糖尿病酮症酸中毒讲课.pptx

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1、会计学1糖尿病酮症酸中毒讲课糖尿病酮症酸中毒讲课定义定义n n糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足，升糖激素不适当地升高，而导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒等一组症候群，是糖尿病最常见的急性并发症。第1页/共41页诱因诱因n n感染是感染是DKADKA最常见的诱因，常见的感染部位包括呼吸道、泌尿道、最常见的诱因，常见的感染部位包括呼吸道、泌尿道、皮肤、胃肠道、胆襄炎、蜂窝组织炎及败血症等。其中以呼吸道皮肤、胃肠道、胆襄炎、蜂窝组织炎及败血症等。其中以呼吸道感染最常见。感染最常见。n n治疗不当：包括中断药物治疗、剂量不足、抗药性产生等

2、情况，治疗不当：包括中断药物治疗、剂量不足、抗药性产生等情况，特别是胰岛素的治疗。特别是胰岛素的治疗。n n饮食不调及胃肠道疾病：暴饮暴食或进食大量含糖含脂肪的食物、饮食不调及胃肠道疾病：暴饮暴食或进食大量含糖含脂肪的食物、酗酒，急性胃肠炎、呕吐、腹泻或高热进食进水不足导致严重脱酗酒，急性胃肠炎、呕吐、腹泻或高热进食进水不足导致严重脱水等。水等。第2页/共41页诱因诱因n n各种应激：如外伤、手术、麻醉、妊娠、分娩尤其并发妊高症、急性心肌梗死、急性脑血管病变等。n n其它内分泌疾病：分泌升高血糖激素的疾病如肢端肥大症、皮质醇增多症（包括使用大量糖皮质激素），因拮抗胰岛素的作用，诱发DKA。第3

3、页/共41页病理生理病理生理n n体内胰岛素的严重缺乏和升糖激素（胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素）的过多 n n（一）糖代谢紊乱，糖原合成与糖的利用下降，糖原分解与利用增加，结果血糖升高 n n（二）酮症及酸中毒：脂肪分解增加，游离脂肪酸增多，生成大量乙酰COA，后者由于胰岛素缺乏，进入三羧循环代谢障碍，而形成大量酮体。第4页/共41页酮体的组成和代谢酮体的组成和代谢n n葡萄糖葡萄糖 丙酮酸丙酮酸 草酰乙酸草酰乙酸 三羧酸循环三羧酸循环n n n n脂肪酸脂肪酸 乙酰乙酰CoA CoA 三羧酸循环三羧酸循环 n n 乙酰乙酸乙酰乙酸n n n n 羟丁酸羟丁酸 丙酮丙酮n n乙酰乙酰

4、CoA +CoA +草酰乙酸草酰乙酸 =柠檬酸柠檬酸 三羧酸循环三羧酸循环 第5页/共41页病理生理病理生理n n酮体包括：乙酰乙酸、-羟丁酸及丙酮3种成分，其中以乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应；酮体超过机体利用，在体内大量积聚，将会引起代谢酸中毒。n n（三）脱水：高血糖及高血酮引起高渗性利尿，尿量增加，水分丢失，严重时脱水可达体重的10%第6页/共41页病理生理病理生理n n（四）电解质紊乱：酮体排出时与钾钠离子结合成盐类从尿中排出，因此血浆钾钠离子减少；DKA时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显著。DKA血液浓缩,血钾和血钠测定值可能不低，但总体钾和钠仍然是低的。细胞分

5、解代谢增加，磷的丢失亦增加，临床上出现低磷血症。第7页/共41页临床表现临床表现n n糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多、疲倦乏力、体重下降加重。n n胃肠道症状：包括食欲不振、恶心呕吐、腹痛症状，有时甚至被误诊为急腹症。第8页/共41页临床表现临床表现n n呼吸系统；PH值7.2时呼吸深快，呈Kussmauls呼吸,PH值7.0时则呼吸受抑制.部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味。n n神经系统：头痛、头晕、萎靡、烦躁、嗜睡、昏迷。造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭等。第9页/共41页临床表现临床表现n n脱水：中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，如尿量减少、皮肤

6、干燥、眼球下陷等。可有循环衰竭，可表现为心率增快、脉搏细弱、四肢发冷、血压下降、甚至休克，严重者可危及生命。n n诱发疾病的表现：应注意诱发疾病的表现，并与酮症酸中毒的表现相区别，以免延误病情。第10页/共41页实验室检查实验室检查n n血糖、尿糖：血糖一般为16.733.3mmo/L,有时高达55.5mmo/L以上，个别患者血糖不高，出现所谓正常血糖性酮症酸中毒，多为使用胰岛素治疗的糖尿病患者，患者尿糖多为（+）（+）。第11页/共41页实验室检查实验室检查n n血酮、尿酮：尿酮可用试纸或酮体粉测定，主要与乙酰乙酸反应，分析酮体水平时值得注意的是：酮症消退时，-羟丁酸转化为乙酰乙酸，而后者与

7、酮体粉的显色反应强于前者，故可能出现酮体水平下降而测定值反而假性升高的情况。缺氧时，较多的乙酰乙酸被还原成羟丁酸，酮体可假性降低。第12页/共41页实验室检查实验室检查n n血酸碱度：血二氧化碳结合力（CO2CP）及PH值下降，临床上偶可见血PH不低，甚至碱血症的酮症酸中毒，患者多原有代谢性碱中毒、严重呕吐、摄入利尿剂或碱性物质过多等情况，应予鉴别。第13页/共41页实验室检查实验室检查n n电解质及BUN：钠、氯常低，由于血液浓缩，亦可正常或升高；血钾可正常偏低或偏高。但总体钾、钠、氯均减少。但BUN多升高，这是血容量下降、肾灌流量下降、蛋白分解增加所致，BUN持续不降者予后不佳。血淀粉酶升

8、高可见于40%-75%的患者，治疗后2-6天内降至正常。第14页/共41页实验室检查实验室检查n n其它：血常规：白细胞和中性粒细胞水平可增高，反映血液深缩、感染或肾上腺皮质功能增强；尿常规：可出现蛋白尿和管型尿，可有泌尿系感染的表现；血脂：可升高，重者血清可呈乳糜状。第15页/共41页实验室检查实验室检查n n其它：胸透：有利于寻找诱发或继发疾病；心电图：有利于寻找诱因（如心肌梗塞），可帮助了解血钾水平，糖尿病患者伴植物神经病变可发生无痛性心梗，应常规做心电图检查尤其老年人。第16页/共41页DKA诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断n nDKA的诊断并不困难，关键在于想到发生DKA的可能性。n n

9、（1 1）糖尿病的类型，如）糖尿病的类型，如1 1型糖尿病发病急骤者；型糖尿病发病急骤者；2 2型糖尿病并急性型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。感染或处于严重应激状态者。n n（2 2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。n n（3 3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。n n（4 4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKADKA的重要诊断依据的重要诊断依据之一。之一。n n（5 5）酸中毒，较重的）酸中毒，较重的DKADKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并患者多伴有代偿或失代偿

10、性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。排除其他原因所致酸中毒。第17页/共41页DKA诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断n nDKADKA的危重指标的危重指标n n（1 1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。n n（2 2）血）血pHpH值值7.17.1，CO2CP10mmol/LCO2CP33.3mmol/L33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。伴有血浆高渗现象。n n（4 4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。n n（5 5）血尿素氮持续增高。）血尿素氮持续增高。n nDKADKA病情严重时可出现昏迷，应注意与脑血管病

11、以及糖尿病的其病情严重时可出现昏迷，应注意与脑血管病以及糖尿病的其它急性并发症相鉴别它急性并发症相鉴别,有时与尿毒症或脑血管病共存而使病情更为有时与尿毒症或脑血管病共存而使病情更为复杂，腹痛者与其他急腹症鉴别。复杂，腹痛者与其他急腹症鉴别。第18页/共41页DKA的治疗的治疗n n（一）补液是关键n n输液是抢救DKA首要的、关键性措施。补液的目的是迅速解除末梢循环灌注，不灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥，另外，单纯注射胰岛素而无足够的液体可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足。第19页/共41页补液补液n n补液种类：通常开始使用生理盐水，一般不主张用低渗盐水。血糖下降

12、至13.9mmol/L时改为5葡萄糖盐水或5葡萄糖，内加一定比例的胰岛素，因为消酮所必需。有休克者给予一定量的右旋糖酐、血浆等胶体液。第20页/共41页n n葡萄糖葡萄糖 丙酮酸丙酮酸 草酰乙酸草酰乙酸 三羧酸循环三羧酸循环n n n n脂肪酸脂肪酸 乙酰乙酰CoA CoA 三羧酸循环三羧酸循环 n n 乙酰乙酸乙酰乙酸n n n n 羟丁酸羟丁酸 丙酮丙酮n n乙酰乙酰CoA +CoA +草酰乙酸草酰乙酸 =柠檬酸柠檬酸 三羧酸循环三羧酸循环 第21页/共41页补液补液n n补液量、速度及方式：补液总量可按体重的10计算，补液宜先快后慢。一般2小时内补10002000ml，26小时补1000

13、2000ml。第一个24小时补液总量40005000ml严重失水者可达60008000ml，前45小时补总量的1/31/2。对老年人或伴有心、肺、肾、脑血管疾病者应注意补液的量和速度，必要时作中心静脉压下监护。第22页/共41页补液补液n n如患者清醒，可鼓励病人饮水，头2小时内喝进500至1000ml温水对昏迷的病人也可行胃管内补液，以减少静脉输液量，胃肠道补液可占总补液量的1/3至1/2。如患者有恶心、呕吐或胃肠明显胀大及消化道出血，则不宜胃肠道补液。第23页/共41页胰岛素应用胰岛素应用n n常需静脉给药。在胰岛素应用前可加用首次负荷剂量1020U，静脉推注。n n每小时第公斤体重0.1

14、u,此浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降血糖效应，而促进钾离子转移的作用较弱。较少发生低血糖、低血钾和脑水肿。第24页/共41页胰岛素应用胰岛素应用n n具体应用可采用两步法：n n第一步：患者确诊后即单独开放静胲通路，若血糖16.7mmol/L则在生理盐水内加入短效胰岛素，一般按每小时46U持续静胲滴注。以每小时3.96.1mmol/L为宜；2小时后若血糖无肯定下降，考虑可能因酸血症引起胰岛素抵抗，而需将胰岛素浓度加倍。第25页/共41页胰岛素应用胰岛素应用n n如患者进食可予三餐前皮下胰岛素治疗，或进食后诺和锐特充皮下，睡前长效胰岛素治疗。n n当血糖降至13.9mm

15、ol/L时转为第二步治疗。第26页/共41页胰岛素应用胰岛素应用n n第二步治疗：将生理盐水改为5葡萄粮盐水或5葡萄糖液(根据血钠浓度)，27克葡萄糖给胰岛素1U（一般500ml液体中，血糖12mmol/l 给予胰岛素1014U；血糖910mmol/l 给予胰岛素810U；血糖78mmol/l 给予胰岛素68U）,直到尿酮体消失，可过渡到平日治疗。第27页/共41页纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱 n n钠和氯的补充可通过输入生理盐水来实现，故纠正电解质紊乱主要是补钾。DKA患者几乎均伴有低钾，尽管在酸中毒、脱水时实测血清钾可能不低。胰岛素的应用和血pH和升高，K进入细胞内，可进一步加重缺钾。第2

16、8页/共41页纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱 n n应注意肾功能，坚持见尿（30ml/h）补钾的原则。血钾低或正常而且有尿者可立即补钾；血钾高或无尿者第2、3瓶液应补钾；待血钾正常后，仍应口服补钾46g/d，一周左右，以补充细胞内缺钾。第29页/共41页谨慎补碱谨慎补碱 n nDKA为继发性代谢性酸中毒，经胰岛素治疗后酸中毒可随代谢的好转而纠正，一般不需要另给碱性药。补充碳酸氢钠过多过快可产生许多不利影响。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢要，快速补碱后，血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性，引起细胞内酸中毒，加重昏迷。又此外，还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒的不利影响，故补碱应慎

17、重。第30页/共41页谨慎补碱谨慎补碱n n若pH7.1，或血碳酸氢根（HCO3）5mmol/L（相当于CO2-CP11.213.5mmol/L），无明显酸中毒大呼吸，可暂不补碱。如pH降至7.1，或HCO3降至5mmol/L（相当于CO2CP4.56.7mmol/L），给予5NaHCO3 50100ml（5NaHCO3 0.5ml/kg 可使CO2CP 升高1mmol/l）静脉滴注输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价降低。第31页/共41页消除诱因、治疗合并症消除诱因、治疗合并症 n n诱因不除，DKA往往难以纠正。感染是DKA的常见诱因，DKA又常常合并感染，即使找不到

18、感染灶，病人体温又高，白细胞升高，应予抗生素治疗。DKA带来的休克、左心衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等并发症影响病人的预后，常是DKA病人的直接死因。因此应积极治疗并发症。第32页/共41页DKA护理护理n n 病情观察病情观察n n酮症酸中毒病人逐渐出现疲乏软弱，极度口渴，厌食，恶心，呕酮症酸中毒病人逐渐出现疲乏软弱，极度口渴，厌食，恶心，呕吐。呼吸加速，呼气时有酮味（烂苹果样气味）。吐。呼吸加速，呼气时有酮味（烂苹果样气味）。n n脱水，尿量减少，皮肤干燥无弹性，眼球下陷。严重时可出现休脱水，尿量减少，皮肤干燥无弹性，眼球下陷。严重时可出现休克，表现为心率加快、脉细速、血压下降、四肢厥冷等，病

19、人呈克，表现为心率加快、脉细速、血压下降、四肢厥冷等，病人呈倦睡而渐人昏迷。倦睡而渐人昏迷。n n 实验室检查：血糖明显升高，血二氧化碳结合力明显降低。血酮实验室检查：血糖明显升高，血二氧化碳结合力明显降低。血酮增高，尿糖强阳性尿酮阳性，血白细胞增高等。增高，尿糖强阳性尿酮阳性，血白细胞增高等。第33页/共41页一般护理一般护理 n n绝对卧床休息，应立即配合抢救治疗。快速建立静脉通路；扩张者插胃管；绝对卧床休息，应立即配合抢救治疗。快速建立静脉通路；扩张者插胃管；尿潴留者插导尿管。尿潴留者插导尿管。n n 建立特别护理。严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿建立特别护理。严密观

20、察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每糖、尿酮体、血气分析及电解质。每0 05 52h2h侧血压、呼吸、脉搏一次；记侧血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每出入量；每2h2h查尿糖和尿酮体一次，查尿糖和尿酮体一次，2 24h4h查血糖及电解质一次。查血糖及电解质一次。n n吸氧；对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅；勤翻身叩背，以防止压吸氧；对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅；勤翻身叩背，以防止压疮和坠积性肺炎的发生。疮和坠积性肺炎的发生。n n 协助处理诱发因素和并发症。预防感染，必须做好口腔及皮肤护理，保持皮协助处理诱发因素和并发症。预防感染，必须

21、做好口腔及皮肤护理，保持皮肤清沽，预防压疮和继发感染，女性病人应保持外阴部的清洁。血管病变的肤清沽，预防压疮和继发感染，女性病人应保持外阴部的清洁。血管病变的护理，除按糖尿病一般护理外，根据不同部位或器官的血管病变进行护理。护理，除按糖尿病一般护理外，根据不同部位或器官的血管病变进行护理。神经病变的护理，局部按摩及理疗，对皮肤感觉消失者应注意防止损伤。神经病变的护理，局部按摩及理疗，对皮肤感觉消失者应注意防止损伤。第34页/共41页饮食护理饮食护理 n n禁食，待昏迷缓解后改糖尿病半流质或糖尿病饮食。禁食，待昏迷缓解后改糖尿病半流质或糖尿病饮食。n n 糖尿病饮食：参照理想体重和活动强度计算每

22、日所需总热量。成糖尿病饮食：参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年休息者每日每公斤标准体重热量年休息者每日每公斤标准体重热量105105125kJ125kJ（252530kcal30kcal）；轻）；轻体力劳动者体力劳动者125125146kJ146kJ（303035kcal35kcal）；中体力劳动者）；中体力劳动者146146167kJ167kJ（353540kcal40kcal）；重体力劳动者）；重体力劳动者167kJ167kJ（40kcal40kcal以上）。蛋白质以上）。蛋白质量约占总热量的量约占总热量的12121515，脂肪约占，脂肪约占3030，碳水化合物约占，碳水化合物

23、约占50506060。三餐分配一般为。三餐分配一般为1 15 5、2 25 5、2 25 5或或1 13 3、1 13 3、1 13 3。三餐饮食内容要搭配均匀，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，三餐饮食内容要搭配均匀，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，且要定时定量，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释且要定时定量，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。放。第35页/共41页静脉补液护理静脉补液护理 n n快速建立快速建立2 23 3条静脉通道，纠正水和电解质失调，维持酸碱平衡，条静脉通道，纠正水和电解质失调，维持酸碱平衡，纠正酮症等治疗。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便

24、纠正酮症等治疗。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。于控制剂量。n n 一般先输等渗氯化钠液，开始时补液速度应较快，必要时根据中一般先输等渗氯化钠液，开始时补液速度应较快，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。心静脉压决定输液量和速度。n n补钾：根据血钾、心电图、尿量等，掌握补钾的时间及量，点滴补钾：根据血钾、心电图、尿量等，掌握补钾的时间及量，点滴速度不宜过快，浓度不得大于速度不宜过快，浓度不得大于500ml500ml内加氯化钾内加氯化钾1 15g5g，切忌静推，切忌静推，不得渗出血管外。不得渗出血管外。第36页/共41页胰岛素治疗护理胰岛素治疗护理 n n如如DKADKA

25、病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，且剂量不宜随时调整，所以在病程的第一个且剂量不宜随时调整，所以在病程的第一个24h24h，应采用持续静滴，应采用持续静滴胰岛素治疗。胰岛素治疗。n n 2h2h测血糖测血糖1 1次，依血糖水平随时调整胰岛素剂量。次，依血糖水平随时调整胰岛素剂量。n n若惕低血搪的发生，如有心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡，若惕低血搪的发生，如有心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状，应及时报告医生并立即测血糖，必要时推注高甚至昏迷等症状，应及时报告医生并立即测血糖，必要时推注高渗葡萄糖。渗葡萄

26、糖。n n 小剂量胰岛素应用时，抽吸剂量要正确，以减少低血糖、低血钾、小剂量胰岛素应用时，抽吸剂量要正确，以减少低血糖、低血钾、脑水肿的发生。脑水肿的发生。第37页/共41页预后的评估预后的评估n n年龄超过50岁者预后差n n昏迷较深，时间长的预后差n n血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良n n有严重低血压者死亡率高n n伴有其严重并发症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。第38页/共41页预防预防 n nDKA是可以预防的，因此应坚持防重于治的原则。应坚持饮食和药物治疗，不能任意减药与停药，特别是注射胰岛素患者。让患者了解可能使DKA发生的各种诱因，及时给予避免和相应处理，及时调整治疗方案，包括胰岛素用量和控制感染。第39页/共41页第40页/共41页