糖尿病课件糖尿病分类.pptx

《糖尿病课件糖尿病分类.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病课件糖尿病分类.pptx（30页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、会计学1糖尿病课件糖尿病分类糖尿病课件糖尿病分类1 1掌握糖尿病的掌握糖尿病的临床表现临床表现临床表现临床表现和常见的和常见的并发症并发症并发症并发症,糖尿病的糖尿病的诊诊诊诊断断断断、鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断及及治疗原则治疗原则治疗原则治疗原则2 2熟悉糖尿病的病因、发病机制熟悉糖尿病的病因、发病机制3.3.了解糖尿病的分类了解糖尿病的分类4 4掌握掌握口服降糖药口服降糖药口服降糖药口服降糖药和和胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素的使用的使用5 5掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则诊断依据和治疗原则6 6了解长期良好控

2、制糖尿病的重要意义了解长期良好控制糖尿病的重要意义讲授目的和要求第1页/共30页概概概概 述述述述n n由多种病因引起的、以由多种病因引起的、以慢性高血糖慢性高血糖慢性高血糖慢性高血糖为特征的代谢为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常电解质等代谢异常n n急性并发症急性并发症n n慢性并发症慢性并发症第2页/共30页糖尿病分类糖尿病分类糖尿病分类糖尿病分类 糖尿病病因学分类（糖尿病病因学分类（19971997年，年，ADAADA建议）建

3、议）一、一、1 1型糖尿病（型糖尿病（B B细胞破坏，胰岛素绝对不足）细胞破坏，胰岛素绝对不足）1.1.免疫介导（急发型、缓发型）免疫介导（急发型、缓发型）2.2.特发性特发性 二、二、型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）第3页/共30页 三三 其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病 1.1.细胞功能遗传性缺陷细胞功能遗传性缺陷 （1 1）青年人中的成年发病型糖尿病）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)(MODY)（2 2）线粒体基因突变糖尿病）线粒体基因突变糖尿病 2.2.胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3.3.胰腺外分

4、泌疾病胰腺外分泌疾病 4.4.内分泌疾病内分泌疾病 5.5.药物或化学品所致糖尿病药物或化学品所致糖尿病 6.6.感染感染 7.7.不常见的免疫介导糖尿病不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体抗胰岛素受体抗体 8.8.其他其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征可能与糖尿病相关的遗传性综合征 第4页/共30页 四、妊娠（期）糖尿病（四、妊娠（期）糖尿病（GDMGDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是可认为是GDMGDM。妊娠结束妊娠结束6 6周后，复查并按血糖水平分

5、类：周后，复查并按血糖水平分类：（1 1）糖尿病）糖尿病 （2 2）空腹血糖过高）空腹血糖过高 （3 3）糖耐量（）糖耐量（IGTIGT）减低）减低 （4 4）正常血糖者）正常血糖者第5页/共30页病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制n n病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征 与遗传、自身免疫、环境因素有关与遗传、自身免疫、环境因素有关n n从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖质代谢

6、效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病尿病第6页/共30页一、型糖尿病一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身与遗传因素、环境因素及自身 免疫有关免疫有关 第期遗传学易感性第期遗传学易感性 第期启动自身免疫反应第期启动自身免疫反应 第期免疫学异常第期免疫学异常 第期进行性胰岛第期进行性胰岛B B细胞功能丧失细胞功能丧失 第期临床糖尿病第期临床糖尿病 第期胰岛第期胰岛B B细胞完全破坏，糖尿病细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显临床表现明显第7页/共30页（一）（一）遗传学易感性遗传学易感性 1 1型糖尿病与某些特殊型糖尿病与某些特殊HLAHLA类型有关类型有关 类等位基因类等位基因B15B15、B

7、8B8、B18B18出现频率高，出现频率高，B7B7出现频率低出现频率低 类等位基因类等位基因DR3DR3、DR4DR4阳性相关阳性相关 DQB57DQB57非门冬氨酸非门冬氨酸 DQA52DQA52精氨酸精氨酸 第8页/共30页（二）（二）环境因素环境因素 1.1.病毒感染病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身 免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病 2.2.化学物质化学物质 3.3.饮食因素饮食因素第9页/共30页（三）自身免疫（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体谷氨酸

8、脱羧酶抗体第10页/共30页二、型糖尿病其发生、发展可分为个 阶段：遗传易感性遗传易感性 高胰岛素血症和或胰岛素抵抗高胰岛素血症和或胰岛素抵抗 糖耐量减低（糖耐量减低（IGTIGT）临床糖尿病临床糖尿病第11页/共30页（一）遗传因素（一）遗传因素 1.B1.B细胞功能缺陷细胞功能缺陷 (1)(1)葡萄糖激酶缺陷葡萄糖激酶缺陷 (2)(2)葡萄糖转运蛋白葡萄糖转运蛋白(GLUT(GLUT2 2)数量减少或活性降低数量减少或活性降低 (3)(3)线粒体缺陷线粒体缺陷 (4)(4)胰岛素原加工障碍胰岛素原加工障碍 (5)(5)胰岛素结构异常胰岛素结构异常 (6)(6)胰淀粉样肽胰淀粉样肽 第12页

9、/共30页2.胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：（1 1）葡萄糖转运蛋白）葡萄糖转运蛋白 GLUTGLUT2 2 、GLUTGLUT4 4（2 2）胰岛素受体）胰岛素受体第13页/共30页（二）环境因素（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子 宫内环境、应激、化学毒物等宫内环境、应激、化学毒物等（三）婴儿期低体重（三）婴儿期低体重 胰岛胰岛 细胞体积小细胞体积小第14页/共30页病理生理病理生理病理生理病理生理n n胰岛素绝对或相对不足胰岛素绝对或相对不足n n葡葡萄萄糖糖肝肝、肌肌肉肉、脂脂肪肪组组织织

10、对对葡葡萄萄糖糖利利用用减减少少，肝肝糖输出增多糖输出增多n n脂肪脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰胰岛岛素素绝绝对对缺缺乏乏时时，脂脂肪肪组组织织大大量量分分解解产产生生大大量量酮酮体体，导致酮症酸中毒导致酮症酸中毒n n蛋白质蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡合成减弱，分解加速，负氮平衡第15页/共30页临床表现临床表现临床表现临床表现 一、代谢紊乱症候群一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症三、慢性

11、并发症 第16页/共30页n n多饮多饮n n多食多食n n多尿多尿n n消瘦消瘦n n乏力、皮肤瘙痒、视物模糊乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群第17页/共30页n n1 1型型 症状明显症状明显 首发症状可为首发症状可为DKADKAn n2 2型型 隐匿隐匿 缓慢缓慢 除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖围手术期或健康检查时发现高血糖第18页/共30页1.1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.2.感染感染 皮肤化脓性感染皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染皮肤真菌感

12、染 真菌性阴道炎真菌性阴道炎 肺结核肺结核 尿路感染尿路感染 肾肾乳乳头头坏坏死死 （高高热热、肾肾绞绞痛痛、血血尿尿、尿尿中排出坏死的肾乳头组织）中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症第19页/共30页（一）（一）大血管病变大血管病变（二）（二）微血管病变微血管病变 1 1糖尿病肾病糖尿病肾病 2 2糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变 3 3糖尿病心肌病糖尿病心肌病（三）（三）神经病变神经病变（四）（四）眼的其他病变眼的其他病变（五）（五）糖尿病足糖尿病足三、慢性并发症第20页/共30页（一）大血管病变 1动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发

13、生率高于相应的非糖尿病人群第21页/共30页 2高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成（1 1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内 膜和中层增殖膜和中层增殖（2 2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统；）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统；细胞内游离钙增加，血压升高细胞内游离钙增加，血压升高（3 3）脂质代谢紊乱）脂质代谢紊乱 高高TGTG、低、低HDL-CHDL-C、小而密的、小而密的 LDL-CLDL-C升高升高 （4 4）PAI-1 PAI-1 增多增多第22页/共30页 3.3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋

14、白的非酶糖化白的非酶糖化 4.4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中层脂质积聚致血管壁中层脂质积聚 5.5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等第23页/共30页n n冠状动脉 冠心病n n脑血管 脑梗死 n n肾动脉n n外周血管 下肢动脉粥样硬化第24页/共30页(二二)微血管病变微血管病变 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚管基底膜增厚 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板

15、功能异血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关的发生、发展有关第25页/共30页1 1糖尿病肾病糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化毛细血管间肾小球硬化 期期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加入球小动脉扩张，球内压增加 期期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（排泄率（AER)AER)正常或间歇性增高正常或间歇性增高 期期 早期肾病，微量白蛋白尿早期肾病，微量白蛋白尿,AER20,AER20200g/

16、min200g/min 期期 临床肾病，临床肾病，AER200g/min,AER200g/min,即尿白蛋白排出即尿白蛋白排出量量300mg/24h,300mg/24h,尿蛋白总量尿蛋白总量0.5g/24h,0.5g/24h,肾小球滤过率下肾小球滤过率下降，浮肿和高血压降，浮肿和高血压 期期 尿毒症尿毒症第26页/共30页2.2.糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变 期期 微血管瘤，出血微血管瘤，出血 期期 微血管瘤，出血并有硬性渗出微血管瘤，出血并有硬性渗出 期期 出现棉絮状软性渗出出现棉絮状软性渗出 期期 新生血管形成，玻璃体出血新生血管形成，玻璃体出血 期期 机化物形成机化物形成 期期

17、视网膜脱离，失明视网膜脱离，失明3.3.其他其他 糖尿病性心肌病糖尿病性心肌病第27页/共30页（三）糖尿病神经病变（三）糖尿病神经病变 (1)(1)周围神经病变周围神经病变 感觉神经感觉神经 运动神经运动神经 (2)(2)自主神经病变自主神经病变 胃肠胃肠 心血管心血管 泌尿生殖泌尿生殖 排汗异常排汗异常第28页/共30页（四）眼的其他病变（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等睫状体病变等（五）糖尿病足（五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽坏疽第29页/共30页