医学专题—急性酒精中毒诊治专家共识2[1].doc13574.ppt
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1、急性急性(jxng)酒精中毒诊治共酒精中毒诊治共识识LOGO第一页,共四十二页。急性(jxng)酒精中毒已成为急诊科最常见的中毒之一,无论国内还是国外,发病均呈上升趋势,有研究甚至认为,酒精的危害超过海洛因。我国尚无酒精中毒的流行病学资料,急性(jxng)酒精中毒的诊治也无统一规范,急诊医师多根据自身实践形成不同的认识,于是不断出现治疗措施应用矛盾的报道,国内尚缺乏相关多中心、随机对照研究资料。2013年中华医学会急诊医学分会中毒学组专家查阅大量文献,结合经验,反复讨论,达成本共识,以指导临床诊治。第二页,共四十二页。急性(jxng)酒精中毒跟往事(wngsh)干杯!第三页,共四十二页。急性(
2、jxng)酒精中毒第四页,共四十二页。急性(jxng)酒精中毒第五页,共四十二页。急性急性(jxng)酒精中毒定义酒精中毒定义 急性酒精中毒急性酒精中毒 是指由于短时间摄入大量酒精(jijng)或含酒精(jijng)饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态,多表现行为和意识异常,严重者损伤脏器功能,导致呼吸循环衰竭,进而危及生命,也称为急性乙醇中毒。第六页,共四十二页。概述吸收吸收(xshu)(xshu)代代谢谢 中毒中毒(zhng d)(zhng d)机机理理第七页,共四十二页。吸收吸收(x(x shsh u)u)代谢:代谢:饮入的酒精80%在小肠上段吸收,空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时
3、吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢。乙醇_ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛_ 醛脱氢酶 氧化 氧化 三羧酸(su sun)循环_ CO2+H2o(酒精不能与头孢类药同用)2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。第八页,共四十二页。中毒机理中枢神经中枢神经(zhngshshnjng)系系统抑制作用统抑制作用代谢代谢(dixi)异常异常第九页,共四十二页。中枢神经中枢神经(zhngshshnjng)系统抑制作用系统抑制作用 乙醇为脂溶性,能通过血脑屏障,作用脑内苯二氮卓-氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用(兴奋期);随着血中乙醇浓度的增加,继之皮层下中枢和小脑活动受累(共济
4、失调期),逐步发展作用于网状结构,引起昏睡(hn shu)、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制,严重的发生循环、呼吸衰竭。第十页,共四十二页。代谢代谢(dixi)异常异常酒精在肝内代谢生成大量NADH,细胞内NADH/NAD+比值增高,代谢异常,乳酸浓度增高,代谢性酸中毒;肝脏糖异生受阻(shu z),出现低血糖第十一页,共四十二页。急性(jxng)酒精中毒的诊断 临床诊断急性酒精中毒、明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史摄入史。、呼出气体或呕吐物有酒精气味酒精气味并有以下之一者:表现易激惹、多语或沉默、语无伦次,情绪不稳情绪不稳,行为粗鲁或攻击行为,恶心、呕吐等;感觉迟钝感觉迟钝(
5、chdn)、肌肉运动不协调、肌肉运动不协调,躁动,步态不稳,明显共济失调,眼球震颤,复视;出现较深的意识障碍意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷,神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低,呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢,二便失禁等。第十二页,共四十二页。临床(ln chun)确诊急性酒精中毒 在临床诊断急性酒精中毒的基础上血液或呼出气体酒精(jijng)检测乙醇浓度(0 0)。致死浓度(血液):87-152mmol/L(4000-7000)。第十三页,共四十二页。昏睡昏睡(hn shu)期期 急性中毒急性中毒(zhng d)(分为三期)(分为三期)兴奋期兴奋期500mg/L共济
6、失调期共济失调期5001500mg/L2500mg/L以上以上(yshng)第十四页,共四十二页。急性酒精中毒程度临床(ln chun)分级 轻度(单纯性醉酒):仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现,如语无伦次但不具备攻击行为(n j xn wi),能行走,但有轻度运动不协调,嗜睡能被唤醒,简单对答基本正确,神经反射正常存在。第十五页,共四十二页。第十六页,共四十二页。中度:具备下列之一者为中度酒精中毒。处于昏睡或昏迷状态或昏迷评分大于分小于等于分;具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为;意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态;具有错幻觉或惊厥发作;血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一
7、者如酸中毒、低血钾、低血糖;在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与酒精中毒有关的心律失常(频发早搏、心房纤颤或房扑等),心肌损伤表现(异常、心肌酶学倍以上(yshng)升高)或上消化道出血、胰腺炎等。第十七页,共四十二页。第十八页,共四十二页。重度:具备下列之一者为重度酒精中毒。处于昏迷状态评分等于小于分;出现微循环灌注不足表现,如脸色苍白,皮肤湿冷,口唇微紫,心搏加快,脉搏细弱或不能触及,血压代偿性升高或下降(低于或收缩压较基础血压下降以上),昏迷伴有失代偿期临床表现的休克时也称为极重度;出现代谢紊乱的严重表现如酸中毒()、低血钾(血清钾)、低血糖(血糖)之一者;出现重要脏器如心、肝、
8、肾、肺等急性(jxng)功能不全表现。第十九页,共四十二页。急性(jxng)酒精中毒诊断注意事项 诊断原则与鉴别诊断诊断原则与鉴别诊断 急性酒精中毒是一个排他性诊断。在诊断患者酒精中毒以前,应考虑到低血糖、低氧血症、肝性脑病、混合性酒精药物过量等情况。在确诊后应考虑到有隐蔽性头部创伤及伴随代谢紊乱的可能性。医生可以通过从随行家属(jish)处获得充分的病史,反复查体以及辅助检查确诊。第二十页,共四十二页。复合(fh)中毒 酒精中毒后患者情绪失控再次服用其他药物和毒物表现复合中毒并不罕见,乙醇加重镇静催眠类药物和有机磷农药毒性(d xn),减轻甲醇、乙二醇、氟乙酰胺毒性(d xn),饮酒后对百草
9、枯的毒性(d xn)有待探讨。第二十一页,共四十二页。诱发(yuf)病损或并发症 急性酒精中毒后外伤常见,由于患者及陪同人员不能明确叙述病史容易漏诊(lu zhn),急性酒精中毒能使已有的基础疾病恶化如诱发急性冠脉综合征、出血或缺血性脑卒中等,并发贲门黏膜撕裂症、上消化道出血、心律失常、胰腺炎、横纹肌溶解综合征等,也可并发消化道穿孔。尽可能获得详实的病史,系统、细致的查体和必要的辅助检查有利于减少漏诊(lu zhn)、误诊。第二十二页,共四十二页。v原发疾病与酒精中毒原发疾病与酒精中毒心脏病、高血压病:双重作用,弊大于利。糖尿病:禁酒。消化性溃疡:刺激胃酸分泌,诱发穿孔。胆、胰疾病:胆系梗阻、
10、胰腺炎。乙型肝炎病毒携带者:加重(jizhng)肝功损害,促发肝硬化和肝癌。甲状腺机能亢进:加重症状,诱发危象,诱发房颤。过敏:加重过敏。第二十三页,共四十二页。v药物与酒精中毒药物与酒精中毒安定类药物:增加中枢抑制作用;抗生素:双硫仑样反应;组织胺:增加组织胺释放,对抗抗组织胺药物作用;降压药:增加中枢抑制;或降压效果不量;抗凝剂:出血副作用;降糖药物:高血糖或低血糖;毒品(dpn):增强作用,易成瘾第二十四页,共四十二页。类双硫醒反应(fnyng)患者在应用某些药物过程中饮酒或饮酒后应用某些药物出现类似服用戒酒药双硫醒(,又名双硫仑、戒酒硫)后饮酒的反应,多在饮酒后0.5内发病,主要表现为
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