医学专题一创伤失血性休克诊疗策略.ppt
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1、1创伤失血性休克创伤失血性休克(xik)诊治策略诊治策略第一页,共四十一页。一、背景一、背景一、背景一、背景 二、病理生理二、病理生理二、病理生理二、病理生理 三、三、三、三、诊诊诊诊断断断断(zhndun)(zhndun)(zhndun)(zhndun)四、四、四、四、监测监测监测监测 五、治五、治五、治五、治疗疗疗疗第二页,共四十一页。创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据能障碍。据能障碍
2、。据能障碍。据WHOWHO统计,全球约统计,全球约统计,全球约统计,全球约10%10%的死亡和的死亡和的死亡和的死亡和16%16%的致残病例因创伤的致残病例因创伤的致残病例因创伤的致残病例因创伤所致,同时所致,同时所致,同时所致,同时(tngsh)(tngsh)创伤也是全球创伤也是全球创伤也是全球创伤也是全球4040岁以下人群的首要死因。岁以下人群的首要死因。岁以下人群的首要死因。岁以下人群的首要死因。我国每年发生创伤我国每年发生创伤(chungshng)患者约患者约350万万创伤所致创伤所致(su zh)死亡中死亡中1/3是由急性失血性休克引起是由急性失血性休克引起(一)(一)背背 景景第三
3、页,共四十一页。创伤失血性休克创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少有效循环血量减少、组织灌组织灌注不足注不足、细胞代谢紊乱细胞代谢紊乱和和器官功能受损器官功能受损的病理的病理(bngl)(bngl)生理过程。休克常常合并低血压(定生理过程。休克常常合并低血压(定义为收缩压义为收缩压90mmHg90mmHg(1mmHg1mmHg0.133kPa0.133kPa),脉压差),脉压差20mmHg20mmHg,或原有高血压者收缩压自,或原有高血压者收缩压自基线下降基线下降40mmHg40mmHg)。)。30%30%40%40%的创伤患者死亡是因为失血过
4、多所致,此类患者中,有一部分因为错误的救治的创伤患者死亡是因为失血过多所致,此类患者中,有一部分因为错误的救治的创伤患者死亡是因为失血过多所致,此类患者中,有一部分因为错误的救治的创伤患者死亡是因为失血过多所致,此类患者中,有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡,据估计约占方案及不恰当的治疗措施而死亡,据估计约占方案及不恰当的治疗措施而死亡,据估计约占方案及不恰当的治疗措施而死亡,据估计约占10%10%20%20%。急性失血是创伤首要的可预防性死因。急性失血是创伤首要的可预防性死因。急性失血是创伤首要的可预防性死因。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血,纠正失血性休
5、克对于严重创伤患者至关重要,可有效及时、快速控制出血,纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要,可有效及时、快速控制出血,纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要,可有效及时、快速控制出血,纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要,可有效(yuxio)(yuxio)减少多减少多减少多减少多器官功能障碍综合征(器官功能障碍综合征(器官功能障碍综合征(器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome multiple organ dysfunction syndrome,MODSMODS)的发生,降低病死)的发生,降低病死)的发生,降低病死)的发生,降低病死率。
6、率。率。率。临床急诊临床急诊(jzhn)杂志杂志2017.18卷卷 创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识881-889第四页,共四十一页。创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配,造成外周组织灌注不足,从而引起微循环变容积的不匹配,造成外周组织灌注不足,从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应化、氧代谢动力学异常、炎症反应(fnyng)(fnyng)、凝血障碍以及内、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。脏器官的继发性损害。二、病理二、病理(bngl)(bngl)(bngl)(bngl)生理生理第
7、五页,共四十一页。创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍,尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括:休克产生损伤相关分子模式(damage associated molecular patterns,DAMP),如热休克蛋白(dnbi)和高迁移率族蛋白(dnbi)1触发免疫应答及失控性炎症反应,引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少,最终导致组织灌注不足、细胞缺氧;内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍,加重组织缺血缺氧;创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能,导致反射性血管舒缩功能紊乱,加剧微循环障碍。微微循循环
8、环变变化化(b bi i n nh hu u)第六页,共四十一页。创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应(DO)与氧消耗(xioho)(VO)的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度(SvO)的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡,而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下,细胞能量代谢(如糖、脂、蛋白)亦会出现明显异常。DO DO2 2=CI*=CI*CaO2*10CaO2*10 参考范围:参考范围:500-700ml/min/m500-700ml/min/m2 2 VOVO2 2=CI*=CI*(CaOCaO2 2-CvO-CvO2
9、 2)*10*10 参考范围:参考范围:120-160ml/min/m120-160ml/min/m2 2 氧氧代代动动力力学学异异常常及及细细胞胞(x x b b o o)代代谢谢改改变变第七页,共四十一页。创创伤伤性性炎炎症症反反应应(f f n ny y n ng g)与与凝凝血血障障碍碍第八页,共四十一页。创伤失血性休克常导致全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的发生,这是进一步造成MODS的重要病理生理基础。目前,关于MODS发生机制有以下几种假说:创伤后失控性炎症反应;缺血-再灌注损伤(snshng)。创伤失
10、血性休克及复苏引起的组织器官微循环缺血和再灌注过程,是MODS发生的基本环节,严重创伤引发休克,导致微循环障碍,如不及时恢复有效血容量,将可能出现MODS或死亡;胃肠道屏障功能损害及细菌移位。创伤失血性休克可引起胃肠黏膜缺血,导致肠道黏膜屏障的破坏,继而发生肠道内毒素和细菌移位,引发脓毒症;基因多态性。创伤后MODS的易感性与基因表达多态性相关,如与人类白细胞抗原(HLA)-DR、白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子(TNF)-、-干扰素(IFN)等基因。内内脏脏器器官官的的继继发发性性损损害害(s s n nh h i i)第九页,共四十一页。符合下列条件1,以及 2、3、4 项中 2 项
11、,或 5、6、7 项中 1 项,即可诊断为创伤失血性休克:(1)有导致大出血的创伤,如道路交通伤等;(2)(2)意意识识改改变变,如,如烦烦燥不安或神志燥不安或神志(shnzh)(shnzh)淡漠、昏迷等淡漠、昏迷等;(3)(3)脉搏脉搏细细速,速,100 100 次次/min/min 或不能触及,休克指数或不能触及,休克指数 1.0;1.0;(4)(4)皮肤湿冷,胸骨部位皮肤指皮肤湿冷,胸骨部位皮肤指压压痕阳性痕阳性(指指压压后再充盈后再充盈时间时间 2s)2s),皮肤可,皮肤可见见花斑、黏膜花斑、黏膜苍苍白白或或发绀发绀,尿量,尿量 30mL/h 30mL/h 或无尿或无尿;(5)收缩压
12、80mmHg;(6)脉压差 20mmHg;(7)原有高血压者收缩压较原收缩压下降 30%以上推荐级别:A 级)。三、诊断三、诊断(zhndun)(zhndun)(zhndun)(zhndun)创伤外科杂志创伤外科杂志2017.19期期创伤失血性休克早期创伤失血性休克早期(zoq)救治规范救治规范881-883第十页,共四十一页。快速快速(kui s)(kui s)(kui s)(kui s)识别识别致伤致伤(zh shn)机制机制组织组织(zzh)低灌注临床表现低灌注临床表现血乳酸水平等临床指标血乳酸水平等临床指标第十一页,共四十一页。代偿期代偿期表现:主要以液体丢失,容量血管收缩代偿为主要表
13、现,表现:主要以液体丢失,容量血管收缩代偿为主要表现,包括早期的皮肤或面色苍白,手足发凉,口渴,心动过速,精神紧张、包括早期的皮肤或面色苍白,手足发凉,口渴,心动过速,精神紧张、焦虑,注意力不集中,烦躁焦虑,注意力不集中,烦躁(fnzo)(fnzo),呼吸加快,尿量正常或减少等。,呼吸加快,尿量正常或减少等。此时期血压可能正常甚至偏高。此时期血压可能正常甚至偏高。失代偿期失代偿期表现:组织缺血进一步加重,可能出现神志淡漠、表现:组织缺血进一步加重,可能出现神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷;口唇、黏膜发绀,四肢湿冷,脉搏细数,血反应迟钝甚至昏迷;口唇、黏膜发绀,四肢湿冷,脉搏细数,血压下降,脉压明显缩
14、小,少尿、无尿,皮肤花斑。此时期可以出压下降,脉压明显缩小,少尿、无尿,皮肤花斑。此时期可以出现脏器功能障碍,特别是现脏器功能障碍,特别是ARDSARDS,甚至,甚至MODSMODS。临床表现临床表现第十二页,共四十一页。休克指数:休克指数(休克指数:休克指数(shockindexshockindex,SISI)是脉搏(次)是脉搏(次minmin)与收)与收缩压(mmHgmmHg)的比)的比值,是反映,是反映(fnyng)(fnyng)血流血流动力学的力学的临床指床指标之一,可用于失之一,可用于失血量粗略血量粗略评估及休克程度分估及休克程度分级。休克指数的正常。休克指数的正常值为0.50.50
15、.80.8,休克指数增,休克指数增大的程度与失血量呈正相关性。大的程度与失血量呈正相关性。量化判断量化判断(pndun)(pndun)方方法法第十三页,共四十一页。综合心率、合心率、血血压、呼吸呼吸频率率(pnl)(pnl)、尿量、尿量、神神经系系统症状等症状等对创伤失血性休克程度失血性休克程度进行分行分级。综合综合(zngh)(zngh)评估法评估法第十四页,共四十一页。创伤失血性休克失血性休克(xik)(xik)(xik)(xik)的的监测与与进阶评估估一般一般(ybn)监测监测血流动力学监测血流动力学监测实验室监测实验室监测影像学检查影像学检查创伤创伤(chungshng)评分评分与评估
16、与评估动态评估动态评估第十五页,共四十一页。四、四、四、四、监测监测(jin c)(jin c)(jin c)(jin c)精精 神神 状状 态态皮皮 肤肤 温温 度、色度、色 泽泽血血 压压脉脉 率率尿尿 量量 生命体征:主要对血压、脉搏、呼吸、体温进行监测生命体征:主要对血压、脉搏、呼吸、体温进行监测。失血性休克的发生与否及其程度取决于机体血容量丢失。失血性休克的发生与否及其程度取决于机体血容量丢失的量和速度。心率增快是创伤失血性休克最早的临床表现,的量和速度。心率增快是创伤失血性休克最早的临床表现,但是通过心率评估创伤失血性休克的同时应注意关注其他但是通过心率评估创伤失血性休克的同时应注
17、意关注其他导致患者心率增快的常见因素如疼痛、发热等。导致患者心率增快的常见因素如疼痛、发热等。尿量:尿量减少,充分补液后尿量仍尿量:尿量减少,充分补液后尿量仍0.5ml(kgh),提示肾脏功能受损。),提示肾脏功能受损。皮肤:皮肤湿冷、发绀皮肤:皮肤湿冷、发绀(fgn)、苍白、花斑等,毛、苍白、花斑等,毛细血管充盈时间细血管充盈时间2s,提示外周组织低灌注。,提示外周组织低灌注。神志状态:意识改变,神志状态:意识改变,如烦躁、淡漠、谵妄、昏迷等,如烦躁、淡漠、谵妄、昏迷等,是反映脑低灌注的重要指标。是反映脑低灌注的重要指标。第十六页,共四十一页。血流血流血流血流动动力学力学力学力学监测监测(j
18、in(jin(jin(jinc)c)c)c)第十七页,共四十一页。实验室监测实验室监测(jin c)(jin c)(jin c)(jin c)血常规血常规:动态观察血常规、尤其是红细胞计数、红:动态观察血常规、尤其是红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等,对判断失血程度、凝血情况非细胞压积、血小板计数等,对判断失血程度、凝血情况非常重要。常重要。动脉血气分析动脉血气分析:可反映机体通气、氧合及酸碱平衡状:可反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态,有助于评价呼吸和循环功能。休克患者常见代谢性酸态,有助于评价呼吸和循环功能。休克患者常见代谢性酸中毒及低氧血症。创伤失血性休克者碱剩余水平中毒及低氧血症。创伤
19、失血性休克者碱剩余水平(shupng)(shupng)是评估组织灌注不足引起酸中毒的严重程度及是评估组织灌注不足引起酸中毒的严重程度及持续时间的间接敏感指标,治疗过程中对其变持续时间的间接敏感指标,治疗过程中对其变化进行监测可以指导临床治疗。化进行监测可以指导临床治疗。第十八页,共四十一页。动脉血乳酸:动脉血乳酸:是组织低氧的确切指标,在临床上也被作为反映组织灌注不足是组织低氧的确切指标,在临床上也被作为反映组织灌注不足的敏感指标。血的敏感指标。血lac2mmolL的创伤失血性休克患者病死率的创伤失血性休克患者病死率显著升高,住院时间明显显著升高,住院时间明显(mngxin)延长。血延长。血l
20、ac24mmolL及及4mmolL的患者的患者28d死亡风险分别是死亡风险分别是2mmolL患者的患者的3.27倍和倍和4.87倍。持续动态监测血倍。持续动态监测血lac水平对休克的早期诊断、水平对休克的早期诊断、指导治疗及预后评估有重要意义。每隔指导治疗及预后评估有重要意义。每隔24h动态监测血动态监测血lac水平水平不仅可排除一过性血不仅可排除一过性血lac增高,还可判定液体复苏疗效及组织增高,还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况。缺氧改善情况。第十九页,共四十一页。凝血功能指标凝血功能指标(zhbio):应对创伤失血性休克患者凝血功能进行早期和连续性监测,有条应对创伤失血性休克患者凝血
21、功能进行早期和连续性监测,有条件者应用件者应用血栓弹力图血栓弹力图可进行更有效的监测。可进行更有效的监测。生化指标生化指标:监测电解质和肝肾功能对了解病情变化和指导:监测电解质和肝肾功能对了解病情变化和指导治疗亦十分重要。治疗亦十分重要。炎症因子:炎症因子:炎症反应在创伤病理过程中发挥着重要作用,可能炎症反应在创伤病理过程中发挥着重要作用,可能是部分创伤并发症如脓毒症、是部分创伤并发症如脓毒症、MODS、高代谢、深静脉血栓形成、高代谢、深静脉血栓形成等的诱因。等的诱因。TNF-、IL-1、IL-6、CRP等均是反映创伤后炎症反应等均是反映创伤后炎症反应程度的敏感指标,与患者伤情密切相关,有条件
22、时可进行监测。程度的敏感指标,与患者伤情密切相关,有条件时可进行监测。第二十页,共四十一页。存在血流动力学不稳定(对容量复苏无反应)者,应尽量限制实施诊断性的影像学检查。创伤重点超声评估(focused assessment with sonography for trauma,FAST)是一种重要的检查方法,但其阴性并不能完全排除腹腔内和腹膜后出血。对怀疑存在出血的患者,如果血流动力学稳定或对容量复苏有反应,应考虑进行(jnxng)CT扫描。对于严重创伤的患者,不能根据FAST评估结果来决定是否需要进行(jnxng)CT扫描。对以下情况应进行全身CT扫描(部分患者还需要动态复查):交通伤、高
23、空坠落伤、受力部位不清楚创伤、严重钝性创伤或多发伤的成年患者。不建议对儿童创伤患者常规进行全身CT扫描,应根据临床判断限制CT扫描区域,确保仅对必要部位进行CT扫描。影像学检查影像学检查影像学检查影像学检查(jinch)(jinch)(jinch)(jinch)第二十一页,共四十一页。PHI评分:即“院前指数法”,应用收缩压、脉搏、呼吸和意识4个生理指标作为评分参数,若有胸或腹部穿透伤,另加4分。小于3分为轻伤,37分为中伤,大于7分为重伤。是目前院前检伤评分体系中最好的一种定量分类法,国际上广泛应用。GCS评分:GCS评分是根据患者睁眼、言语、运动对刺激的不同反应给予评分,从而对意识状态(中
24、枢神经系统损伤(snshng)程度)进行判定,总分15分,最低3分,8分以下可判定昏迷,分数越低则昏迷程度越深。ISS评分:ISS评分为身体3个最严重损伤区域的最高AIS分值的平方和。AIS是对器官、组织损伤进行量化的手段,按照损伤程度、对生命的威胁性大小将每处损伤评为16分。ISS评分范围为175分,如果单区域评分达6分,总体评分则直接为75分。通常ISS16分为严重创伤,此时死亡风险为10%,随着评分升高死亡风险增加。TRISS评分:TRISS评分是一种以伤后生理参数变化(RTS)、损伤解剖区域(ISS)和年龄(A)3种因素为依据的结局评估方法。以存活概率(Ps)反映伤员结局,通常认为Ps
25、0.5的患者可能存活,Ps0.5者存活可能性小。APACHE评分:通过APACHE评分对总体病情进行初步评估。研究显示,APACHE评分与患者病死率之间具有相关性。创伤评分创伤评分(png fn)(png fn)(png fn)(png fn)与评估与评估第二十二页,共四十一页。有效的监休克患者伤情常具有隐匿性,有效的监休克患者伤情常具有隐匿性,变化快,进展快,因此,在严密动态观察变化快,进展快,因此,在严密动态观察临床表现的同时,需尤其强调对前述重要临床表现的同时,需尤其强调对前述重要指标进测可以对创伤失血性休克患者的病指标进测可以对创伤失血性休克患者的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判
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