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1、心脏(xnzng)(xnzng)瓣膜病第一页,共七十六页。心脏(xnzng)(xnzng)瓣膜病valvular heart diseasel心脏瓣膜结构和(或)功能异常瓣膜狭窄:心脏压力负荷增加瓣膜关闭不全:心脏容量负荷增加l风湿炎症导致瓣膜损害(snhi)称为风湿性心脏病,二尖瓣最常受累,主动脉瓣次之。l老年退行性心瓣膜病主动脉瓣最常受累,二尖瓣次之第二页,共七十六页。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(xizhi)(xizhi)(mitral stenosis,MS)病因1、风湿热最常见,40-50岁人群,2/3为女性2、其它(qt)老人瓣环钙化、婴儿或儿童先天畸形、罕见病因如结缔组织疾病第三页,共七
2、十六页。病 理1 风心病基本病理改变:瓣叶及腱索的纤维化和挛缩,瓣叶交界面粘连(zhnlin)严重者瓣口如漏斗状,鱼口状改变.2 狭窄程度 正常:4-6 cm2 轻度:1.5cm2 中度:1.0-1.5cm2 重度:0.12秒P波呈双峰,峰距0.04秒,Pv1终末负性向量增大l电轴右偏,右室肥厚。第十五页,共七十六页。第十六页,共七十六页。3、超声心动图:(诊断MS最敏感的检查)M型:二尖瓣前叶呈城垛样改变(gibin)。二维:舒张期前叶呈圆拱状,瓣膜增厚,开放受限,瓣口窄小。彩色多普勒:二尖瓣狭窄射流。食道超声:检查左房左心耳血栓第十七页,共七十六页。诊 断心尖区舒张期隆隆(lnglng)样
3、杂音伴X线 或心电图示左房增大一般可诊断二尖瓣狭窄 超声心动图可确诊第十八页,共七十六页。鉴别(jinbi)(jinbi)诊断1、经二尖瓣口的血流量增加(二尖瓣相对狭窄)严重二尖瓣返流,先天心大量左至右分流(fn li),高动力循环(甲亢、贫血)。2、Austin-Flint杂音:严重主动脉瓣关闭不全引起相对性二尖瓣狭窄。3、左心房粘液瘤:体位性杂音改变,肿瘤扑落音。第十九页,共七十六页。并发症1、心房颤动:早期常见(chnjin)并发症。可使心排量减少20%。2、急性肺水肿:严重并发症。3、栓塞:80%伴房颤。2/3为脑栓塞。4、右心衰竭:晚期并发症5、感染性心内膜炎:少见。6、肺部感染:常
4、见。第二十页,共七十六页。治 疗一、一般治疗(zhlio)抗风湿治疗,预防风湿热复发。苄 星青霉素,每月一次肌注,最好终生 使用。预防感染性心内膜炎。无症状者避免剧烈体力活动,定期复查。存在呼吸困难及发生右心衰则限制钠盐摄入,适当使用利尿剂,避免及控制诱因。第二十一页,共七十六页。二、并发症处理1、大量咯血镇静利尿扩张静脉的药物2、急性肺水肿。治疗(zhlio)注意事项:避免使用扩张动脉的药物,应选用扩张静脉的药物。正性肌力药物无益,洋地黄在房颤伴快速心室率时使用可减慢心室率。第二十二页,共七十六页。二、并发症处理3、心房颤动控制心室率洋地黄、受体阻滞剂、地尔硫卓、维拉帕米转律(病史1年,左房
5、直径60mm,无严重房室传导阻滞或病窦)。复律前3周和复律后4周服华法令.4、预防栓塞(shuns)房颤、栓塞史、左房血栓者长期使用华法令,监测PT,维持PT-INR2.5-3第二十三页,共七十六页。三、介入及手术治疗1、经皮球囊二尖瓣成形术 用于瓣膜无明显钙化、活动度好,瓣下结构无明显增厚的单纯二尖瓣狭窄患者。术前可通过食管(shgun)超声探查了解有无左房 血栓。2、闭式分离术。适应证及效果与经皮球囊 二尖瓣成形术相似。第二十四页,共七十六页。3、直视分离术。用于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头 肌、左房血栓的患者。4、人工瓣膜(bnm)置换术。严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形的患者 合并明显
6、二尖瓣关闭不全的患者 主张有左心衰症状而无明显肺动脉高压时 手术。严重肺动脉高压增加手术风险。第二十五页,共七十六页。二尖瓣关闭不全mitral incompetence 病因和病理一、瓣叶1、风心病。最常见的病因,占1/3,女性多见。出现瓣 叶纤维化、增厚和腱索和乳头肌粘连缩短。2、二尖瓣脱垂(tu chu):二尖瓣原发性黏液性变或Marfan综合征。第二十六页,共七十六页。一、瓣叶3、感染性心内膜炎4、肥厚型心肌病二尖瓣前叶前向运动5、先天心,心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂二、瓣环扩大1、左心室扩大如扩心病(xnbng)、高血压2、二尖瓣环退行性改变和瓣环钙化第二十七页,共七十六页。三、腱索
7、病变先天性或获得性病变如过长、断裂、缩短、融合。四、乳头肌1、冠心病,乳头肌缺血导致功能(gngnng)异常或断裂。2、先天性乳头畸形,如一侧乳头肌缺如第二十八页,共七十六页。病因分类急性l感染性心内膜炎。l腱索断裂。l乳头肌断裂。l创伤。l人工(rngng)瓣膜损坏,如瓣周漏。第二十九页,共七十六页。慢性:风湿性冠心病 乳头肌功能(gngnng)不全粘液样变性、结蹄组织疾病先天性二尖瓣环钙化心肌病,比如扩张型心肌病等第三十页,共七十六页。病理(bngl)(bngl)生理一、急性(心脏来不及代偿出现急性左心衰)1、左心房容量负荷(fh)骤增左房压急升肺瘀血、急性肺水肿2、前向心搏出量、心排血量
8、减少3、左心室容量负荷骤增左室舒张末压急升急性左心衰第三十一页,共七十六页。二、慢性1、代偿期:l左室容量负荷增加,通过Frank-starling代偿,左心室扩张,使心搏量增加,EF可正常l左房容量负荷增加,左房扩大(kud)l左室舒张末压和左房压升高不明显,肺无淤血,这种无症状的状态可持续多年第三十二页,共七十六页。2、失代偿(di chn)期:长期左室容量负荷增加,左室舒张末压和左房压升高,肺淤血,出现左心衰。晚期肺动脉高压,右室扩大,出现右心衰。第三十三页,共七十六页。临床表现一、症状1、急性 严重返流可迅速出现左心衰、急性肺水肿、心源性休克。2、慢性 (轻度可无症状,风心病代偿可达2
9、0年以上)心输出量减少:乏力,头晕和活动耐力下降 肺淤血、左心衰:不同程度(chngd)呼吸困难 右心衰:腹胀、水肿等 第三十四页,共七十六页。二、体征(一)急性 主要是收缩期杂音,肺部啰音(二)慢性 心尖抬举性搏动。心界向左下扩大。S1减弱,P2亢进分裂。心尖区第三心音。心率(xn l)增快出现S3奔马律。心尖区全收缩期吹风样杂音,前叶异常,杂音向左腋下传导。后叶异常,杂音可向胸骨左缘和心底 部传导。第三十五页,共七十六页。辅 助 检 查1、X线:左心室向左下扩大,食管(shgun)左房压迹、后移。肺淤血,肺间质水肿。2、心电图:左房肥大,左室肥厚及劳损改变。少数右室肥厚、房颤。第三十六页,
10、共七十六页。3、超声心动图(见下图1和图2):瓣叶和瓣下结构增厚、钙化、缩短 左房、左室扩大(kud)二尖瓣左心房侧收缩期高速射流 8cm2 重度反流第三十七页,共七十六页。诊 断1、急性二尖瓣关闭不全 突发呼吸困难,心尖区收缩期杂音,X线肺淤血,有病因可寻。2、慢性二尖瓣关闭不全 心尖区全收缩期响亮(xingling)的吹风样杂音,向左腋下传导伴左房、左心室扩大。超声有助确诊。第三十八页,共七十六页。鉴 别 诊 断1、三尖瓣关闭不全2、室缺3、主动脉瓣狭窄4、肥厚梗阻(gngz)型心肌病,肺动脉瓣狭窄(鉴别点在杂音部位及特点不同,主要依靠超声心动图确诊及鉴别)第三十九页,共七十六页。并 发
11、症1、左、右心衰2、心房颤动3、感染性心内膜炎4、栓塞。见于左房扩大(kud)、房颤患者第四十页,共七十六页。治 疗一、急性1、内科治疗急性左心衰竭扩张小动脉、小静脉,利尿(lnio)主动脉球囊反搏2、外科治疗瓣膜置换或修复第四十一页,共七十六页。二、慢性(mn xng)(一)内科治疗1.合并风湿活动者需抗风湿治疗,预防复 发2.预防感染性心内膜炎3.无症状者定期随访4.合并房颤,抗凝5.心衰治疗第四十二页,共七十六页。(二)外科(wik)治疗:适应证:重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA 级 或IV级。NYHA II级伴心脏大,左室收缩末期容量指 数30ml/m2 重度二尖瓣关闭不全,左室EF
12、值降低,左室收缩末期容量指数60ml/m2,即使无症状也应考虑手术。第四十三页,共七十六页。手术方式 1、二尖瓣修复术 瓣膜损害轻,瓣叶无钙化,瓣环扩大,瓣 下结构无严重增厚者。手术死亡率低,术后不需要终生抗凝2、人工(rngng)瓣膜置换术。瓣叶钙化,瓣下结构病变严重,感染性心 内膜炎,合并二尖瓣狭窄。手术死亡率5%,置换机械瓣需终生抗凝 第四十四页,共七十六页。主动脉瓣狭窄(xizhi)(xizhi)aortic stenosis(AS)病因和病理(bngl)一、风心病 瓣膜交界处粘连,瓣叶纤维化、增厚、钙化和挛缩(图)。常伴瓣膜关闭不全和二尖瓣损害。第四十五页,共七十六页。二、先天畸形1
13、、先天性二叶(ry)瓣畸形,约1/3形成钙化性主动脉瓣狭窄。2、先天性三叶瓣畸形,瓣叶不等大,交界融合。三、老年性主动脉瓣钙化为单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因。65岁以上,瓣膜发生退行性改变第四十六页,共七十六页。病 理 生 理l正常(zhngchng)主动脉瓣口3.0-4.0cm2。l瓣口1.0 cm2 时左室收缩期压力升高,l代偿模式:左室向心性肥厚,左室顺应性下降,松弛减慢,左室舒张末压升高。l左房后负荷增加,左心房代偿性肥厚l肺静脉压、肺毛细血管楔压及肺动脉压相继增加,出现左心衰第四十七页,共七十六页。l严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血机制:左室收缩压增加,射血延长,氧耗增加。心肌肥厚,心肌
14、毛细血管密度相对减少。左室舒张压增加,压迫心内膜下冠状动脉减少冠脉灌注压。心肌缺血导致(dozh)心绞痛并进一步损害左心功能第四十八页,共七十六页。临 床 表 现一、症状(三联征)1心力衰竭:呼吸困难2心绞痛:常运动诱发,休息(xi xi)或含硝酸甘 油片能缓解3.晕厥 由于脑缺血引起,可发生于运动时、运 动后或休息时第四十九页,共七十六页。运动时脑缺血:运动致外周血管扩张,而主动脉瓣狭窄限 制心输出量的相应增加(zngji)。运动致心肌缺血加重,左室收缩功能下降 运动后即刻脑缺血:体循环静脉回流减少,左室充盈量及心输 出量下降 休息时脑缺血:心律失常引起。第五十页,共七十六页。二、体征1主动
15、脉瓣区收缩期震颤2心界向左下扩大3听诊:A2减弱或消失;第二心音逆分裂;主动脉瓣区收缩期喷射性杂音,向颈部传导,递增(dzng)递减型 第五十一页,共七十六页。辅助(fzh)(fzh)检查1X线:部分见左心室肥大,升主动脉扩张。2心电图:中、重度狭窄可见(kjin)左室肥厚,继发ST-T改变,左房大。3、超声心动图:见瓣膜增厚、钙化、收缩期呈圆拱状,交界处融合,瓣口狭窄 左室肥厚 五彩射流,主动脉瓣口血流速度增快。第五十二页,共七十六页。3、超声心动图根据连续多普勒测定主动脉瓣口最大血流速度、最大跨瓣压差及瓣口面积判断狭窄程度(chngd)轻度:射流速度1.5cm2中度:射流速度3-4m/s,平均压差25-40mmHg,瓣口面积1-1.5cm2重度:射流速度4m/s,平均压差40mmHg,瓣口面积0.12秒。快速心室率时使用可减慢心室率。心肌病,比如扩张型心肌病等。肺静脉压、肺毛细血管(mo x xu un)楔压及肺动脉压相继增加,出现左心衰。根据连续多普勒测定主动脉瓣口最大血流速度、最大跨瓣压差及瓣口面积判断狭窄程度。点头征(De Musset征)第七十六页,共七十六页。
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