发热制临医PPT讲稿.ppt

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1、发热制临医第1页，共41页，编辑于2022年，星期五第一节第一节 概概 述述第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制第三节第三节 代谢与功能的改变代谢与功能的改变第四节第四节 治疗原则治疗原则内内 容容第2页，共41页，编辑于2022年，星期五体温调节中枢体温调节中枢调定点调定点（3737 C C，98.698.6 F F）温敏神经元温敏神经元热敏神经元热敏神经元（）冷敏神经元冷敏神经元（）散热反应：散热反应：（）出汗出汗产热反应：产热反应：（）寒战寒战体温稳定（体温稳定（3737 C C，98.698.6 F F）体温体温“调定点（调定点（SP）”学说学说示意图示意图第一节第一节 概概 述

2、述环境温度环境温度（）第3页，共41页，编辑于2022年，星期五剧烈运动剧烈运动月经前期月经前期心理性应激心理性应激生理性生理性体温升高体温升高体体温温升升高高病理性病理性体温升高体温升高发热发热 (调节性体温升高，调节性体温升高，体温体温调定点调定点)过热过热(被动性体温升高，被动性体温升高，体温体温 调定点调定点)体温升高体温升高的分类的分类第4页，共41页，编辑于2022年，星期五导致导致体温升高体温升高的环节的环节 SPSP正常（正常（37C37C），但），但体温调节中枢调控功能障碍体温调节中枢调控功能障碍 如下丘脑损伤如下丘脑损伤 SPSP正常（正常（37C37C），但散热系统），但

3、散热系统散热障碍散热障碍 如先天性无汗症、中暑如先天性无汗症、中暑 SPSP正常（正常（37C37C），但产热系统），但产热系统过度产热过度产热 如甲状腺机能亢进如甲状腺机能亢进 SPSP上移上移（37C37C），体温调节功能正常），体温调节功能正常过热过热发热发热第5页，共41页，编辑于2022年，星期五体温调节中枢体温调节中枢调定点上移调定点上移（3737 C C）骨骼肌骨骼肌寒战，产热寒战，产热 皮肤血管皮肤血管收缩，散热收缩，散热体温达到调定点水平体温达到调定点水平（发热发热）第6页，共41页，编辑于2022年，星期五发热（发热（FeverFever）的概念）的概念 指由于指由于致热原

4、致热原的作用使体温的作用使体温调定点上移调定点上移而引起的而引起的调节性体温升高调节性体温升高（超过正常值（超过正常值0.5C0.5C）。）。第7页，共41页，编辑于2022年，星期五概念中的含义概念中的含义 发热原因：致热原的作用发热原因：致热原的作用 发热本质：体温调节中枢调定点上移发热本质：体温调节中枢调定点上移 发热特点：调节性体温升高发热特点：调节性体温升高 发热是一种病理过程，而非一种疾病发热是一种病理过程，而非一种疾病第8页，共41页，编辑于2022年，星期五类类 别别过热过热发热发热病病 因因无致热原无致热原有致热原有致热原发病机制发病机制无调定点移动无调定点移动体温调节障碍体

5、温调节障碍散热障碍散热障碍产热器官功能异常产热器官功能异常调定点上移调定点上移防治原则防治原则物理降温物理降温针对致热原针对致热原发热与过热的比较发热与过热的比较第9页，共41页，编辑于2022年，星期五第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制体温体温调定点调定点 皮肤血管皮肤血管收缩，散热收缩，散热骨骼肌骨骼肌寒战，产热寒战，产热？体温体温（发热发热）第10页，共41页，编辑于2022年，星期五 概念概念一、发热激活物一、发热激活物 指能激活产内生致热原细胞产生和释放指能激活产内生致热原细胞产生和释放内生内生致热原（致热原（EPEP）而引起体温升高的物质。又称而引起体温升高的物质。又称EP

6、EP诱导物。诱导物。第11页，共41页，编辑于2022年，星期五 发热激活物的分类发热激活物的分类 1 1、细菌、细菌 2 2、病毒、病毒 3 3、真菌、真菌 4 4、螺旋体、螺旋体 5 5、疟原虫、疟原虫1 1、抗原抗体复合物、抗原抗体复合物2 2、类固醇（本胆烷醇酮）、类固醇（本胆烷醇酮）3 3、致炎物（尿酸盐结晶）、致炎物（尿酸盐结晶）（一）外致热原（一）外致热原（病原微生物及其产物）（病原微生物及其产物）（二）体内产物（二）体内产物（非病原微生物）（非病原微生物）革兰阳性菌革兰阳性菌革兰阴性菌革兰阴性菌分枝杆菌分枝杆菌第12页，共41页，编辑于2022年，星期五发热发热激活物激活物？体

7、温体温调定点调定点 皮肤血管皮肤血管收缩，散热收缩，散热骨骼肌骨骼肌寒战，产热寒战，产热 体温体温（发热发热）第13页，共41页，编辑于2022年，星期五 概念概念二、内生致热原二、内生致热原 （endogenous pyrogen,EP）指指产内生致热原细胞产内生致热原细胞在在发热激活物发热激活物的作用下，产的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。生和释放的能引起体温升高的物质。第14页，共41页，编辑于2022年，星期五 白细胞白细胞在发热激活物的作用下，产生和释放在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为白细胞致热原的能引起体温升高的物质，称为白细胞致热原（leuk

8、ocyte pyrogen,LPleukocyte pyrogen,LP）。）。1948 1948年：年：Beeson Beeson 从正常家兔无菌性腹腔渗出液粒从正常家兔无菌性腹腔渗出液粒细胞中获得细胞中获得白细胞致热原白细胞致热原（LP)LP)现在也称内生致热原（现在也称内生致热原（EPEP）。）。内生致热原（内生致热原（EP）的发现）的发现第15页，共41页，编辑于2022年，星期五1 1、白细胞介素白细胞介素-1-1(interleukin-1,IL-1)(interleukin-1,IL-1)2 2、肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)(tu

9、mor necrosis factor,TNF)3 3、干扰素干扰素(interferon,IFN)(interferon,IFN)4 4、白细胞介素白细胞介素-6-6(interleukin-6,IL-6)(interleukin-6,IL-6)5 5、其它其它：白细胞介素：白细胞介素-2(IL-2)-2(IL-2)巨噬细胞炎症蛋白巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)-1(MIP-1)睫状神经营养因子睫状神经营养因子(CNTF)(CNTF)白细胞介素白细胞介素-8(IL-8)-8(IL-8)内皮素内皮素(endothelin)(endothelin)内生致热原的种类内生致热原的种类第16页，共

10、41页，编辑于2022年，星期五LPSLPS-LBPLPS-sCD14LPS-LBPLPS-LBP-mCD14上皮细胞上皮细胞内皮细胞内皮细胞:单核细胞单核细胞巨噬细胞巨噬细胞:TLRNF BTLRNF BTLRNF BEP单核细胞单核细胞巨噬细胞巨噬细胞:内生致热原的产生和释放内生致热原的产生和释放较大剂量较大剂量TLR：Toll样受体样受体第17页，共41页，编辑于2022年，星期五发热发热激活物激活物产产EPEP细胞细胞EPsEPs？体温体温调定点调定点 皮肤血管皮肤血管收缩，散热收缩，散热骨骼肌骨骼肌寒战，产热寒战，产热 体温体温（发热发热）第18页，共41页，编辑于2022年，星期五

11、 内生致热原的作用内生致热原的作用 EP EP直接直接或或间接间接作用于体温调节中枢，引起作用于体温调节中枢，引起发发热中枢介质热中枢介质的释放，使体温调节中枢的释放，使体温调节中枢调定点上移调定点上移和和体温升高。体温升高。第19页，共41页，编辑于2022年，星期五三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢（一）体温调节中枢（二）致热信号（二）致热信号(EPsEPs)传入中枢的途径传入中枢的途径（三）发热中枢调节介质（三）发热中枢调节介质（四）体温调节的方式及发热的时相（四）体温调节的方式及发热的时相第20页，共41页，编辑于2022年，星期五（一）体温调节中枢（一

12、）体温调节中枢体温体温正正调节中枢：温（热、冷）敏神经元调节中枢：温（热、冷）敏神经元 视前区视前区-下丘脑前部下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus,(preoptic anterior hypothalamus,POAHPOAH)体温体温负负调节中枢：调节中枢：中杏仁核中杏仁核(medial amydaloid nucleus,(medial amydaloid nucleus,MANMAN)腹中膈腹中膈(ventral septal area,(ventral septal area,VSAVSA)（李楚杰等：（李楚杰等：发热体温正负调节学说发热体温正

13、负调节学说）第21页，共41页，编辑于2022年，星期五（二）致热信号（二）致热信号(EPsEPs)传入中枢的途径传入中枢的途径1 1、EPEP经血脑屏障经血脑屏障直接直接入脑入脑 可饱和转运机制（血脑屏障部位）可饱和转运机制（血脑屏障部位）渗入或易化扩散（脉络丛部位）渗入或易化扩散（脉络丛部位）2 2、EPEP通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器(OVLT)(OVLT)间接间接作用作用 有孔毛细血管有孔毛细血管 巨噬细胞等膜受体巨噬细胞等膜受体3 3、EPEP通过迷走神经通过迷走神经间接间接作用作用 膈下迷走神经膈下迷走神经 （IL-1IL-1受体）受体）第22页，共41页，编辑于202

14、2年，星期五 指指在在内内生生致致热热原原作作用用下下，由由体体温温正正调调节节中中枢枢（视视前前区区-前前下下丘丘脑脑即即POAH)POAH)和和体体温温负负调调节节中中枢枢（中中杏杏仁仁核核即即MANMAN、腹腹中中膈膈即即VSA)VSA)等等分分别别产产生生的的促促进进和和抑抑制制体温升高的物质，包括体温升高的物质，包括正调节介质正调节介质和和负调节介质负调节介质。（三）发热中枢调节介质（三）发热中枢调节介质第23页，共41页，编辑于2022年，星期五（1 1）前列腺素）前列腺素E(PGE)E(PGE)（2 2）NaNa+/Ca/Ca2+2+比值比值（3 3）环磷酸腺苷）环磷酸腺苷(cA

15、MP)(cAMP)（4 4）促肾上腺皮质激素释放素）促肾上腺皮质激素释放素(CRH)(CRH)（5 5）一氧化氮）一氧化氮(NO)(NO)（1 1）精氨酸加压素）精氨酸加压素(AVP)(AVP)（2 2）黑素细胞刺激素）黑素细胞刺激素(-MSH)-MSH)（3 3）膜联蛋白）膜联蛋白A1(annexin 1)A1(annexin 1)1 1、正调节介质、正调节介质2 2、负调节介质、负调节介质 发热中枢调节介质分类发热中枢调节介质分类（内生致冷原）（内生致冷原）第24页，共41页，编辑于2022年，星期五调定点上移调定点上移EPEP下丘脑下丘脑NaNa+/Ca/Ca2+2+脑脊液脑脊液cAMP

16、cAMP 多种致热原引起发热时可能的重要途径：多种致热原引起发热时可能的重要途径：第25页，共41页，编辑于2022年，星期五EPs体体温温调调节节中中枢枢PGENa+/Ca2+cAMPCRH、NOAVP-MSHAnnexinA1皮肤血管皮肤血管收缩，散热收缩，散热 发发热热激激活活物物产产EP细细胞胞（1）（2）（3）（4）运动神经运动神经交感神经交感神经（5）体温体温调定点调定点 体温体温（发热发热）骨骼肌骨骼肌寒战，产热寒战，产热 直接直接OVLT（+）（-）（四）体温调节的方式及发热的时相（四）体温调节的方式及发热的时相第26页，共41页，编辑于2022年，星期五发热的时相及其热代谢特

17、点发热的时相及其热代谢特点1 1、体温上升期：体温上升期：2 2、高温持续期（高峰期）：高温持续期（高峰期）：3 3、体温下降期（退热期）体温下降期（退热期）：第27页，共41页，编辑于2022年，星期五：体温上升期：体温上升期：高温持续期：高温持续期：体温下降期：体温下降期典型发热过程的三个时相典型发热过程的三个时相红虚线代表调定点动态曲线；黑实线代表体温曲线红虚线代表调定点动态曲线；黑实线代表体温曲线第28页，共41页，编辑于2022年，星期五 体温与调定点关系：体温与调定点关系：调定点上移，体温低于调定点水平调定点上移，体温低于调定点水平 热代谢特点：热代谢特点：产热产热、散热、散热，产

18、热产热 散热散热，体温上升，体温上升 临床表现：临床表现：常有畏寒、皮肤苍白，甚而出现寒战和常有畏寒、皮肤苍白，甚而出现寒战和“鸡皮鸡皮”等等现象。现象。1 1、体温上升期体温上升期第29页，共41页，编辑于2022年，星期五2 2、高温持续期（高峰期）高温持续期（高峰期）体温与调定点关系：体温与调定点关系：体温与调定点在较高水平上相适应体温与调定点在较高水平上相适应 热代谢特点：热代谢特点：在在新新调调定定点点较较高高水水平平上上，产产热热=散散热热，波波动动也也可较大可较大 临床表现：临床表现：皮肤发红、干燥，自觉酷热。皮肤发红、干燥，自觉酷热。第30页，共41页，编辑于2022年，星期五

19、热限热限(febrile ceiling)(febrile ceiling)指发热指发热(非过热非过热)时，体温升高很少超过时，体温升高很少超过4141，通，通常达不到常达不到4242，这种发热时体温上升的高度被限制在一，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象。与发热中枢负调节介质作用有关。定范围内的现象。与发热中枢负调节介质作用有关。热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。第31页，共41页，编辑于2022年，星期五3 3、体温下降期（退热期）体温下降期（退热期）

20、体温与调定点关系：体温与调定点关系：调定点回到正常水平，体温高于调定点水平调定点回到正常水平，体温高于调定点水平 热代谢特点：热代谢特点：散散热热、产产热热，产产热热 散散热热，体体温温回回降降，直直至与已回降的调定点相适应至与已回降的调定点相适应 临床表现：临床表现：出汗，甚至大汗淋漓。出汗，甚至大汗淋漓。第32页，共41页，编辑于2022年，星期五一、一、物质代谢的改变物质代谢的改变二、生理功能的改变二、生理功能的改变三、防御功能的改变三、防御功能的改变第三节第三节 代谢与功能的改变代谢与功能的改变第33页，共41页，编辑于2022年，星期五一、物质代谢的改变一、物质代谢的改变 体温每升高

21、体温每升高1C1C，基础代谢率提高，基础代谢率提高13%13%糖代谢糖代谢 糖原分解增多，葡萄糖无氧酵解增强糖原分解增多，葡萄糖无氧酵解增强 血糖升高及尿糖，乳酸性酸中毒血糖升高及尿糖，乳酸性酸中毒 脂肪代谢脂肪代谢 分解加强分解加强 消瘦，酮血症及酮尿。消瘦，酮血症及酮尿。蛋白质代谢蛋白质代谢 分解代谢增强，负氮平衡分解代谢增强，负氮平衡 总血浆蛋白量及白蛋白量减少，氮质血症总血浆蛋白量及白蛋白量减少，氮质血症第34页，共41页，编辑于2022年，星期五 水、盐代谢水、盐代谢 体温上升期：尿少而无汗，钠水潴留体温上升期：尿少而无汗，钠水潴留 体温下降期：多尿而大汗淋漓，脱水和缺体温下降期：多

22、尿而大汗淋漓，脱水和缺NaNa+维生素代谢维生素代谢 维生素消耗增多而缺乏维生素消耗增多而缺乏 第35页，共41页，编辑于2022年，星期五 中枢神经系统：中枢神经系统：发热初期：兴奋性状态；发热初期：兴奋性状态；持续性高热：抑制性状态持续性高热：抑制性状态 小儿热惊厥小儿热惊厥 循环系统：循环系统：心率增快：心率增快：1C1C，1818次次/min/min。伤寒缓脉。伤寒缓脉 血压：体温上升期，血压轻度增加；血压：体温上升期，血压轻度增加；高温持续期，血压轻度下降；高温持续期，血压轻度下降；体温下降期，注意防治休克。体温下降期，注意防治休克。二、生理功能的改变二、生理功能的改变第36页，共4

23、1页，编辑于2022年，星期五 呼吸系统：呼吸系统：呼吸加深加快呼吸加深加快 消化系统：消化系统：食欲不振、腹胀、便秘。食欲不振、腹胀、便秘。第37页，共41页，编辑于2022年，星期五三、防御功能的改变三、防御功能的改变 抗感染能力的改变抗感染能力的改变 有争议。有争议。对肿瘤细胞的影响对肿瘤细胞的影响 大量大量EPEP抑制或杀灭肿瘤细胞抑制或杀灭肿瘤细胞发热疗法发热疗法 急性期反应急性期反应 急性期蛋白的合成增多急性期蛋白的合成增多 血浆铁和锌含量下降血浆铁和锌含量下降 血浆铜浓度增高血浆铜浓度增高 循环白细胞数增多循环白细胞数增多第38页，共41页，编辑于2022年，星期五一、治疗原发病

24、一、治疗原发病二、一般性发热的处理二、一般性发热的处理 不要急于解热不要急于解热 补充适当的营养物质、维生素和水补充适当的营养物质、维生素和水三、必须及时解热的病例三、必须及时解热的病例1 1、高热（、高热（40C40C）病例）病例2 2、心脏病患者、心脏病患者3 3、妊娠期妇女、妊娠期妇女第四节第四节 治疗原则治疗原则第39页，共41页，编辑于2022年，星期五四、合理选择解热措施四、合理选择解热措施1 1、针对发热病因解热、针对发热病因解热2 2、针对发热发病学环节治疗：、针对发热发病学环节治疗：抑制抑制EPEP合成和释放（如糖皮质激素）合成和释放（如糖皮质激素）阻断发热中枢介质合成（如水杨酸盐）阻断发热中枢介质合成（如水杨酸盐）3 3物理降温物理降温 高热危急时，可采用冰块、冰帽、酒精擦浴。高热危急时，可采用冰块、冰帽、酒精擦浴。第40页，共41页，编辑于2022年，星期五 教学要求教学要求 5年制临床医学专业年制临床医学专业掌握内容掌握内容:1发热的概念；2发热的发病机制；3发热的时相与热代谢特点。熟悉内容熟悉内容:1发热的原因；2发热时机体代谢与功能的改变。了解内容了解内容：其余部分内容。第41页，共41页，编辑于2022年，星期五