭的伤寒沙门菌T回肠集合淋巴结T入 血（第一次菌血症）一被单核-巨噬细胞系统吞噬、繁殖入血（第二次菌血症）一向肝、脾等器官播散一排入肠道，再次侵入淋巴结致更严重的炎症反应（溃疡、穿孔）典型伤寒极期的主要临床表现。六大特征：持续发热（稽留热）、全身中毒症状、相对缓脉、玫瑰疹、白细胞减少、肝脾大名词：相对缓脉、玫瑰疹、伤寒小结、再燃、复发、肥达反应相对缓脉：是指正在发热的患者，其脉搏的加快与体温升

21、高的程度不成比例。玫瑰疹：属于丘疹、呈粉红色、压之褪色。伤寒小结：巨噬细胞吞噬伤寒沙门菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为“伤寒细胞”。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为“伤寒小结”或“伤寒肉芽肿”。再燃：部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时，又重新升高，持续5 7 天后退热，称为再燃。复发：用氯霉素治疗的患者在退热后1 3 周临床症状再度出现，称为复发。肥达反应：是利用伤寒和副伤寒沙门菌菌液为抗原，检测病人血清中有无相应抗体的一种凝集试验。伤寒的常见并发症有哪些？肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌病伤寒的诊断要点有哪些？流行病学特点：当地的伤寒疫情，是否有过伤寒史，接触史等.临床症状

22、和体征：持续发热1周以上，伴全身中毒症状，表情淡漠、食欲下降、腹胀；胃肠症状，腹痛、腹泻或便秘；以及相对缓脉、玫瑰疹和肝脾大等体征。如并发肠穿孔或肠出血对诊断更有帮助。实验室依据：血和骨髓培养阳性有确诊意义。肥达试验阳性有辅助诊断意义。伤寒的病原学治疗。喳 诺 酮（影响软骨发育）、头抱菌素、氯 霉 素（再障）20.细菌性食物中毒。细菌性食物中毒：是指由于进食被细菌或细菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。胃肠型食物中毒：夏、秋季多见，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状为主要特征。病原体：沙门菌属、副溶血性弧菌、变形杆菌、葡萄球菌、蜡样芽泡杆菌、大肠埃希菌神经型食物中毒：又称肉毒中

23、毒，是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。临床上以中枢神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。流行病学21.霍乱。霍乱：是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲、非洲、拉丁美洲等地区腹泻的主要原因，属国际检疫传染病，在我国，霍乱属于甲类传染病。临床表现：急性起病，剧烈腹泻、呕吐，及由此引起的脱水、肌肉痉挛，严重者导致循环衰竭和急性肾衰竭。流行病学胃肠型食物中毒被致病菌感染的动物和人进食被细菌污染的食物普遍易感，病后无免疫力神经型食物中毒肉毒杆菌存在于变质肉食品、豆制品及动物肠道中进食被肉毒杆菌外毒素污染食物，如腌肉、腊肉、罐头普遍易感，患者无传染性，亦不产生病后免

24、疫力霍乱患者和带菌者粪口途径、日常接触、苍蝇普遍易感，隐性感染较多诊断标准有腹泻、呕吐症状，粪培养霍乱弧菌阳性；流行区人群、有症状，培养阴性但抗体上升4 倍；流行病调查中，粪便培养阳性前后各5 日内，有腹泻症状。疑诊条件：有典型症状的首发病例但培养阴性；流行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释。霍乱的临床表现为先泻后吐，无发热，无腹痛，无里急后重，可以与其他疾病鉴别。治疗：霍乱的治疗以补液为主，抗菌治疗为辅。原则是：足量补液，纠正脱水、酸中毒及电解质平衡，使心功能改善。补液原则应早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。22.细菌性痢疾。细菌性痢

25、疾：简称菌痢，是由志贺菌（也称痢疾杆菌）引起的肠道传染病。病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡。临床表现：腹痛、腹泻、排黏液脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症，严重者可出现感染性休克和中毒性脑病。流行病学细菌性痢疾急慢性患者和带菌者粪口途径、接触传播普遍易感急性、慢性、中毒性菌痢的诊断依据及分型。急性菌痢：发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便，左下腹有明显压痛。分为普通型、轻型和重型。慢性菌痢：有急性菌痢史，病程超过2 个月而病情未愈。分为慢性迁延型、急性发作型和慢性隐匿型。中毒性菌痢：以儿童多见，有高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭，起病时胃肠道症状轻微。分为休克型（周围循环衰

26、竭型）、脑 型（呼吸衰竭型）、混合型。如何鉴别细菌性痢疾与阿米巴痢疾？鉴别要点细菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原体志贺菌溶组织内阿米巴流行病学散发性，可流行散发性潜伏期数小时至7天数周至数月临床表现多有发热及毒血症状，腹痛重，有里急后重，腹泻每天10余次或数十次，多为左下腹压痛多不发热，少有毒血症状，腹痛轻，无里急后重，腹泻每天数次，多为右下腹压痛粪便检查便量少，黏液脓血便，镜检有大量白细胞及红细胞，可见吞噬细胞。粪便培养有志贺菌生长便量多，暗红色果酱样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-莱登晶体。可找到溶组织内阿米巴滋养体血白细胞总数及中性粒细胞明显增多早期略增多结肠镜检查肠黏膜弥漫性充

27、血、水肿及浅表溃疡，病变以直肠、乙状结肠为主有散发溃疡，边缘深切，周围有红晕，溃疡间黏膜充血较轻，病变主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠23.布鲁菌病。布鲁菌病：又称波状热，是布鲁菌所引起的动物源性传染病。临床特点：长期发热、多汗、乏力、关节疼痛、肝脾及淋巴结肿大。流行病学布鲁菌病羊、牛、猪经皮肤及黏膜接触传染、经消化道传染、经呼吸道传染普遍易感，病后可获得较强免疫力病原治疗：首选多西环素联合利福平24.猩红热。猩红热：是 A 组。型链球菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后明显脱屑。流行病学猩红热患者和带菌者经空气飞沫传播，也可经皮肤创伤普遍易感，

28、感染后可产生抗菌免疫和处、产妇产道抗毒素免疫诊断临床上具有猩红热特征性表现，实验室检查白细胞数高达（10 20）X109/L,中性粒细胞占80%以上。出疹后嗜酸性颗粒细胞增多。咽拭子、脓液培养获得A 组链球菌为确诊依据。结合病史中有与猩红热或咽峡部炎患者接触者或当地有流行病学史，有助于诊断。治疗：一般治疗：急性期卧床休息，呼吸道隔离；病原治疗：首选青霉素，过敏可用红霉素；对症治疗25.流行性脑脊髓膜炎。流行性脑脊髓膜炎：简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。流行病

29、学流行性乙型脑炎带菌者和流脑患者呼吸道传播普遍易感，隐性感染率高发病机制：细菌释放的内毒素是本病的重要因身K 细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，稀释内毒素等引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压增高，出现惊厥、昏迷等症状。病理解剖：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为血管充血、出血、炎症和水肿；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗、引起脑脊液浑浊。乙脑与流脑的鉴别。鉴别要点流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎病原体乙型脑炎病毒脑膜炎奈瑟菌传播途径蚊虫T 牲畜T人呼吸道传播媒介蚊子空气飞沫流行季节夏、秋季冬末春初病理部位脑组织，以大脑脑干为主脑脊髓膜（蛛网膜及软脑膜）病程2周710 天皮肤淤点无有菌血症无有后遗症有

30、无脑脊液涂片/培养脑膜炎奈瑟菌（-）脑膜炎奈瑟菌（+）脑脊液外观澄清或微浑浑浊如米汤样，化脓性改变脑脊液生化白细胞和蛋白质轻度升高，糖和氯化物一般正常白细胞和蛋白质明显增高，而糖和氯化物减少治疗无特殊治疗抗生素（背霉素、头抱菌素、氯霉素）第六章螺旋体病26.钩端螺旋体病。钩端螺旋体病：简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体所引起的急性动物源性传染病。临床特征：早期为钩端螺旋体败血症，中期为各脏器损害和功能障碍，后期为各种变态性反应后发症，重症患者有明显的肝、肾、中枢神经系统损害和肺弥漫性出血，危及生命。流行病学钩端螺旋体病鼠类和猪人与环境中污染的水接触普遍易感，病后可获较强免疫力临床表现 早 期（钩

31、体败血症期）：发热：稽留热和驰张热；疼痛：头痛明显，全身肌肉酸痛；乏力：腿软明显，甚至不能站立行走；结膜充血；腓肠肌痛；浅表淋巴结肿大。一总结：“发热酸痛一身乏，眼红腿疼淋结大”本期持续3 5 天，绝大部分病例此时钩体自血液及脑脊液中消失。中 期（器官损伤期）a.流感伤寒型：无明显器官损害，是早期临床表现的继续。b.肺出血型：于 3 4 日后病情加重，出现不同程度的肺出血，分为肺出血轻型和肺弥漫性出血型。c.黄疸出血型：于 4 8 病日出现进行性加重的黄疸，出血和肾损害。d.肾衰竭型：表现为蛋白尿及少量细胞和管型，严重病例可出现氮质血症，少尿或无尿。e.脑膜脑炎型：出现脑膜炎或脑炎的表现，脑脊

32、液发生变化。后期：后发热、眼后发症、反应性脑膜炎、闭塞性脑动脉炎赫氏反应：钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床症状的加重反应，常见高热、寒战、血压下降，称为赫氏反应。发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。第七章原虫病27.阿米巴病。肠阿米巴病：又称阿米巴痢疾，是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病，主要病变部位在近端结肠和盲肠典型临床表现：果酱样粪便等痢疾样症状。易复发，易转为慢性。阿米巴肝脓肿：由溶组织内阿米巴通过门静脉到达肝脏，引起细胞溶化坏死，形成脓肿，又称为阿米巴肝病。流行病学肠阿米巴病慢性患者、恢复期患者及无症状

33、包囊携带者经口感染普遍易感病理解剖：病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。典型的病变初期为细小、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，基底为黏膜肌层、腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体。肠阿米巴病临床表现无症状型：持续排出包囊，无任何自觉症状，粪常规检查可发现阿米巴包囊。急性阿米巴痢疾轻型：临床症状轻，表现为腹痛、腹泻，粪便中有溶组织内阿米巴滋养体和包囊。普通型：起病缓慢，全身症状轻，无发热或低热，腹部不适、腹泻。典型表现为黏液血便、呈果酱样，每天310余次，便量中等，粪质较多，有腥臭，

34、伴有腹胀或轻、中度腹痛，盲肠与升结肠部位轻度压痛。溃疡明显时表现为典型阿米巴痢疾。直肠受累明显时，可出现里急后重。重型：多发生在感染严重、体弱、营养不良、孕妇或接受激素治疗者。起病急，中毒症状重，高热，出现剧烈肠绞痛，随之排出黏液血性或血水样粪便，每 天10余次，伴里急后重，粪便量多，伴有呕吐、失水，甚至虚脱或肠出血、肠穿孔或腹膜炎。慢性阿米巴痢疾：急性阿米巴痢疾临床表现持续2个月以上，伴有食欲缺乏、贫血、乏力、腹胀、腹泻，体检肠鸣音亢进、右下腹压痛。肠阿米巴病肠内并发症：肠出血，肠穿孔，阑尾炎，结肠病变，直肠、肛周瘦管28.疟疾。疟疾：是由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要由雌性按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入人肝细胞发育繁殖，再侵入红细胞繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临床特点：反复发作的间歇性寒战、高热、继之出大汗后缓解。多次发作后可出现贫血，脾肿大。间日疟及卵形疟可出现复发，恶性疟发热常不规则，病情较重，并可引起脑型疟等凶险发作。流行病学再燃：是由血液中残存的疟原虫引起的。复发：是由寄生于肝细胞内的迟发型子狗子引起的，只见于间日疟和卵形疟。药物治疗：氯喳、奎宁、青蒿素等。疟疾疟疾患者和带疟原虫者蚊虫叮咬、输入带有疟原虫的血液或经母婴传播普遍易感THE END