(1.1)--第七章心血管系统疾病.ppt

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1、(Diseases of the cardiovascular system)主要内容：主要内容：动脉粥样硬化动脉粥样硬化 心瓣膜病心瓣膜病冠状动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样硬化及冠心病 心肌病和心肌病和心肌炎心肌炎高血压高血压 心包炎和心脏肿瘤心包炎和心脏肿瘤风湿病风湿病 周围血管病周围血管病感染性心内膜炎感染性心内膜炎 心血管系统疾病心血管系统疾病一、病因和发病机制一、病因和发病机制 （一）（一）危险因素危险因素 （二）（二）发病机制发病机制二、病理变化二、病理变化 （一）（一）基本病变基本病变 （二）（二）主要动脉的病变主要动脉的病变 动脉粥样硬化（atherosclerosisath

2、erosclerosis，ASAS）概 述动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（AS）是心血管系统疾病中最常见是心血管系统疾病中最常见的疾病，与的疾病，与血脂异常血脂异常及及血管壁成分改变血管壁成分改变有关。有关。ASAS主要累及主要累及大、中动脉（弹力型动脉和弹力肌型大、中动脉（弹力型动脉和弹力肌型动脉）。动脉）。基本病变：血脂在动脉内膜沉积，使内膜纤维增基本病变：血脂在动脉内膜沉积，使内膜纤维增厚及深部组织坏死、崩解（粥样物质形成），致厚及深部组织坏死、崩解（粥样物质形成），致血管壁变硬、管腔狭窄。血管壁变硬、管腔狭窄。动脉硬化（动脉硬化（arteriosclerosisarterioscleros

3、is）泛指动脉壁增厚、泛指动脉壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病，包括：变硬、失去弹性的一类疾病，包括：1 1、动脉粥样硬化（、动脉粥样硬化（ASAS）2 2、细动脉硬化（、细动脉硬化（aneriolosderosisaneriolosderosis）3 3、动脉中层钙化（、动脉中层钙化（medial calcificationmedial calcification）ASAS与动脉硬化与动脉硬化 我国我国AS发病率呈上升趋势：发病率呈上升趋势：1、地域差异（北、地域差异（北南）南）2、年龄差异（老、年龄差异（老少）少）3、性别差异（男、性别差异（男女）女）ASAS是心血管系统疾病中最常见的疾病

4、。是心血管系统疾病中最常见的疾病。（一）危险因素：（一）危险因素：高脂血症高脂血症:TC TC 、TG TG 、LDL LDL 、VLDL VLDL 、HDLHDL高高血血压压：机机械械性性压压力力和和冲冲击击作作用用 内内皮皮细细胞胞的的损损伤伤和和功功能能障障碍碍 内内膜膜的的通通透透性性增增加加 脂脂质质蛋蛋白白、MCMC、SMCSMC等迁入内膜等迁入内膜 ASAS发生。发生。吸吸烟烟：血血CO CO 内内皮皮细细胞胞损损伤伤；LDLLDL氧氧化化；烟烟内内糖蛋白糖蛋白 激活激活 血管血管SMCSMC增生。增生。致致继继发发性性高高脂脂血血症症的的疾疾病病:糖糖尿尿病病；高高胰岛素血症；

5、胰岛素血症；甲状腺功能减退症和肾病综合症甲状腺功能减退症和肾病综合症遗遗传传因因素素：LDL-RLDL-R基基因因突突变变 LDL LDL；如如家家族族性性高高胆固醇血症胆固醇血症 其他因素：其他因素：年龄；年龄；性别；性别；肥胖肥胖（二）发病机制（二）发病机制 1 1、内皮损伤学说、内皮损伤学说 2 2、脂质渗入学说、脂质渗入学说 3 3、平滑肌突变学说、平滑肌突变学说 4 4、炎症学说、炎症学说 5 5、单核、单核-巨噬细胞作用学说巨噬细胞作用学说1 1、内皮损伤学说、内皮损伤学说 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 分泌生长因子分泌生长因子（MPC-1MPC-1、PDGFPDGF、TGFTGF)单

6、核细胞聚集、粘附单核细胞聚集、粘附 动脉中膜动脉中膜SMCSMC迁入内膜迁入内膜 进入内皮下间隙进入内皮下间隙 SMC SMC 增生、转化增生、转化 摄入氧化的脂质摄入氧化的脂质 SMCSMC吞噬脂质吞噬脂质单核细胞源性泡沫细胞单核细胞源性泡沫细胞 SMCSMC源性泡沫细胞源性泡沫细胞 各种原因各种原因（机械性、（机械性、LDLLDL、高胆固醇血症、吸烟、毒素、病毒等）、高胆固醇血症、吸烟、毒素、病毒等）内皮损伤学说模式图内皮损伤学说模式图2 2、脂质渗入学说、脂质渗入学说 LDLLDL渗入内皮下间隙渗入内皮下间隙(SES(SES），被氧自由基），被氧自由基 氧化修饰氧化修饰(变成变成OX-L

7、DL)OX-LDL)；MCP-1MCP-1释放，单核细胞（释放，单核细胞（MCMC）迁入内膜；）迁入内膜；OX-LDLOX-LDL与巨噬细胞表面清道夫受体结合而被与巨噬细胞表面清道夫受体结合而被摄取，形成摄取，形成巨噬细胞源性巨噬细胞源性泡沫细胞。泡沫细胞。中膜平滑肌细胞增生并迁入内膜，吞噬脂质，中膜平滑肌细胞增生并迁入内膜，吞噬脂质，形成形成平滑肌源性平滑肌源性泡沫细胞。泡沫细胞。脂质渗入学说模式图脂质渗入学说模式图EC:EC:内皮细胞，内皮细胞，SMC:SMC:平滑肌细胞，平滑肌细胞，MPC-1:MPC-1:单核细胞趋化蛋白单核细胞趋化蛋白1 1 二、病理变化二、病理变化（一）基本病变：（

8、一）基本病变：1 1、脂脂 纹纹（fatty streakfatty streak）2 2、纤维斑块纤维斑块（fibrous plaquefibrous plaque）3 3、粥样斑块粥样斑块（atheromatous plaqueatheromatous plaque）亦称粥瘤（亦称粥瘤（atheromaatheroma）4 4、复合性病变复合性病变（complicated lesioncomplicated lesion）（二）（二）主要动脉的病变主要动脉的病变1 1、脂纹（、脂纹（fatty streakfatty streak）肉眼观：点状或肉眼观：点状或条纹状黄色不隆起或条纹状黄色不

9、隆起或微隆起于内膜的病灶。微隆起于内膜的病灶。常见于主动脉后壁及常见于主动脉后壁及其分支出口处。其分支出口处。主动脉分支开口周围有略主动脉分支开口周围有略隆起的脂质条纹隆起的脂质条纹ASAS的早期病变。的早期病变。光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。小空泡。苏丹苏丹染色为桔红色。染色为桔红色。脂纹是一种可逆性变化，可发展为纤维斑块。脂纹是一种可逆性变化，可发展为纤维斑块。肉肉眼眼观观：内内膜膜面面散散在在不不规规则则形形隆隆起起的的斑斑块块，初初为为淡淡黄

10、黄或或灰灰黄黄色色，后后呈呈瓷瓷白白色色，状状如如凝凝固固的蜡烛油。斑块的蜡烛油。斑块D D 0.3-0.5cm，可融合。，可融合。光光镜镜下下：病病灶灶表表层层为为纤纤维维帽帽（由由大大量量胶胶原原纤纤维维、SMCSMC、少少量量弹弹性性纤纤维维及及蛋蛋白白多多糖糖构构成成）；纤纤维维帽帽下下方方可可见见不不等等量量的的泡泡沫沫细细胞胞、SMCSMC、细胞外脂质及炎细胞细胞外脂质及炎细胞。2、纤维斑块（fibrous plaque）纤维斑块：纤维斑块：内膜面隆起的灰黄色斑块（箭头）内膜面隆起的灰黄色斑块（箭头）纤维斑块纤维斑块（瓷白色）（瓷白色）纤维斑块纤维斑块(镜下镜下)肉肉眼眼观观：动动

11、脉脉内内膜膜面面见见灰灰黄黄色色斑斑块块，既既向向内内膜膜表表面面隆隆起起，又又向向深深部部压压迫迫中中膜膜；切切面面见见纤纤维维帽帽的的下下方方有有多多量量黄黄色色粥糜样物。粥糜样物。3、粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤。亦称粥瘤。镜下观镜下观：玻玻变变的的纤纤维维帽帽深深部部，见见大大量量红红染染的的坏坏死死崩崩物物，其其中中可可见见胆胆固固醇醇结结晶晶（针针状状空空隙隙）及及钙钙化化；底底部部及及周周边边部部可可见见肉肉芽芽组组织织、泡泡沫沫细细胞胞和和淋淋巴巴细细胞胞浸浸润；润；中膜中膜SMCSMC受压萎缩，弹性纤维破坏受压萎缩，弹性纤维破坏中膜变薄；中膜变薄

12、；外外膜膜可可见见毛毛细细血血管管、纤纤维维组组织织增增生生及及淋淋巴巴细细胞胞浸润。浸润。粥瘤粥瘤粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为坏死物粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为坏死物粥样斑块：泡沫细胞粥样斑块：泡沫细胞粥样斑块：胆固醇结晶和钙盐沉积粥样斑块：胆固醇结晶和钙盐沉积4 4、复合性病变（、复合性病变（complicated lesioncomplicated lesion）斑块破裂斑块破裂栓塞（胆固醇栓子）栓塞（胆固醇栓子）斑块内出血斑块内出血急性供血中断急性供血中断 血栓形成血栓形成器官梗死（血栓栓子）器官梗死（血栓栓子）钙化钙化管壁变硬、变脆管壁变硬、变脆 动脉瘤形成动脉瘤形成破裂大出血破

13、裂大出血 血管腔狭窄血管腔狭窄器官缺血性病变器官缺血性病变动动脉脉粥粥样样硬硬化化：斑斑块块破破裂裂溃溃疡疡形形成成ASAS复合性病变复合性病变:斑块内出血斑块内出血镜下：斑块内血管破裂，形镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄成血肿，致管腔进一步狭窄大体：斑块内血管破裂，形大体：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄成血肿，致管腔进一步狭窄ASAS复合性病变复合性病变:血栓形成（大体标本）血栓形成（大体标本）冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 ASAS复合性病变复合性病变:血栓形成（镜下）血栓形成（镜下）（二）主要动脉的病变及后

14、果1.1.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化动脉瘤形成，破裂可引起大出血；动脉瘤形成，破裂可引起大出血；动脉瘤形成，破裂可引起大出血；动脉瘤形成，破裂可引起大出血；2.2.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠心病（冠心病（冠心病（冠心病（心绞痛、心肌梗死）；心绞痛、心肌梗死）；心绞痛、心肌梗死）；心绞痛、心肌梗死）；3.3.颈动脉及脑动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化脑萎缩、脑梗死、脑出血；脑萎缩、脑梗死、脑出血；脑萎缩、脑梗死、脑出血；脑萎缩、脑梗死、脑出血；4.4.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肾

15、动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肾组织梗死肾组织梗死肾组织梗死肾组织梗死,形成形成形成形成ASAS性固缩肾；性固缩肾；性固缩肾；性固缩肾；5.5.四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化间歇性跛行、萎缩、干性坏疽（下间歇性跛行、萎缩、干性坏疽（下间歇性跛行、萎缩、干性坏疽（下间歇性跛行、萎缩、干性坏疽（下 肢动脉为重肢动脉为重肢动脉为重肢动脉为重)；6.6.肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。腹主动脉粥样硬化性动脉瘤腹主动脉粥样硬

16、化性动脉瘤腹腹主主动动脉脉血栓形成血栓形成脑动脉粥样硬化伴血栓形脑动脉粥样硬化伴血栓形脑动脉粥样硬化伴血栓形脑动脉粥样硬化伴血栓形成引起的脑梗死成引起的脑梗死成引起的脑梗死成引起的脑梗死脑底动脉脑底动脉脑底动脉脑底动脉WillisWillisWillisWillis环粥环粥环粥环粥样硬化样硬化样硬化样硬化主要动脉的病变主要动脉的病变:脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑萎缩脑萎缩足干性坏疽足干性坏疽主要动脉的病变主要动脉的病变:四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症 （coronary ar

17、therosclerosiscoronary artherosclerosis）二、冠状动脉性心脏病二、冠状动脉性心脏病 （coronary heart diseasecoronary heart disease，CHDCHD）（一）心绞痛（一）心绞痛（angina pectorisangina pectoris）（二）心肌梗死（二）心肌梗死（myocardialmyocardial infarctioninfarction，MIMI）（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（myocardial fibrosismyocardial fibrosis）（四）冠状动脉性猝死（四）冠状动脉性猝死（sud

18、den coronary deathsudden coronary death）是是ASAS中对人类威胁最大的疾病。中对人类威胁最大的疾病。男性显著高于女性（男性显著高于女性（6060岁以前岁以前）。）。病变检出率以病变检出率以左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支最高，其余依次最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。为右主干、左主干或左旋支、后降支。病理变化：病理变化：病变多发生于血管的心壁侧，横切面病变多发生于血管的心壁侧，横切面上呈新月形、偏心位、使管腔呈不同程度狭窄。上呈新月形、偏心位、使管腔呈不同程度狭窄。一、冠状动脉粥样硬化症冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化症症分分为为4 4级级

19、：级级 25%25%；级级26%26%50%50%；级，级，51%51%75%75%；级级76%76%。管腔狭窄管腔狭窄级级（25%25%）正常冠状动脉正常冠状动脉 管腔狭窄管腔狭窄级级（51%51%75%75%）管腔狭窄管腔狭窄级（级（76%76%）冠状动脉粥样硬化症分级冠状动脉粥样硬化症分级冠冠状状动动脉脉狭狭窄窄血血栓栓形形成成冠状动脉冠状动脉硬化部位硬化部位 二、冠状动脉性心脏病二、冠状动脉性心脏病 （coronary heart diseasecoronary heart disease，CHDCHD）CHDCHD简称冠心病，简称冠心病，是冠状动脉狭窄引起心肌缺血的是冠状动脉狭窄引起

20、心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病。心脏病，也称缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉粥样硬化症占CHDCHD的绝大多数，习惯上把的绝大多数，习惯上把CHDCHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病。视为冠状动脉粥样硬化性心脏病。冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。CHDCHD时心肌缺血缺氧的原因：冠状动脉供血不足和时心肌缺血缺氧的原因：冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增。心肌耗氧量剧增。CHDCHD的临床表现的临床表现（一）（一）心绞痛心绞痛（angina pectorisangina pectoris）（二）（二）心肌梗死心肌梗死（myocardialmy

21、ocardial infarctioninfarction，MIMI）（三）（三）心肌纤维化心肌纤维化（myocardial fibrosismyocardial fibrosis）（四）（四）冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死（sudden coronary deathsudden coronary death）（一）心绞痛（angina pectoris）概念：概念：概念：概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的临床综合征。临床表现为阵氧所造成的临床综合征。临床表现为阵氧所造成的临床综合征。临床表现为

22、阵氧所造成的临床综合征。临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射致发性心前区疼痛或压迫感，可放射致发性心前区疼痛或压迫感，可放射致发性心前区疼痛或压迫感，可放射致心心心心前区或左上肢前区或左上肢前区或左上肢前区或左上肢，持续数分钟，持续数分钟，持续数分钟，持续数分钟，用硝酸酯用硝酸酯用硝酸酯用硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。制剂或稍休息后能缓解。制剂或稍休息后能缓解。制剂或稍休息后能缓解。发生机制：发生机制：发生机制：发生机制：心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧代谢不全代谢不全代谢不全代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积的酸性产物或多肽类物质堆积的酸性产物或多肽类物质堆积的酸

23、性产物或多肽类物质堆积刺激刺激刺激刺激心脏局部神经末梢心脏局部神经末梢心脏局部神经末梢心脏局部神经末梢传至大脑，产生传至大脑，产生传至大脑，产生传至大脑，产生痛觉。痛觉。痛觉。痛觉。心绞痛分类心绞痛分类根据引起的原因和疼痛的程度分为三类：根据引起的原因和疼痛的程度分为三类：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔面可见斑块阻塞管腔7575，常有诱因常有诱因；不稳定性心绞痛：不稳定性心绞痛：不稳定

24、性心绞痛：不稳定性心绞痛：是一种是一种进行性加重进行性加重的心绞痛。临床上的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。患者大多至少有颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。患者大多至少有一支冠状动脉近端高度狭窄伴斑块破裂或血栓形成。光镜一支冠状动脉近端高度狭窄伴斑块破裂或血栓形成。光镜下常可见心肌纤维化；下常可见心肌纤维化；变异性心绞痛：变异性心绞痛：变异性心绞痛：变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因发作性痉挛所致。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因发作性痉挛所致。概念：概念：是由于冠状动脉是由于冠状动脉供血中断供血中

25、断，引起持续，引起持续缺血，导致较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈缺血，导致较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂及休息后用硝酸酯制剂及休息后不能完全缓解，不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰可并发心律失常、休克或心力衰竭。竭。MIMI多发生于中老年人。多发生于中老年人。1.1.类型类型 （1 1）心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死 （2 2）透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死 2.2.病理变化及临床联系病理变化及临床联系 （二）心肌梗死（myocardialmyocardial infarctioninfarction，MIMI）(1)(1)心内

26、膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死:病变：病变：主要累及心室壁心腔侧主要累及心室壁心腔侧1/31/3的心肌，并的心肌，并波及肉柱及乳头肌，严重者引起波及肉柱及乳头肌，严重者引起环状梗死环状梗死。1.心肌梗死的类型发病基础：发病基础：严重的、弥漫的冠状动脉狭窄。严重的、弥漫的冠状动脉狭窄。诱因诱因:休克、心动过速、不当的体力活动等。休克、心动过速、不当的体力活动等。ECG:ECG:一般无病理性一般无病理性Q Q波。波。病变：病变：部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，累及部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，累及心室壁全层或心室壁全层或2/32/3。病病变变基基础础：冠冠状状动

27、动脉脉严严重重病病变变附附加加血血栓栓形形成成或或动动脉痉挛。脉痉挛。部位：左前降支部位：左前降支供血区供血区（左室前壁、心尖部、室间隔（左室前壁、心尖部、室间隔前前2/3及前乳头肌）及前乳头肌）约占约占5050。其次是右冠状动脉供。其次是右冠状动脉供血区血区（左室后壁、室间隔后（左室后壁、室间隔后1/31/3及右心室，并可累及窦房及右心室，并可累及窦房结），结），再次为左旋支供血区。再次为左旋支供血区。(2)(2)透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死:也称区域性心肌梗死。也称区域性心肌梗死。其形态变化是一个动态演变过程。其形态变化是一个动态演变过程。贫血性梗死贫血性梗死:2.2.心肌梗死的病理变化及

28、临床心肌梗死的病理变化及临床大体大体:梗死灶不规则梗死灶不规则,地图状地图状,灰黄或土黄色灰黄或土黄色,干燥无光泽干燥无光泽,充血出血带。充血出血带。2-3W2-3W后梗死区肉芽组织增生后梗死区肉芽组织增生,呈暗红呈暗红色，色，5W5W后梗死区机化后梗死区机化,疤痕取代疤痕取代,呈灰白色。呈灰白色。镜下镜下：坏死坏死炎症炎症反应反应心衰、休克心衰、休克心律失常心律失常心脏破裂心脏破裂室壁瘤室壁瘤附壁血栓附壁血栓酶改变酶改变心电图心电图累及传导系统，导致猝死累及传导系统，导致猝死累及二尖瓣乳头肌，累及二尖瓣乳头肌，MIMI 4040左室压力左室压力坏死心肌或瘢痕膨隆坏死心肌或瘢痕膨隆大量蛋白水解

29、酶释放大量蛋白水解酶释放内膜粗糙或室壁瘤处血流漩涡内膜粗糙或室壁瘤处血流漩涡病理性病理性Q波波急性心包炎急性心包炎累及心外膜累及心外膜纤维素渗出纤维素渗出血肌酸磷酸激酶增高血肌酸磷酸激酶增高心肌梗死（大体标本）心肌梗死（大体标本）心肌梗死：室间隔可见大片心心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色（肌梗死，呈浅黄色（），周），周围是红色的出血反应带（围是红色的出血反应带（）心肌梗死：左室前壁及室间隔心肌梗死：左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死（可见大范围心肌梗死（）3 34d4d早期心肌梗死的病理变化早期心肌梗死的病理变化早期心肌梗死灶，心肌细胞内早期心肌梗死灶，心肌细胞内肌浆凝聚成红染的团块

30、肌浆凝聚成红染的团块心肌纤维凝固性坏死、核消失，心肌纤维凝固性坏死、核消失，胞均质红染或不规则粗颗粒状，胞均质红染或不规则粗颗粒状，少量中性粒细胞浸润少量中性粒细胞浸润心肌梗死的病理变化心肌梗死的病理变化心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，有较心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。心肌梗死：上面为残留的心肌梗死：上面为残留的正常心肌纤维，下面为肉正常心肌纤维，下面为肉芽组织。芽组织。陈旧性心肌梗死的病理变化陈旧性心肌梗死的病理变化心肌梗死的临床生化检测：心肌梗死的临床生化检测：

31、1 1）3030分钟内，心肌内糖原减少或消失；分钟内，心肌内糖原减少或消失；2 2）6 61212小时，肌红蛋白出现峰值：小时，肌红蛋白出现峰值：3 3）2424小时后，小时后，SGOTSGOT、SGPTSGPT、CPKCPK、LDHLDH达峰值。达峰值。其中其中CPKCPK（肌酸磷酸激酶）（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义。具有临床诊断意义。3 3、心肌梗死合并症：心脏破裂、心肌梗死合并症：心脏破裂透壁性心肌梗死合并破裂的心脏透壁性心肌梗死合并破裂的心脏心肌梗死伴心脏破裂出血心肌梗死伴心脏破裂出血心肌梗死合并症：室壁瘤心肌梗死合并症：室壁瘤（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（myocardial

32、 fibrosismyocardial fibrosis）概概念念：是是由由于于中中重重度度的的冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化引引起起心心肌肌纤纤维维持持续续性性和和(或或)反反复复加加重重的的缺缺血血、缺缺氧氧，导导致致心心肌肌变变性性、纤纤维维组组织织增增生生，心心脏脏变变硬硬。临床表现为顽固性心力衰竭。临床表现为顽固性心力衰竭。肉肉眼眼观观：心心脏脏体体积积增增大大，重重量量增增加加，心心腔腔扩扩张张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正常。以左心室明显，心室壁厚度一般可正常。镜镜下下：见见心心内内膜膜下下心心肌肌细细胞胞弥弥漫漫性性空空泡泡变变性性，多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕灶。多灶

33、性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕灶。心肌纤维化心肌纤维化心肌间质广泛纤维化，形成瘢心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，残留的心肌细胞肥大痕，残留的心肌细胞肥大（四）冠状动脉性猝死（四）冠状动脉性猝死（sudden coronary deathsudden coronary death）概概念念：猝猝死死是是指指自自然然发发生生的的、出出乎乎意意料料的的突突然然死死亡亡。冠冠状状动动脉脉性性猝猝死死是是心心脏脏性性猝猝死死中中最最常常见见的的一一种种。多多见于见于40405050岁成年人，男性多于女性岁成年人，男性多于女性。临临床床：冠冠状状动动脉脉性性猝猝死死可可发发生生于于某某种种诱诱因因后后，患患者者

34、突突然然昏昏倒倒，四四肢肢抽抽搐搐，小小便便失失禁禁，或或突突然然发发生生呼呼吸吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。困难，口吐白沫，迅速昏迷。机机制制：多多发发生生于于冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化的的基基础础上上。心心肌肌急急性性缺缺血血，造造成成局局部部电电生生理理紊紊乱乱，引引起起心心室室纤纤颤颤等等严重心率失常。严重心率失常。病例分析病例分析陈某，陈某，5858岁，因心前区绞痛突然倒岁，因心前区绞痛突然倒地死亡。死者有高血压病史。曾多次心地死亡。死者有高血压病史。曾多次心前区疼痛，放射到左肩。此次因连续开前区疼痛，放射到左肩。此次因连续开会疲倦，饭后洗碗时，突然说心前区不会疲倦，饭后洗碗时，

35、突然说心前区不适，继而倒地。医生赶到时，血压量不适，继而倒地。医生赶到时，血压量不到，心跳、呼吸已停止。到，心跳、呼吸已停止。概述：概述：高血压是人类最常见的心血管疾高血压是人类最常见的心血管疾病之一。病之一。类类型型原发性高血压原发性高血压 继发性高血压（症状性高血压）继发性高血压（症状性高血压）第三节 高血压(hypertension)原发性高血压原发性高血压定义：定义：收缩压收缩压140140mmHg(18.4kPa)mmHg(18.4kPa)和和(或或)舒张压舒张压9090mmHg(12.0KkPa)mmHg(12.0KkPa)，以全身细动，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾

36、及眼脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。底病变。原发性高血压是我国最常见的心血管疾病。原发性高血压是我国最常见的心血管疾病。多见于中、老年人。多见于中、老年人。我国高血压的发病率呈上升趋势。男女患病我国高血压的发病率呈上升趋势。男女患病率无明显差异。率无明显差异。继发性高血压概概念念：是是指指患患有有某某些些疾疾病病时时出出现现的的血血压压升升高高，如如肾肾性性高高血血压压、内内分分泌泌性性高高血血压压，这这种种血血压压升升高高是是某某种种疾疾病病的的病病症症之之一一，是一种体征。是一种体征。一、一、病因与发病机制病因与发病机制 （一）病因（一）病因 （二）发病机制（二）发病机制二、

37、二、类型和病理变化类型和病理变化 （一）良性高血压（缓进型高血压）（一）良性高血压（缓进型高血压）（二）恶性高血压（急进型高血压）（二）恶性高血压（急进型高血压）原发性高血压原发性高血压 （一）发病因素（一）发病因素 1 1、遗传因素：、遗传因素：7575患者具有遗传素质，有家族史患者具有遗传素质，有家族史;2 2、环境因素：、环境因素：（1 1）饮食因素：摄盐量、肥胖、饮酒与血压呈正相关；）饮食因素：摄盐量、肥胖、饮酒与血压呈正相关；（2 2）职业（体力活动）与社会心理因素；）职业（体力活动）与社会心理因素；（3 3）神经内分泌因素：细动脉交感神经兴奋性增强；）神经内分泌因素：细动脉交感神经

38、兴奋性增强；（二）发病机制（二）发病机制1 1各种机制引起的各种机制引起的NaNa、水潴留水潴留 包括：遗传缺包括：遗传缺陷、基因异常、摄入的盐过多陷、基因异常、摄入的盐过多。2 2外周血管功能和结构异常外周血管功能和结构异常 外周血管收缩。外周血管收缩。如：交感神经兴奋如：交感神经兴奋去甲肾上腺素分泌去甲肾上腺素分泌。3.3.外周血管结构发生变化外周血管结构发生变化 外周阻力增加，血外周阻力增加，血压升高。压升高。未完全清楚，大致涉及以下环节。未完全清楚，大致涉及以下环节。二、类型和病理变化二、类型和病理变化（一）（一）良性高血压良性高血压(benign hypertension)(beni

39、gn hypertension)又称缓进又称缓进型高血压型高血压(chronic hypertension)(chronic hypertension)占原发性高血压的占原发性高血压的9595，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。（二）（二）恶性高血压恶性高血压（malignant hypertension)malignant hypertension)又又称急进型高血压称急进型高血压(accelerated hypertension)(accelerated hypertension)多见多见于青少年，血压显著升高，常超过于青少年，血压显著升高，常超

40、过230/130mmHg230/130mmHg，病，病变进展迅速，可发生高血压脑病，或较早就出现肾功变进展迅速，可发生高血压脑病，或较早就出现肾功能衰竭。能衰竭。（一）（一）良性高血压良性高血压 病变可分为三期：病变可分为三期：1 1、机能紊乱期机能紊乱期 2 2、动脉病变期动脉病变期 3 3、内脏病变期内脏病变期1 1、机能紊乱期、机能紊乱期为为高高血血压压的的早早期期阶阶段段。全全身身细细小小动动脉脉间间歇歇性性痉痉挛挛收收缩缩、血血压压升升高高，因因动动脉脉无无器器质质性性病病变变，痉痉挛挛缓缓解后血压可恢复正常。解后血压可恢复正常。临临床床：血血压压升升高高，但但常常有有波波动动，可可

41、伴伴有有头头晕晕、头头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。2 2、动脉病变期、动脉病变期(1)(1)细动脉硬化：细动脉硬化：是高血压病的是高血压病的主要病变特征主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细小动脉玻璃样变最表现为细动脉玻璃样变。细小动脉玻璃样变最易累及易累及肾的入球动脉肾的入球动脉和视网膜动脉。和视网膜动脉。机制：机制：血浆蛋白渗入到血管壁中，形成红染无血浆蛋白渗入到血管壁中，形成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。腔缩小甚至闭塞。肾小球入球动脉玻璃样变性肾小球入球动脉玻璃样变

42、性(2)(2)肌型小动脉硬化：肌型小动脉硬化：主要累及主要累及肾小叶间动脉、肾小叶间动脉、弓状动脉弓状动脉及脑动脉及脑动脉等。小动脉内膜等。小动脉内膜胶原纤维及胶原纤维及弹力纤维增生弹力纤维增生，内弹力膜分裂；中膜平滑肌细，内弹力膜分裂；中膜平滑肌细胞增生、肥大、不同程度地胶原纤维和弹力纤胞增生、肥大、不同程度地胶原纤维和弹力纤维增生维增生 管壁增厚，管腔狭窄。管壁增厚，管腔狭窄。(3)(3)大动脉硬化：大动脉硬化：如主动脉及其主要分支。如主动脉及其主要分支。纤维增生纤维增生ASAS肾小叶间动脉硬化肾小叶间动脉硬化肾弓状动脉硬化肾弓状动脉硬化3、内脏病变期（1）心脏：心脏：高血压性心脏病高血压

43、性心脏病a.a.向心性肥大向心性肥大:代偿性肥大，左代偿性肥大，左心室壁增厚心室壁增厚，乳头，乳头肌和肉柱增粗，肌和肉柱增粗，心腔不扩张心腔不扩张，相对缩小。，相对缩小。镜下：镜下：心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。临床：影像、听诊、心电图临床：影像、听诊、心电图b.b.离心性肥大离心性肥大：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现力降低，逐渐出现心腔扩张心腔扩张，严重时可发生，严重时可发生心力心力衰竭。衰竭。临床：心衰表现，影像、听诊、心电图临床

44、：心衰表现，影像、听诊、心电图高血压心脏高血压心脏 ：体积增大，左心室明显肥大，：体积增大，左心室明显肥大，心尖变圆心尖变圆高血压心脏高血压心脏正常心脏正常心脏高血压之心脏：左室壁厚高血压之心脏：左室壁厚2cm2cm向心性肥大：向心性肥大：左心室壁增厚，乳头左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。肌显著增粗，心腔相对较小。正常心脏正常心脏高血压心脏（向心性肥大）高血压心脏（向心性肥大）正常心脏正常心脏高血压心脏（离心性肥大）高血压心脏（离心性肥大）(2)(2)肾脏肾脏:原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 肉眼特点肉眼特点：双侧双侧肾脏肾脏对称对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹性缩小，质地变

45、硬，肾表面凸凹不平，呈不平，呈细颗粒状细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多。严重界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多。严重时可发生肾功能衰竭。时可发生肾功能衰竭。原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾VSVS正常肾正常肾原原发发性性颗颗粒粒性性固固缩缩肾肾:萎萎缩缩肾肾脏脏表表面面颗颗粒粒状状，体体积积变变小小，皮皮质质变变薄薄，切切面面皮皮髓髓质质界界限限欠欠清清楚楚，肾盂有肾盂有大量脂肪大量脂肪（）正常肾正常肾固缩肾固缩肾正常肾正常肾固缩肾固缩肾镜下：镜下：病变病变肾小球纤维化和玻变肾小球纤维化和玻变；相应肾小管萎缩、消失；相应肾小管萎缩、

46、消失；间质纤维组织增生；间质纤维组织增生；凹陷凹陷凸起凸起颗颗粒粒性性肾肾固固缩缩相对正常的肾小球相对正常的肾小球 代偿性肥大代偿性肥大，相应肾小管代偿性扩张。相应肾小管代偿性扩张。入球小动脉玻变入球小动脉玻变和肌型小动脉硬化和肌型小动脉硬化临床表现：临床表现：肾入小动脉玻变肾入小动脉玻变原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾肾小球玻变肾小球玻变小动脉玻变小动脉玻变肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球代偿性肥大肾小球代偿性肥大肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张,蛋白管型蛋白管型高血压之肾脏高血压之肾脏临临床床：早早期期多多无无明明显显症症状状，晚晚期期由由于于病病变变的的肾肾单单

47、位位越越来来越越多多，肾肾血血流流量量减减少少，肾肾小小球球滤滤过过率率逐逐渐渐降降低低。患患者者可可发发生生水水肿肿，出出现现蛋蛋白白尿尿及及管管型型。严严重重者者发发生生肾肾功能衰竭功能衰竭，出现尿毒症表现。，出现尿毒症表现。（3 3）脑）脑 脑水肿：高血压脑病（脑水肿：高血压脑病（病人出现头痛、头晕、眼花、病人出现头痛、头晕、眼花、呕吐、意识模糊等症状呕吐、意识模糊等症状)，高血压危象，高血压危象(剧烈头痛、剧烈头痛、意识障碍、抽搐等意识障碍、抽搐等)脑软化：脑软化：常见于常见于基底节基底节、丘脑、桥脑、小脑等处，可出现多、丘脑、桥脑、小脑等处，可出现多 发性小软化灶发性小软化灶,软化灶

48、面积小不引起严重症状；面积软化灶面积小不引起严重症状；面积 较大可出现较大可出现相应区域的神经定位症状相应区域的神经定位症状，常合并脑出，常合并脑出 血而引起严重后果。血而引起严重后果。原因：原因：硬化血管破裂；硬化血管破裂；微小动脉瘤破裂；微小动脉瘤破裂；与血管分布有关（如豆纹动脉）。与血管分布有关（如豆纹动脉）。脑出血脑出血 最严重的并发症最严重的并发症，常见于基底核、，常见于基底核、内囊。可广泛出血。内囊。可广泛出血。血肿血肿引起颅内高压，引起颅内高压，脑疝脑疝形成。形成。脑脊液改变脑脊液改变坏死坏死神经定位症状神经定位症状临床：临床：内囊出血内囊出血对侧肢体偏瘫及感觉消失；对侧肢体偏瘫

49、及感觉消失；出血破入侧脑室出血破入侧脑室昏迷，甚至死亡昏迷，甚至死亡;桥脑出血桥脑出血同侧面神经及对侧上下肢瘫痪；同侧面神经及对侧上下肢瘫痪；可并发脑疝形成。可并发脑疝形成。高血压高血压脑出血脑出血高血压脑出血高血压脑出血呈呈银银丝丝状状高血压病眼底改变高血压病眼底改变眼眼底底检检查查可可见见血血管管迂迂曲曲，反反光光增增强强，动动静静脉脉交交叉叉处处出出现现压压痕痕。严严重重者者视视乳乳头头水水肿肿，视视网网膜膜出出血，视力减退。血，视力减退。(4)(4)视视网网膜膜：眼底眼底动脉硬化。动脉硬化。正常正常交叉压迫交叉压迫（二）（二）急进型高血压急进型高血压多见于青少年，血压显著升高，常超过多

50、见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg230/130mmHg。病理变化：病理变化：特征性的病变是特征性的病变是增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化和和坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎，主要累及肾、脑和视网膜。，主要累及肾、脑和视网膜。肾的入球小动脉肾的入球小动脉最常受累，肾小球毛细血管丛发最常受累，肾小球毛细血管丛发生节段性坏死，并发微血栓形成，还可引起出血生节段性坏死，并发微血栓形成，还可引起出血和微梗死。肉眼观，肾表面平滑，可见多数斑点和微梗死。肉眼观，肾表面平滑，可见多数斑点状微梗死灶。状微梗死灶。上述病变也发生于脑和视网膜。上述病变也发生于脑和视网膜。急进型高血压之急进型高血压