医学专题一休克的急救与措施.ppt

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1、第十二章第十二章休休 克克第一页，共六十三页。教学目的教学目的(md)要求要求掌握掌握 休克的概念、休克的发展过程和发病休克的概念、休克的发展过程和发病机制。机制。熟悉熟悉 休克的病因及分类。休克的细胞代休克的病因及分类。休克的细胞代谢改变及器官谢改变及器官(qgun)功能障碍。功能障碍。了解了解 休克防治和护理的病理生理学基础。休克防治和护理的病理生理学基础。第二页，共六十三页。概概 述述休克休克休克休克(xik)(xik)(xik)(xik)是什么？是什么？是什么？是什么？是晕过去吗？是晕过去吗？第三页，共六十三页。概概 述述 是血压下降？是血压下降？90/70mmHg90/70mmHg第

2、四页，共六十三页。对休克认识对休克认识(rn shi)(rn shi)(rn shi)(rn shi)的发的发展展从缩血管从缩血管从缩血管从缩血管(xugun)(xugun)(xugun)(xugun)到扩管到扩管到扩管到扩管扩容扩容扩容扩容第五页，共六十三页。休克休克(xik)(xik)(xik)(xik)的定义的定义 休克定义休克定义休克定义休克定义：机体在各：机体在各：机体在各：机体在各种强烈致病因子作用发生种强烈致病因子作用发生种强烈致病因子作用发生种强烈致病因子作用发生(fshng)(fshng)(fshng)(fshng)的一种以的一种以的一种以的一种以有效循环有效循环有效循环有效

3、循环血量血量血量血量急剧减少，组织脏器血急剧减少，组织脏器血急剧减少，组织脏器血急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重液灌流量严重不足，以致各重液灌流量严重不足，以致各重液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障要生命器官和细胞功能代谢障要生命器官和细胞功能代谢障要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病碍及结构损害的全身性危重病碍及结构损害的全身性危重病碍及结构损害的全身性危重病理过程。理过程。理过程。理过程。有效循环血量有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴(ln b)血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：其依赖于：

4、其依赖于：其依赖于：充足的血量；充足的血量；充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力第六页，共六十三页。第一节第一节 休克的病因休克的病因(bngyn)(bngyn)(bngyn)(bngyn)和分类和分类一、休克一、休克一、休克一、休克(xik)(xik)(xik)(xik)的病因的病因的病因的病因失血失血失血失血(shxu)(shxu)(shxu)(shxu)与与与与失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强

5、烈神经刺激强烈神经刺激心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 hemorrhagic shock burn shockhemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shocktraumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shockanaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shockcardiogenic shock第七页，共六十三页。按病因按病因(bngyn)(bngyn)(bngyn)(bngyn)分

6、类分类 按休克按休克按休克按休克(xik)(xik)(xik)(xik)发生的起始环节分类发生的起始环节分类发生的起始环节分类发生的起始环节分类 二、休克二、休克(xik)(xik)(xik)(xik)的分类的分类低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock)失血失血失血失血失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压

7、力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少三低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高一高一高:PR:PR:PR:PR 血容量减少，血容量减少，血容量减少，血容量减少，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少第八页，共六十三页。二、休克二、休克(xik)(xik)(xik)(xik)的分类的分类血血血血管管管管

8、(x x x xu u u u g g g gu u u u n n n n)源源源源性性性性休休休休克克克克 炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液(xuy)(xuy)(xuy)(xuy)淤滞，有效循环血量减少。淤滞，有效循环血量减少。淤滞，有效循环血量减少。淤滞，有效循环血量减少。vasogenic shockvasogenic shock第九页，共六十三页。二、休克二、休克(xik)(xik)(xik)(xik)的分类的分类心心心心源源源源性性性性休休休休克克克克(x x x

9、 xi i i i k k k k )心肌源性：心肌源性：心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病等心梗，心肌病等心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：急性急性急性急性(jxng)(jxng)(jxng)(jxng)心脏压塞心脏压塞心脏压塞心脏压塞等等等等 心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻cardiogenic shockcardiogenic shock第十页，共六十三页。二、休克二、休克(xik)(xik)(xik)(xik)的分类的分类 按血流动力学特点按血流动力学特点按血流动力学特点按血流动力学特点(tdin)(tdin)(tdin)(td

10、in)分类分类分类分类高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量增高降低降低总外周阻力总外周阻力降低增高降低血压血压稍降低稍降低降低脉压差脉压差增大减小-皮肤血管皮肤血管血管扩张血管收缩-皮温皮温温度高温度低-暖休克暖休克(xik)(xik)冷休克冷休克第十一页，共六十三页。第二节第二节第二节第二节 休克的发展休克的发展休克的发展休克的发展(fzhn)(fzhn)(fzhn)(fzhn)过程和发病机制过程和发病机制过程和发病机制过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程以失血性休克为例，按照休克的发展过程以失血性休克为例，按照休克的发展过程以失血性休克

11、为例，按照休克的发展过程(guchng)(guchng)(guchng)(guchng)分为三期：分为三期：分为三期：分为三期：期：期：期：期：休克休克休克休克(xik)(xik)(xik)(xik)的代偿期的代偿期的代偿期的代偿期 期：期：期：期：休克的失代偿期休克的失代偿期休克的失代偿期休克的失代偿期 期：期：期：期：休克的难治期休克的难治期休克的难治期休克的难治期第十二页，共六十三页。一、休克一、休克(xik)(xik)(xik)(xik)代偿期代偿期（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组

12、织组织组织组织(zzh)(zzh)(zzh)(zzh)缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流组组织织灌灌流流(u u n n l li i)(u u n n l li i)状状态态状状态态：微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变第十三页，共六十三页。一、休克一、休克(xik)(xik)(xik)(xik)代偿代偿期期 主要主要主要主要(zhyo)(zhyo)(zhyo)(zhyo)临床表现临床表现临床表现临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢四肢四肢四肢(szh)(szh)(szh)(szh)湿冷湿冷湿冷

13、湿冷96/min96/min脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚105/85mmHg105/85mmHg血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍第十四页，共六十三页。一、休克一、休克(xik)(xik)(xik)(xik)代偿期代偿期 代偿代偿代偿代偿(di chn)(di chn)(di chn)(di chn)机制机制机制机制

14、CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETADHADH-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shockTXATXA2 2LTLTS S神经神经神经神经(shnjng)(shnjng)(shnjng)(shnjng)体液体液体液体液机制机制机制机制第十五页，共六十三页。“自身自身自身自身(zs

15、hn)(zshn)(zshn)(zshn)输血输血输血输血”一、休克一、休克(xik)(xik)(xik)(xik)期期 代偿代偿代偿代偿(di chn)(di chn)(di chn)(di chn)机制机制机制机制肌性小静脉及肝脾收缩，肌性小静脉及肝脾收缩，肌性小静脉及肝脾收缩，肌性小静脉及肝脾收缩，增加回心血量增加回心血量增加回心血量增加回心血量是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的“第一道防线第一道防线第一道防线第一道防线”维持血压维持血压维持血压维持血压代偿意义代偿意义代偿意义代偿意义1 1 1 1）回心血量增加）回心血量增加）回心血

16、量增加）回心血量增加第十六页，共六十三页。“自身自身自身自身(zshn)(zshn)(zshn)(zshn)输液输液输液输液”一、休克一、休克(xik)(xik)(xik)(xik)期期 代偿代偿代偿代偿(di chn)(di chn)(di chn)(di chn)机制机制机制机制毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管回流入血管回流入血管回流入血管是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的“第

17、二道防线第二道防线第二道防线第二道防线”微静脉微静脉微静脉微静脉微动脉微动脉微动脉微动脉收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显另外，另外，RAASRAAS激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加第十七页，共六十三页。一、休克一、休克(xik)(xik)期期2 2）心排出量增加）心排出量增加 因交感神经兴奋和因交感神经兴奋和CACA释放释放，HRHR加快加快(ji(ji kui)kui),心缩力加强心缩力加强-使使CO CO 3 3）外周阻力增高）外周阻力增高 选择性外周血管收缩，外周阻力选择性外周血管收缩，外周阻力，BPBP下降程度减轻下降程度减轻 代偿代偿代偿代

18、偿(di chn)(di chn)(di chn)(di chn)机制机制机制机制第十八页，共六十三页。血液血液血液血液(xuy)(xuy)(xuy)(xuy)重新分布重新分布重新分布重新分布 一、休克一、休克(xik)(xik)(xik)(xik)期期 代偿代偿代偿代偿(di chn)(di chn)(di chn)(di chn)机制机制机制机制皮肤、骨骼肌、腹腔内脏皮肤、骨骼肌、腹腔内脏皮肤、骨骼肌、腹腔内脏皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显和肾脏血管收缩明显和肾脏血管收缩明显和肾脏血管收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显心血管扩张心血管扩张心血

19、管扩张心血管扩张第十九页，共六十三页。二、休克失代偿二、休克失代偿(di chn)(di chn)(di chn)(di chn)期期（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）灌多于流，血液灌多于流，血液灌多于流，血液灌多于流，血液(xuy)(xuy)(xuy)(xuy)淤淤淤淤滞滞滞滞组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织组组织织(z z z zh h)(z z z zh h)灌灌流流状状灌灌流流状状态态态态：微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变第二十页，共六十

20、三页。二、休克二、休克(xik)(xik)(xik)(xik)期期 主要主要主要主要(zhyo)(zhyo)(zhyo)(zhyo)临床表现临床表现临床表现临床表现心心心心灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足(bz)(bz)(bz)(bz)心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力肾肾肾肾血流持续不足血流持续不足血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤皮肤皮肤微血管瘀血微血管瘀血微血管瘀血微血管瘀血发绀、花斑发绀、花斑发绀、花斑发绀、花斑血压血压血压血压进行性下降进行性下降进行性下降进行性下降脑脑脑脑灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 表情淡漠，甚至昏迷表情淡漠，甚至昏迷表情淡

21、漠，甚至昏迷表情淡漠，甚至昏迷70/50mmHg70/50mmHg脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速第二十一页，共六十三页。失代偿失代偿失代偿失代偿(di chn)(di chn)(di chn)(di chn)机制机制机制机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制 二、休克二、休克(xik)(xik)(xik)(xik)期期 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使缺氧使缺氧使COCOCOCO2 2 2 2和乳酸堆积和乳酸堆积和乳酸堆积和乳酸堆积(duj)(duj)(duj)(duj)，引起的酸中毒使血，引起的酸中毒使血，引起的酸中毒使血，引起的酸中毒使血管平滑肌对管平滑肌对管平滑肌对

22、管平滑肌对CAsCAsCAsCAs反应性降低反应性降低反应性降低反应性降低 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组组组 胺胺胺胺细胞解体细胞解体细胞解体细胞解体K K K K+大量释出大量释出大量释出大量释出缓激肽缓激肽缓激肽缓激肽ATPATPATPATP分解分解分解分解腺腺腺腺 苷苷苷苷激肽激活激肽激活激肽激活激肽激活第二十二页，共六十三页。失代偿机制失代偿机制失代

23、偿机制失代偿机制(jzh)(jzh)(jzh)(jzh)神经体液机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制 二、休克二、休克(xik)(xik)(xik)(xik)期期巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSLPSLPSTNFTNFTNFTNFNONONONOTNFTNFTNFTNFNONONONONONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张内毒素的作用内毒素的作用内毒素的作用内毒素的作用(zuyng)(zuyng)(zuyng)(zuyng)第二十三页，共六十三页。失代偿失代偿失代偿失代偿(di chn)(di chn)(di chn)(di chn)机制机制机

24、制机制血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变 二、休克二、休克(xik)(xik)(xik)(xik)期期 6 6 6 6血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集7 7 7 7红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集8 8 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁9 9 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成形成形成微循环微循环微循环微循环阻力增加阻力增加阻力增加阻力增加第二十四页，共六十三页。二、休克二、休克(xik)(xik)(xik)(xik)期期 失代偿机制失代偿机制

25、失代偿机制失代偿机制(jzh)(jzh)(jzh)(jzh)后果后果后果后果 回心血回心血回心血回心血(xnxu)(xnxu)(xnxu)(xnxu)量减少量减少量减少量减少静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张“自身输血自身输血自身输血自身输血”作用停止作用停止作用停止作用停止血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少第二十五页，共六十三页。二、休克二、休克(xik)(xik)(xik)(xik)期期 失代偿失代偿失代偿失代偿(di chn)(di chn)(di chn)(di chn)

26、机制机制机制机制后果后果后果后果 “自身输液自身输液自身输液自身输液(shy)(shy)(shy)(shy)”作用停止作用停止作用停止作用停止毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞流体静压升高流体静压升高流体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩休克时，酸性代谢产休克时，酸性代谢产休克时，酸性代谢产休克时，酸性代谢产物等使组织间胶体亲物等使组织间胶体亲物等使组织间胶体亲物等使组织间胶体亲水性增加水性增加水性增加水性增加自身自身自身自身输液输液

27、输液输液作作作作用用用用停停停停止止止止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体第二十六页，共六十三页。当平均动脉血压当平均动脉血压50mmHg50mmHg时，心、脑血管时，心、脑血管失去自身失去自身(zshn)(zshn)调节，心调节，心脑供血不足，功能衰竭。脑供血不足，功能衰竭。二、休克二、休克(xik)(xik)(xik)(xik)期期 失代偿失代偿失代偿失代偿(di chn)(di chn)(di chn)(di chn)机制机制机制机制后果后果后果后果心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少第二十七页，共六十三页。三、休克三、休克(xik)(x

28、ik)(xik)(xik)不可逆期不可逆期（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）不灌不流，血液不灌不流，血液不灌不流，血液不灌不流，血液(xuy)(xuy)(xuy)(xuy)高高高高凝凝凝凝组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供微微 循循 环环 衰衰 竭竭微微 循循 环环 衰衰 竭竭(s s h h u u i i j j i i )(s s h h u u i i j j i i )期期期期组组 织织 灌灌 流流 状状 态态组组 织织 灌灌 流流 状状 态态：微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变第二十八页，共六十三页。主要主要主要主要

29、(zhyo)(zhyo)(zhyo)(zhyo)临床表现临床表现临床表现临床表现三、休克三、休克(xik)(xik)(xik)(xik)期期循环衰竭循环衰竭循环衰竭循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，CVPCVPCVPCVP降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷并发并发并发并发DICDICDICDIC，毛细血管无复流（，毛细血管无复流（，毛细血管无复流（，毛细血管无复流（no-reflowno-reflowno-reflowno-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛

30、细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DICDICDICDIC重要重要重要重要(zhngyo)(zhngyo)(zhngyo)(zhngyo)器官功能障碍或衰竭器官功能障碍或衰竭器官功能障碍或衰竭器官功能障碍或衰竭第二十九页，共六十三页。三、休克三、休克(xik)(xik)(xik)(xik)期期 微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹性扩张微血管平滑肌麻痹性扩张微血管平滑肌麻痹性扩张微血管平滑肌麻痹性扩张(kuzhng)(kuzhng)(kuzhng)(kuzhng)，对血管活性药物

31、，对血管活性药物，对血管活性药物，对血管活性药物反应性消失反应性消失反应性消失反应性消失血液流变学改变凝血液流变学改变凝血液流变学改变凝血液流变学改变凝血系统激活血系统激活血系统激活血系统激活(j hu)(j hu)(j hu)(j hu)TXATXATXATXA2 2 2 2-PGI-PGI-PGI-PGI2 2 2 2失衡失衡失衡失衡DICDICDICDICDICDICDICDIC的形成的形成的形成的形成 不可逆的机制不可逆的机制不可逆的机制不可逆的机制另外，重要器官功能衰竭另外，重要器官功能衰竭另外，重要器官功能衰竭另外，重要器官功能衰竭第三十页，共六十三页。休克休克(xik)(xik)

32、(xik)(xik)机制研究进展机制研究进展 从微循环学说到细胞机制从微循环学说到细胞机制从微循环学说到细胞机制从微循环学说到细胞机制(jzh)(jzh)(jzh)(jzh)的进展的进展的进展的进展休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复细胞细胞细胞细胞(xbo)(xbo)(xbo)(xbo)功能恢复促进微循环恢复功能恢复促进微循环恢复功能恢复促进微循环恢复功能恢复促进微循环恢复促细胞功能恢复的药物具有抗

33、休克疗效促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效休克细胞休克细胞休克细胞休克细胞（shock cellshock cell）是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础第三十一页，共六十三页。补充补充(b(bchng)chng)内容内容19861986年年年年SenSen和和和和BaltimoreBaltimore首次鉴定首次鉴定首次鉴定首次鉴定核因子核因子核因子核因子BB(nuclear factor kappa (nuclear factor kappa B,NF-B)B,NF-B)NF-B

34、NF-B是普遍存在于细胞浆中的一种快反应是普遍存在于细胞浆中的一种快反应是普遍存在于细胞浆中的一种快反应是普遍存在于细胞浆中的一种快反应(f(fnyng)nyng)转录因子转录因子转录因子转录因子,它它它它与一抑制性蛋白与一抑制性蛋白与一抑制性蛋白与一抑制性蛋白IBIB结合而为非活性状态结合而为非活性状态结合而为非活性状态结合而为非活性状态一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与IBIB解离而转入核内与特异的启动子结合解离而转入核内与特

35、异的启动子结合解离而转入核内与特异的启动子结合解离而转入核内与特异的启动子结合,从而调控基因的表达从而调控基因的表达从而调控基因的表达从而调控基因的表达 NF-B NF-B的激活，引起的激活，引起的激活，引起的激活，引起IL-8,TNF-IL-8,TNF-等炎症因子的过度表达等炎症因子的过度表达等炎症因子的过度表达等炎症因子的过度表达炎症炎症炎症炎症(ynzhng)(ynzhng)介质信号转导的介质信号转导的介质信号转导的介质信号转导的NF-BNF-B通路通路第三十二页，共六十三页。NF-NF-NF-NF-B B B B的激活的激活(j hu)(j hu)(j hu)(j hu)和抑制和抑制激

36、酶、氧自由基及其他第二信使激酶、氧自由基及其他第二信使IB-p65-p50B 结合结合(jih)位点位点转录转录NF-B(p65-p50)IBLPS炎症因子炎症因子细胞膜细胞膜胞胞 浆浆细胞核细胞核第三十三页，共六十三页。休克时微循环严重休克时微循环严重休克时微循环严重休克时微循环严重(ynzhng)(ynzhng)(ynzhng)(ynzhng)障碍，组织低灌流，细胞缺氧障碍，组织低灌流，细胞缺氧障碍，组织低灌流，细胞缺氧障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖糖糖糖酵解酵解酵解酵解脂肪脂肪脂肪脂肪分解分解分解分解蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质分解分解分解分解 高乳酸血症高乳酸血症高乳酸血症高乳酸血症血中游离

37、脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡 一、物质代谢一、物质代谢一、物质代谢一、物质代谢(dixi)(dixi)(dixi)(dixi)紊乱紊乱紊乱紊乱合成合成合成合成(hchng)(hchng)(hchng)(hchng)另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多可导另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多可导另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多可导另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多可导致致致致一过性高血糖和糖尿。一过性高血糖和糖尿。一过性高血糖和糖尿。一

38、过性高血糖和糖尿。第三节第三节第三节第三节 休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化第三十四页，共六十三页。原因原因变化变化后果后果ATPATP不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵钠、水流入细胞钠、水流入细胞细胞水肿细胞水肿ATPATP不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵细胞外细胞外K K+高钾血症高钾血症无氧酵解无氧酵解 乳酸堆积乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快PaCOPaCO2 2下降下降呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒休克后期休克肺休克后期休克肺通气不良通气不良呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 二、二、二、二、水、电解质与酸碱平衡水

39、、电解质与酸碱平衡水、电解质与酸碱平衡水、电解质与酸碱平衡(pnghng)(pnghng)(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱紊乱紊乱第三节第三节第三节第三节 休克休克休克休克(xik)(xik)(xik)(xik)时机体代谢及功能变化时机体代谢及功能变化时机体代谢及功能变化时机体代谢及功能变化第三十五页，共六十三页。膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍水肿水肿水肿水肿,膜电位下降膜电位下降膜电位下降膜电位下降损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜激活激肽释放激活激肽释放激活激肽释放激活激肽释放促进促进促进促进MDFMDFMDFMDF的生成的生成的生成的生成功

40、能损害：功能损害：功能损害：功能损害：ATPATPATPATP合成减少合成减少合成减少合成减少形态改变：形态改变：形态改变：形态改变：肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，崩解崩解崩解崩解 三、细胞三、细胞(xbo)(xbo)(xbo)(xbo)功能障碍功能障碍第三十六页，共六十三页。细胞的坏死细胞的坏死(hui s)(hui s)(hui s)(hui s)necrosisnecrosis和凋亡和凋亡和凋亡和凋亡apoptosisapoptosis细胞坏死细胞坏死细胞坏死细胞坏死2 2 2 2细胞和细胞器肿胀、核染色质边细胞和细胞器肿胀、核染色质边细胞和细胞器肿胀、核染色质

41、边细胞和细胞器肿胀、核染色质边集集集集3 3 3 3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶崩解、自溶崩解、自溶崩解、自溶细胞凋亡细胞凋亡细胞凋亡细胞凋亡4 4 4 4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，细胞和细胞器皱缩，胞质致密，细胞和细胞器皱缩，胞质致密，细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集核染色质边集核染色质边集核染色质边集5 5 5 5胞质分叶状突起并形成多个胞质分叶状突起并形成多个胞质分叶状突起并形成多个胞质分叶状突起并形成多个(du)(du)(du)(du)凋亡小体，并与胞体分离凋亡小体，并与胞体分离凋亡

42、小体，并与胞体分离凋亡小体，并与胞体分离6 6 6 6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体体体体 第三十七页，共六十三页。凋亡凋亡(dio wn)(dio wn)(dio wn)(dio wn)检测方法检测方法第三十八页，共六十三页。四、器官四、器官(qgun)(qgun)(qgun)(qgun)功能障碍功能障碍第三十九页，共六十三页。多器官多器官多器官多器官(qgun)(qgun)(qgun)(qgun)功能障碍综合征功能障碍综合征功能障碍综合征功能障碍综合征 【定义】【定义】严重创伤、烧伤、大手术、感染等

43、引起严重创伤、烧伤、大手术、感染等引起休克过程中休克过程中或复苏或复苏(f s)(f s)后后，原无器官功能障碍，短时间内同时或相继出现，原无器官功能障碍，短时间内同时或相继出现2 2个个或以上的器官功能损害，称为或以上的器官功能损害，称为多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(Multiple(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,Organ Dysfunction Syndrome,MODS MODS)。重者达到器官、系统功能衰竭程度，称作重者达到器官、系统功能衰竭程度，称作多系统器官功能多系统器官功能衰竭衰竭 (Multiple System Orga

44、n Failure,(Multiple System Organ Failure,MSOF MSOF )。衰竭器官数衰竭器官数死亡率死亡率单个单个15%15%30%30%2 2个个45%45%55%55%3 3个个80%80%4 4个个 很少存活很少存活第四十页，共六十三页。（一）（一）（一）（一）MODSMODSMODSMODS的类型的类型的类型的类型(lixng)(lixng)(lixng)(lixng)单相速发型单相速发型 由损伤(snshng)因子直接引起 器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 双相迟发型双相迟发型 第一次打击(first hit)后出现一个

45、缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰第四十一页，共六十三页。1980198019801980以前以前以前以前(yqin)(yqin)(yqin)(yqin)认为休克的炎症反应是细菌感染所致。认为休克的炎症反应是细菌感染所致。认为休克的炎症反应是细菌感染所致。认为休克的炎症反应是细菌感染所致。对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特最终发现休克患者并非必然

46、存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆征性变化是血浆征性变化是血浆征性变化是血浆(xujing)(xujing)中中中中炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质（inflammatory inflammatory mediatorsmediators）增多。）增多。）增多。）增多。败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克(xik)septic shock第四十二页，共六十三页。炎症炎症(ynzhng)(ynzhng)(ynzhng)(ynzhng)细胞细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞中性中性中性中性(zhngxng)(zhngxng)(zhngxng)(zh

47、ngxng)粒粒粒粒细胞细胞细胞细胞嗜酸性嗜酸性嗜酸性嗜酸性(sun(sun(sun(sun xn)xn)xn)xn)粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞血小板血小板血小板血小板内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞第四十三页，共六十三页。炎症炎症(ynzhng)(ynzhng)(ynzhng)(ynzhng)介质介质 炎细胞激活后能产生促炎介质炎细胞激活后能产生促炎介质炎细胞激活后能产生促炎介质炎细胞激活后能产生促炎介质(jizh)(jizh)（proinflammatory proinflammatory mediatorsmediators），如），如），如），如TNFTNF、IL-1IL-1、IL-2I

48、L-2、IL-6IL-6、IL-8IL-8以及以及以及以及IFNIFN、LTsLTs和和和和PAFPAF等等等等 炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生抗炎介质抗炎介质抗炎介质抗炎介质(jizh)(jizh)（anti-inflammatory anti-inflammatory mediatorsmediators），主要有：），主要有：），主要有：），主要有：IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-l3IL-l3、PGEPGE2 2、PGIPGI2 2和促炎和促炎和促炎和促炎细胞因子的可溶性受体，如细胞因子的可溶性受体，如细胞因子的可溶性受体，如细胞因子的可

49、溶性受体，如可溶性可溶性可溶性可溶性TNFTNF受体受体受体受体。第四十四页，共六十三页。（二）（二）MODSMODS的发病的发病(f bng)(f bng)(f bng)(f bng)机制机制 80 80 80 80的的的的MODSMODSMODSMODS病人入院时有明显病人入院时有明显病人入院时有明显病人入院时有明显(mngxin)(mngxin)(mngxin)(mngxin)的休克的休克的休克的休克 1.1.1.1.感染性病因感染性病因感染性病因感染性病因(bngyn)(bngyn)(bngyn)(bngyn)一半左右的一半左右的一半左右的一半左右的MODSMODSMODSMODS可由

50、感染引起，特别是严重感染引可由感染引起，特别是严重感染引可由感染引起，特别是严重感染引可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。起的败血症。起的败血症。起的败血症。2.2.2.2.非感染性病因非感染性病因非感染性病因非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生生生生MODSMODSMODSMODS。病因病因病因病因第四十五页，共六十三页。1 1、促炎、促炎、促炎、促炎-抗炎介质平衡抗炎介质平衡(pnghng)(pnghng)(pnghng)(pnghng)失调失调