医学专题一冠心病诊治进展.ppt
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1、冠心病诊治(zhnzh)(zhnzh)进展心内科中山大学附属第五(d w)医院第一页,共五十页。如何做能做什么想做什么知道什么第二页,共五十页。u冠心病的定义、病因及临床分型u心绞痛的临床分型及治疗要点u急性心肌梗死(xn j n s)的全球定义、分型和治疗要点第三页,共五十页。冠心病是世界上最常见的死亡(swng)原因第四页,共五十页。病因、危险(wixin)因素年龄(ninlng)性别(xngbi)血脂异常高血压吸烟糖尿病主要危险因素次要危险因素肥胖脑力劳动者西方饮食习惯遗传因素A型性格其他冠心病病因第五页,共五十页。发病(f bng)机制内皮损伤内皮损伤脂质浸润脂质浸润血栓形成血栓形成平
2、滑肌细胞克隆平滑肌细胞克隆冠心病发病(f bng)机制正常正常脂肪条纹脂肪条纹稳定粥样硬化斑块稳定粥样硬化斑块临床无症状临床无症状稳定型心绞痛稳定型心绞痛仅占仅占8.9%斑块破裂斑块破裂(pli)急性冠脉综合征急性冠脉综合征第六页,共五十页。冠心病临床(ln chun)分型临床分型无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病:反复心肌缺血导致(dozh)心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常猝死:心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在急性冠脉综合征(ACS):非ST段抬高型ACS(UA、NSTEMI
3、)ST段抬高型ACS(STEMI)第七页,共五十页。心绞痛u定义u发病机制(jzh)u临床表现u分型u检查u治疗第八页,共五十页。心绞痛定义(dngy)心绞痛是 冠状动脉粥样硬化性心脏病 的常见症状,是由于(yuy)冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床症状综合征。其发作典型的特点为阵发性的前胸紧缩和压榨性疼痛,主要位于胸骨后方,可放射至心前区与左上肢。第九页,共五十页。心绞痛发病(f bng)机制氧供氧供氧耗氧耗第十页,共五十页。心绞痛临床表现临床表现 部位(bwi)性质(xngzh)诱因(yuyn)持续时间缓解方式发作频率胸骨体上、中段之后手掌大小紧缩性、发闷、烧灼感、
4、压迫感体力劳动、情绪激动、寒冷、饱餐35分钟内逐渐消失、15分钟休息、舌下含服硝酸甘油数天一次/一日多次第十一页,共五十页。心绞痛临床(ln chun)分型 稳定型心绞痛 劳累性心绞痛 初发型心绞痛 胸痛与需氧相关胸痛与需氧相关 恶化型心绞痛 卧位型心绞痛 自发性心绞痛 变异型心绞痛 胸痛与需氧无关胸痛与需氧无关(wgun)急性冠脉功能不全 梗死后心绞痛 混合型心绞痛 不稳定性心绞痛分型诊断(zhndun)第十二页,共五十页。心绞痛相关检查u心电图:静息状态、发作时、运动平板(pngbn)、动态心电图u酶学检查u冠脉造影:金标准u冠脉CTA或心脏ECT第十三页,共五十页。u一般处理u药物(yo
5、w)治疗u再灌注治疗心绞痛治疗(zhlio)第十四页,共五十页。STEMI定义(dngy)与分型uSTEMI定义:与心肌缺血症状相关的持续性心电图ST段抬高和心肌坏死(hui s)生物标志物后续释放为特征的临床综合征。u按心肌梗死全球定义分为5型第十五页,共五十页。1 型(与缺血相关(xinggun)的自发性MI)由于动脉粥样斑块破裂(pli)、溃疡、裂纹、糜烂或夹层,引起一支或多支冠状动脉血栓形成,导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。第十六页,共五十页。2 型(继发性心肌缺血性MI)由心肌供氧减少或需氧增加(zngji)引起(冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压
6、)。第十七页,共五十页。3 型(心脏(xnzng)性猝死)常伴心肌缺血症状/新发ST段抬高(ti o)或LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。但无心肌损伤标志物检测结果。第十八页,共五十页。4 型(PCI相关(xinggun)的MI)4a型:伴发于PCI的心肌梗死基线cTn正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍;基线cTn增高的患者,PCI术后cTn升高20,然后稳定下降。同时发生:(1)心肌缺血症状;(2)心电图缺血性改变或新发左束支阻滞;(3)造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞;(4)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动(yndng)异常的影像学表现。4b型
7、:冠脉造影(zoyng)或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死第十九页,共五十页。基线TnI正常的患者,CABG后cTn升高超过正常上限10倍,同时(tngsh)发生:(1)新的病理性Q波或左束支阻滞;(2)血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞;(3)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。5型(CABG相关(xinggun)的MI)第二十页,共五十页。急性(jxng)心肌梗死的急救流程第二十一页,共五十页。STEMI的诊断(zhndun)和危险分层临床(ln chun)评估病史采集、体格检查实验室检查心电图:FMC后10min内记录12或18导联心电图;首次心电图不能明确诊断
8、时,需在10-30 min后复查。血清心肌损伤标志物:cTn、CK-MB影像学检查:超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。必须指出,症状和心电图能够(nnggu)明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和(或)影像学检查结果,而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。第二十二页,共五十页。危险(wixin)分层危险分层是一个连续的过程,需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、Killip分级级、既往心肌梗死史、心房颤动(房颤)、前壁心肌梗死、肺部罗音、收缩压100次min、糖尿病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、伴有右心室
9、梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影(zoyng)可为STEMI风险分层提供重要信息。第二十三页,共五十页。u一般处理(chl)u再灌注治疗u药物治疗u特殊处理u并发症处理第二十四页,共五十页。一般(ybn)处理吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症血液动力学稳定且无并发症的患者卧床休息1-3d,第2天可允许坐在床旁大便,高危患者卧床时间可适当延长。迅速给予有效镇痛剂,静脉注射吗啡3mg,必要时5min重复I次,总量不宜超过15mgSTEMI患者需禁食至胸痛消失胸痛消失,流质
10、、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。必要时使用缓泻剂纠正(jizhng)缺氧严重(ynzhng)低氧血症,需面罩加压给氧或气管插管并机械通气卧床休息剧烈胸痛饮食问题入院后的一般处理第二十五页,共五十页。再灌注(gunzh)治疗(一)溶栓治疗(zhlio)(二)介入治疗(三)急诊外科冠脉搭桥第二十六页,共五十页。溶栓治疗快速、简便,在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时,对有适应(shyng)证的STEMI患者,静脉内溶栓仍是较好的选择。决定是否溶栓治疗时,应综合分析预期风险效益比、发病至就诊时间、就诊时临床及血液动力学特征、合并症、出血风险、禁忌证和预期PCI延误时间
11、。左束支传导阻滞、大面积梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死)患者溶栓获益较大。院前溶栓效果优于入院后溶栓。发病3 h内的STEMI患者,溶栓治疗即刻疗效等同于直接PCI。有条件时可在救护车上开始溶栓治疗(a,A);若不能满足直接PCI 或转运PCI的条件,则在没有禁忌证的情况下可以进行溶栓治疗。除此之外,均应优先考虑行直接PCI或转运PCI。(一)溶栓治疗(zhlio)第二十七页,共五十页。患者进行溶栓治疗后,无论临床判断梗死相关动脉是否再通,均应于3-24h行冠状动脉造影,决定是否行PCI;不具备冠状动脉造影和/或PCI条件(tiojin)的医院,溶栓治疗后应将患者转运到有PCI
12、条件(tiojin)的医院。溶栓治疗成功的患者于3-24h进行冠状动脉造影和血运重建治疗;溶栓治疗失败者应尽早实施挽救性PCI(一)溶栓治疗(zhlio)溶栓后PCI第二十八页,共五十页。溶栓剂(shunj)的选择溶栓治疗药物建议优先采用(ciyng)特异性纤溶酶原激活剂如重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶、兰替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等。(一)溶栓治疗(zhlio)第二十九页,共五十页。溶栓疗效(lioxio)评估血管再通的间接判定指标包括:(1)6090 min内心电图抬高的ST段至少回落50%。(2)cTn峰值提前至发病12 h内,CK-MB酶峰提前到14 h内。(3)2 h内胸痛症状(z
13、hngzhung)明显缓解。(4)23 h内出现再灌注心律失常,如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)、束支阻滞突然改善或消失,或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞,伴或不伴低血压。上述4项中,心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。冠状动脉造影判断标准:冠状动脉造影判断标准:心肌梗死溶栓(TIMI)2或3级血流表示血管再通,TIMI 3级为完全性再通,溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞(TIMI 01级)。(一)溶栓治疗(zhlio)第三十页,共五十页。溶栓出血(ch xi)并发症及处理溶栓治疗(zhlio)的主要风险是出血,尤其是颅内出血(0.9%1.0%)。高龄、低
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