医学专题一利尿药与脱水药.ppt

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1、利利尿尿药药及及脱脱水水药药第一页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪利利尿尿药药 diuretics 作用于肾脏作用于肾脏(shnzng)(shnzng)，影响尿液生成，影响尿液生成过程，抑制肾脏过程，抑制肾脏(shnzng)(shnzng)对水和电解质的再对水和电解质的再吸收吸收,促进电解质和水的排出，消除水促进电解质和水的排出，消除水肿。肿。第二页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪分分 类类1.高效利尿药（高效利尿药（highefficacydiuretics）作用部位：作用部位：髓袢升支粗段髓袢升支粗段呋塞米、布美他尼呋塞米、布美他尼2.中效利尿药

2、（中效利尿药（moderateefficacydiuretics）作用部位：作用部位：髓袢升支粗段皮质髓袢升支粗段皮质(pzh)(pzh)部和远曲小管近端部和远曲小管近端 噻嗪类、氯噻酮噻嗪类、氯噻酮3.低效利尿药（低效利尿药（lowefficacydiuretics）作用部位：作用部位：远曲小管远端和集合管远曲小管远端和集合管 螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利第三页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪利尿药作用的生理学基础利尿药作用的生理学基础尿的生成尿的生成一、一、肾小球滤过肾小球滤过-原尿形成原尿形成 影响因素：肾血流量和有效影响因素：肾血流量和有效

3、(yuxio)(yuxio)滤过压滤过压 如氨茶碱、多巴胺：如氨茶碱、多巴胺：增加肾血流量及肾小球滤过率增加肾血流量及肾小球滤过率 二二 、肾小管的重吸收、肾小管的重吸收-影响终尿影响终尿 本章药物本章药物影响肾小管不同部位的重吸收。影响肾小管不同部位的重吸收。第四页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪1.近曲小管近曲小管（40%NaCl)A.将管腔液中的将管腔液中的Na+移入肾小管细胞内移入肾小管细胞内（H+-Na+交换交换(jiohun)）H2O+CO2H2CO3H+HCO3-B.将将Na+通过通过Na泵从肾小管细胞移入组织间液泵从肾小管细胞移入组织间液碳酸酐酶碳酸酐酶(

4、AC)乙酰唑胺乙酰唑胺Na+第五页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪H2O+CO2CO2+H2OH2CO3H+HCO3-肾小管细胞肾小管细胞管腔管腔组织组织Na+HCO3-Na+碳酸酐酶碳酸酐酶Na+H2CO3HCO3-+H+肾小管上皮细胞生成和分泌肾小管上皮细胞生成和分泌H H+K+K+Na+乙酰唑胺乙酰唑胺ABATP第六页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪2.髓袢升支粗段：髓袢升支粗段：吸收原尿中吸收原尿中30%30%35%35%的的NaNa+A.Na+-K+-2Cl-协同转运体协同转运体将将2个个Cl-，1个个Na+和和1个个K+同向转运到细胞同向

5、转运到细胞B.Na+、K+-ATP酶酶将胞内将胞内Na+泵入组织间液泵入组织间液C.C.K K+通通过过管管腔腔膜膜侧侧K K+通通道道(tngdo)(tngdo)进进入入管管腔腔形形成成腔腔液液正正电电荷荷，促促进进MgMg2+2+、CaCa2+2+重吸收。重吸收。高效利尿药如呋塞米：高效利尿药如呋塞米：抑制该转运体，促进抑制该转运体，促进Na+Na+、K+K+、Cl-Cl-的排出，也增加的排出，也增加g g、a a的排出。的排出。既抑制尿的稀释既抑制尿的稀释(xsh)(xsh)又抑制尿的浓缩功能又抑制尿的浓缩功能 。第七页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪尿的稀释(xs

6、h)与浓缩在髓袢升支粗段，a+重吸收的同时几乎不伴有水的重吸收，故管腔内的尿液因a+、l-的重吸收被稀释（生成(shn chn)的净水增多，低渗尿）。此时髓质间液为高渗状态。当低渗尿流经髓质高渗区的集合管时，在抗利尿激素的影响下，大量的水被重吸收。形成高渗尿，此为尿的浓缩。形成形成(xngchng)(xngchng)低渗小管液和高渗髓低渗小管液和高渗髓质区质区第八页，共四十二页。南京医科大学药理教研室 汪红仪ATP肾小管细胞肾小管细胞(xbo)管腔管腔管周管周Na+2Cl-Na+K+K+K+2Cl-K+Na+2Cl-髓袢升支粗段髓袢升支粗段Na+-K+-2CI-同向转运体同向转运体2Cl-Na

7、+Ca2+,Mg2+Ca2+,Mg2+第九页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪3.远曲小管和集合管远曲小管和集合管吸收原尿中约吸收原尿中约5%10%Na+A.远曲小管近端远曲小管近端Na+-Cl-共同转运体共同转运体：转运速率慢，且在皮质部，转运速率慢，且在皮质部，只影只影响响(yngxing)(yngxing)尿的稀释尿的稀释，不会引起髓质高渗，不会引起髓质高渗，对浓缩无影响。对浓缩无影响。对水重吸收少对水重吸收少,管腔液进一步稀释管腔液进一步稀释。中效利尿药中效利尿药-如噻嗪类作用在此部位，如噻嗪类作用在此部位，产生中等产生中等(zhngdng)程度的利尿作用。程度的利

8、尿作用。第十页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪 B.B.远曲小管远端和集合管：远曲小管远端和集合管：再吸收再吸收 NaNa+（5%5%）结果为保钠排钾。）结果为保钠排钾。大量重吸收水大量重吸收水-抗利尿抗利尿(l nio)(l nio)激素作用（激素作用（尿液的浓缩）尿液的浓缩）机制：机制：NaCl:KNaCl:K+-Na-Na+交换交换(醛固酮醛固酮)H H2 2O:O:髓质高渗区髓质高渗区 Na+-K+交换交换受醛固酮的调节受醛固酮的调节Na+-H+交换交换 醛固酮醛固酮：与远曲小管、集合管上皮细胞内胞浆受体结合，促与远曲小管、集合管上皮细胞内胞浆受体结合，促NaNa

9、+泵运转泵运转NaNa+重吸收重吸收。（保保Na+排排K+）留留K+K+利尿药（低效）：利尿药（低效）：螺内酯、氨苯蝶啶等 机理：抗醛固酮的调节功能或直接抑制K+-Na+交换(jiohun)，造成排Na+留K+而致利尿。第十一页，共四十二页。南京医科大学药理南京医科大学药理(yol)(yol)教研室教研室 汪红仪汪红仪Na+-K+-2CI-Na+-K+-2CI-Na+H+Na+Na+Cl-Na+H2O12Mg2+Ca2+K+Ca2+PTH344+醛固酮醛固酮H2O+ADHH+K+皮质皮质(pzh)部部髓质部髓质部肾小球肾小球髓袢髓袢近曲小管近曲小管远曲小管远曲小管集合集合(jh)管管第十二页，

10、共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪利尿药作用利尿药作用(zuyng)机制示意图机制示意图第十三页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪【药物分类(fn li)】2种分类方法按排钠量分类按排钠量分类高效类中效类低效类代表药物代表药物呋塞米噻嗪类螺内酯氨苯蝶啶作用部位作用部位髓袢升支粗段远曲小管近端远曲小管和集合管排量钠排量钠20%510%5%对K影响排钾排钾留钾排 钾 类留钾类按对钾影响分类按对钾影响分类第十四页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪【利尿【利尿(lnio)机制】机制】乙酰唑胺乙酰唑胺近曲小管碳酸酐酶（近曲小管碳酸酐酶（Carbo

11、nic anhydrase,CACarbonic anhydrase,CA）抑制剂）抑制剂H2O+CO2H2CO3碳酸酐酶碳酸酐酶HCO3-H+乙酰唑胺乙酰唑胺(-)H+H+Na+交换交换(jiohun)肾小管腔内肾小管腔内NaNa+肾小管腔内渗透压肾小管腔内渗透压H H2 2O O重吸收重吸收尿量尿量利尿作用(zuyng)弱，可引起代谢性酸中毒，（少用于利尿）碳酸酐酶活性房水生成治疗青光眼 第十五页，共四十二页。南京医科大学药理教研室 汪红仪高效高效(oxio)利尿药利尿药(袢利尿药袢利尿药)呋塞米呋塞米furosemide速尿、呋喃苯胺酸速尿、呋喃苯胺酸依他尼酸依他尼酸etacrynica

12、cid利尿酸利尿酸布美他尼布美他尼bumetanide 第十六页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪药理作用与机制药理作用与机制1.1.利尿作用利尿作用 机制：抑制机制：抑制NaNa+-K-K+-2Cl-2Cl-共同转运系统，对尿共同转运系统，对尿的稀释和浓缩都有抑制。的稀释和浓缩都有抑制。作用作用 ：排出大量：排出大量NaNa+、K K+、ClCl-：低氯碱血症、低血钾、低氯碱血症、低血钾、低血钠低血钠 增加增加(zngji)(zngji)CaCa2+2+、MgMg2+2+的排泄：的排泄：低血镁低血镁 。不会引起低血不会引起低血钙。钙。原因：原因：钙在远曲小管被主动重吸收（

13、钙在远曲小管被主动重吸收（PDHPDH，甲状旁腺激素），甲状旁腺激素）。2.2.扩张肾血管，增加肾血流扩张肾血管，增加肾血流 （机理不清）（机理不清）第十七页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪【利尿机制【利尿机制(jzh)】呋噻米呋噻米髓袢升枝粗段髓袢升枝粗段NaNa+,K,K+2Cl2Cl-共同转运体抑制剂共同转运体抑制剂肾小管腔内肾小管腔内Na+、K+、Cl-肾小管腔内渗透压肾小管腔内渗透压H2O重吸收重吸收尿量尿量髓袢升枝粗段髓袢升枝粗段Na+，K+2Cl-共同共同(gngtng)转转运体运体ADR：5低低血Na+低血K+低Cl-性碱中毒低血容量(rngling)低血

14、Mg+低血K+低血Mg+诱发诱发强心苷中毒强心苷中毒第十八页，共四十二页。南京医科大学药理教研室 汪红仪临床临床(ln chun)(ln chun)应用（掌握）应用（掌握）严重水肿严重水肿。对各类水肿均有效。对各类水肿均有效。强效利尿药一般不宜作水肿治疗的常规强效利尿药一般不宜作水肿治疗的常规(chnggu)用药，多用用药，多用于其他药物无效时的严重水肿治疗。于其他药物无效时的严重水肿治疗。急性肺水肿及脑水肿急性肺水肿及脑水肿。急性肾衰竭急性肾衰竭（强大的利尿作用可冲洗肾小管，防萎缩和（强大的利尿作用可冲洗肾小管，防萎缩和坏死）坏死）加速某些毒物的排泄加速某些毒物的排泄（用于主要经肾排的药物中

15、毒）（用于主要经肾排的药物中毒）高血钾和高血钙症（促钾、高血钾和高血钙症（促钾、钙钙排泄）排泄）第十九页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪高效利尿药治疗高效利尿药治疗(zhlio)急性肺急性肺水肿和脑水肿的机理水肿和脑水肿的机理治疗肺水肿机理：扩张血管，降低外周治疗肺水肿机理：扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏后负荷；利尿减少血容阻力，减轻心脏后负荷；利尿减少血容量，回心血减少，降低左室舒张末期量，回心血减少，降低左室舒张末期(mq)压力。压力。治疗脑水肿机理：利尿后血液浓缩，血治疗脑水肿机理：利尿后血液浓缩，血浆渗透压增高，组织中的水进入血液，浆渗透压增高，组织中的水进入血

16、液，减轻脑水肿（似脱水剂）减轻脑水肿（似脱水剂）第二十页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪 1.1.水与电解质紊乱水与电解质紊乱-注意脱水和低血压 低血容量，低血低血容量，低血K K+、低血、低血NaNa+、低氯碱血症、低血镁、低氯碱血症、低血镁。低血低血K K+最为常见最为常见(chn jin)(chn jin)，及时补钾。或与留钾利尿药，及时补钾。或与留钾利尿药同服。同服。不良反应（掌握不良反应（掌握(zhngw)）第二十一页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪2.耳毒性耳毒性眩晕眩晕(xunyn)、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋、耳鸣、听力减退或暂时性耳

17、聋依他尼酸依他尼酸:最易引起，最易引起，布美他尼布美他尼:最小最小 机制：机制：内耳淋巴液电解质成分改变内耳淋巴液电解质成分改变,损伤耳蜗管基底膜毛细损伤耳蜗管基底膜毛细胞。胞。注意注意：避免与氨基糖苷类抗生素（有耳毒性）：避免与氨基糖苷类抗生素（有耳毒性）同用。同用。第二十二页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪3.3.高尿酸血症高尿酸血症痛风病人慎用痛风病人慎用。原因：（）血容量原因：（）血容量(rngling)(rngling)降低引起；降低引起；（）速尿和尿酸均通过肾有机酸转（）速尿和尿酸均通过肾有机酸转运系统排泄，二者可产生竞争性抑制，减少运系统排泄，二者可产生竞争

18、性抑制，减少尿酸的排泄所致。尿酸的排泄所致。4.4.其他其他 恶心、呕吐、腹泻等。恶心、呕吐、腹泻等。第二十三页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪药物相互作用药物相互作用：氯氯贝贝丁丁酯酯、华华法法令令(flng)(flng)与与速速尿尿竞竞争争蛋蛋白白结合部位结合部位 ；与与氨氨基基甙甙类类、头头孢孢霉霉素素合合用用增增强强耳耳毒毒性性；与与非非甾甾体体抗抗炎炎药药消消炎炎痛痛合合用用减减弱弱其其利利尿尿作用（抑制排作用（抑制排NaNa+）第二十四页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪中效利尿药中效利尿药噻嗪类利尿药：噻嗪类利尿药：利尿药、降压药利尿药、

19、降压药 （口服）（口服）效价强度效价强度 氯噻嗪氯噻嗪 氢氯噻嗪氢氯噻嗪 氢氟噻嗪氢氟噻嗪 苄氟噻嗪苄氟噻嗪 环环戊噻嗪戊噻嗪氯噻酮：氯噻酮：氯酞酮（氯酞酮（chlortalidonchlortalidon）无噻嗪环）无噻嗪环 特点特点：温和、中等，适用于心性(xnxng)水肿；只影响稀释功能不影响浓缩机制；血容量，CO，肾功能不全患者慎用。毒性小毒性小（与强效利尿药相比），安全范围较（与强效利尿药相比），安全范围较大。大。第二十五页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪【利尿机制】噻嗪类 远曲小管近段Na+Cl-共同(gngtng)转运抑制剂肾小管腔内肾小管腔内Na+和和Cl

20、-肾小管腔内渗透压肾小管腔内渗透压H2O重吸收重吸收尿量尿量ADR：4低低低血钾低血钾低血钠低血钠低氯性碱中毒低氯性碱中毒低血低血Mg+远曲小管近段远曲小管近段Na+Cl-共同共同(gngtng)转运转运体体远曲小管远曲小管K+Na+交换交换(jiohun)第二十六页，共四十二页。南京医科大学药理教研室 汪红仪药理作用与机制药理作用与机制1、利尿利尿作用作用机理：机理：A.抑制抑制Na+-Cl-共同转运体：共同转运体：低血钾、低血钾、低血镁低血镁 。B.促促Ca2+重吸收重吸收:治疗治疗(zhlio)特发性特发性高尿钙症和防治尿钙结石。高尿钙症和防治尿钙结石。临床临床：轻、中度水肿首选。特别是

21、心性水肿。轻、中度水肿首选。特别是心性水肿。注意：注意：该类药可致血氨升高（该类药可致血氨升高（抑制了抑制了Na+-H+交换交换，H+与与NHNH3 3形成的形成的NHNH4+4+减少减少），），肝性水肿肝性水肿者可加重肝昏迷者可加重肝昏迷(慎用慎用)。第二十七页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪2、降压作用降压作用 机理机理：初期：初期：减少血容量所致减少血容量所致；后期：；后期：排排NaNa+增多，血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感增多，血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性降低（性降低（CACA为升压物质）为升压物质）临床临床：轻、中度高血压单用或与其他轻、中度高血压单用或与其他(qt

22、)降压药合用降压药合用第二十八页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪3 3、抗利尿抗利尿(lnio)作用作用A.抑制磷酸二酯酶，增加胞内抑制磷酸二酯酶，增加胞内cAMP含量含量,提高远曲小管对水的通透性；提高远曲小管对水的通透性；B.增加增加NaCl排出：血浆渗透压降低，减排出：血浆渗透压降低，减轻口渴症状。轻口渴症状。临床：临床：用于用于肾性尿崩症肾性尿崩症及加压素无效的及加压素无效的垂体性尿崩症垂体性尿崩症。第二十九页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪不良反应（掌握）不良反应（掌握）1.1.电解质紊乱电解质紊乱 低血钾、低血镁、低血钠、低低血钾、低血镁

23、、低血钠、低ClCl-碱血症碱血症2.2.代谢变化代谢变化 高尿酸血症高尿酸血症（痛风者慎用，原因（痛风者慎用，原因(yunyn)(yunyn)同强效利同强效利尿药尿药 ）、）、高血糖高血糖（糖尿病患者慎用，抑制胰岛（糖尿病患者慎用，抑制胰岛素分泌）、素分泌）、高血脂症高血脂症（高脂血症患者不宜用，（高脂血症患者不宜用，增加甘油三酯和增加甘油三酯和LDLLDL，降低，降低HDLHDL）、）、高钙血症高钙血症（促钙重吸收（促钙重吸收,区别强效利尿药区别强效利尿药）。）。3.3.其其 他他 胃肠道症状、过敏反应胃肠道症状、过敏反应第三十页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪低效利

24、尿药低效利尿药螺内酯螺内酯(spironolactone安体舒通安体舒通antisterone）药理作用机制药理作用机制化学结构似醛固酮，可化学结构似醛固酮，可竞争竞争醛固酮受体醛固酮受体，阻碍醛固酮诱导蛋白阻碍醛固酮诱导蛋白(dnbi)合成，抑制合成，抑制Na+-K+交交换，排换，排Na+留留K+第三十一页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪【利尿【利尿(lnio)机制】机制】螺内酯螺内酯远曲小管和集合管K+Na+交换抑制剂（醛固酮受体拮抗剂）醛固酮醛固酮受体K+Na+交换(jiohun)保Na+、排K+螺内酯醛固酮受体K+Na+交换(jiohun)排Na+利尿、消水肿保K

25、+血钾竞争醛固酮受体结构相似第三十二页，共四十二页。南京医科大学药理教研室 汪红仪2.临床应用临床应用用于用于醛固酮增多的顽固性水肿醛固酮增多的顽固性水肿。少单用，与噻嗪类利尿。少单用，与噻嗪类利尿药合用。药合用。切除肾上腺切除肾上腺：无利尿作用无利尿作用（依赖体内（依赖体内(tni)醛固酮的醛固酮的存在才能有作用）存在才能有作用）。3.不良反应不良反应 高血钾高血钾 性激素样作用性激素样作用 可引起男子乳房女性化和性功能障碍，可引起男子乳房女性化和性功能障碍，妇女多毛症及引起乳腺癌的危险。妇女多毛症及引起乳腺癌的危险。禁忌：肾功能不全或血钾过高者禁用。禁忌：肾功能不全或血钾过高者禁用。第三十

26、三页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪氨苯蝶啶（氨苯蝶啶（triamterene,三氨蝶啶）三氨蝶啶）作用作用(zuyng)机制机制阻滞阻滞NaNa+通道，减少通道，减少NaNa+的再吸收，使管腔的负电位减小的再吸收，使管腔的负电位减小，K+分分泌的驱动力减小（抑制泌的驱动力减小（抑制K+分泌）分泌）对切除肾上腺的动物仍有留对切除肾上腺的动物仍有留钾利尿作用钾利尿作用（不影响醛固酮调节）（不影响醛固酮调节）抑制抑制Ca2+的排泄的排泄？。？。促进尿酸排泄促进尿酸排泄用于痛风用于痛风？临床：各类水肿，常与临床：各类水肿，常与噻嗪类噻嗪类合用合用，单用效果差。单用效果差。不良反

27、应：不良反应：高血钾症高血钾症第三十四页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪【利尿【利尿(lnio)机制】机制】氨苯蝶啶氨苯蝶啶远曲小管和集合管远曲小管和集合管K+Na+交换抑制剂交换抑制剂肾小管腔内Na+肾小管腔内渗透压H2O重吸收尿量远曲小管和集合远曲小管和集合(jh)管管K+Na+交换交换远曲小管和集合远曲小管和集合(jh)管管K+分泌分泌血钾血钾K+第三十五页，共四十二页。南京医科大学药理教研室 汪红仪阿米洛利阿米洛利（amiloride）机理：抑制远曲小管远端和集合管的机理：抑制远曲小管远端和集合管的Na+-K+交换交换(jiohun)，也抑制，也抑制Na+-H+交

28、换，促交换，促Na+排出，留排出，留K+。临床：适应证同临床：适应证同氨苯蝶啶，氨苯蝶啶，常与常与噻嗪类利尿噻嗪类利尿药药合用合用第三十六页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪利尿药对电解质排泄利尿药对电解质排泄(pixi)(pixi)及排钠力比较及排钠力比较 抑制抑制(yzh)(yzh)NaNa+、K K+-2Cl2Cl-共同转运体共同转运体-+药物药物(yow)(yow)尿电解质的排泄尿电解质的排泄排钠力排钠力滤过滤过Na+量量%主主要要作作用用部部位位机机制制呋塞米呋塞米 依他尼酸依他尼酸布美他尼布美他尼Na+K+Cl-HCO3-+0髓袢升枝髓袢升枝粗段髓质粗段髓质和皮

29、质部和皮质部23噻嗪类噻嗪类 氯酞酮氯酞酮+8髓袢升粗髓袢升粗段皮质部段皮质部远曲小管远曲小管开始部位开始部位抑制抑制NaCl再吸收再吸收螺内酯螺内酯 氨苯蝶啶氨苯蝶啶阿米洛利阿米洛利乙酰唑胺乙酰唑胺竞争竞争AldAld受体受体阻阻NaNa+通道，抑通道，抑NaClNaCl再吸收再吸收胞内胞内H+形成形成远曲小管远曲小管及集合管及集合管 近曲小近曲小管管+0 0 0 0+2 24第三十七页，共四十二页。南京医科大学药理教研室 汪红仪脱水药脱水药渗透性利尿药（渗透性利尿药（osmotic diureticsosmotic diuretics）特点特点 (掌握掌握)注射后不易通过毛细血管进入注射后

30、不易通过毛细血管进入(jnr)(jnr)组织；组织；易经肾小球滤过；易经肾小球滤过；不易被肾小管再吸收；不易被肾小管再吸收；在体内不被代谢。在体内不被代谢。药物药物：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖第三十八页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪甘露醇甘露醇（mannitol）临床用其临床用其20%的高渗溶液的高渗溶液药理作用与药理作用与临床应用（掌握）临床应用（掌握）1脱水作用脱水作用静注，口服不吸收静注，口服不吸收(xshu)。临床临床：脑水肿脑水肿、降低颅内压及急性、降低颅内压及急性青光眼青光眼的的首选药首选药2利尿作用利尿作用静注静注 稀释血液而增

31、加循环血容量及肾小球滤过率；稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤过率；降低髓质高渗区的渗透压（降低髓质高渗区的渗透压（扩张肾血管、增加扩张肾血管、增加肾髓质血流量）肾髓质血流量）临床：临床：预防急性肾功能衰竭：预防急性肾功能衰竭：早期早期第三十九页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪药理作用临床(ln chun)应用口服(kuf)不易吸收注射(zhsh)不透血管不进入细胞内不被肝脏代谢肠道高渗不进入眼房不进入中枢眼房脱水不被肾小管吸收渗透性腹泻血浆高渗脑组织脱水眼内压颅内压肾小管高渗渗透性利尿促进毒物排泄青光眼（急性 术前）脑水肿（首选）预防肾衰第四十页，共四十二页。南京医科大

32、学药理教研室 汪红仪 不良反应不良反应 注射过快：一过性头痛注射过快：一过性头痛(tutng)(tutng)、眩晕和视力模糊、眩晕和视力模糊 心功能不全及活动性颅内出血：心功能不全及活动性颅内出血：禁用禁用第四十一页，共四十二页。南京医科大学药理(yol)教研室 汪红仪内容(nirng)总结利 尿 药 及 脱 水 药。南京医科大学药理教研室 汪红仪。A.Na+-K+-2Cl-协同转运体。形成高渗尿，此为尿的浓缩。髓袢升支粗段Na+-K+-2CI-同向转运体。中效利尿药-如噻嗪类作用在此部位，产生(chnshng)中等程度的利尿作用。Na+-K+-2CI-。【药物分类】2种分类方法。依他尼酸:最易引起，布美他尼:最小。3.高尿酸血症痛风病人慎用。只影响稀释功能不影响浓缩机制第四十二页，共四十二页。