医学专题—最新:脑出血后继发脑水肿的诊治-文档资料38171.ppt
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1、目目录(ml)治治疗原原则3诊断方法断方法2脑水水肿发生机制生机制1第一页,共二十七页。脑水水肿的的发生生(fshng)机制机制脑出血具有出血具有较高的死亡率和致残率,其原因包括高的死亡率和致残率,其原因包括继发性性脑水水肿的出的出现。研究研究发现脑水水肿的面的面积与出血面与出血面积相关相关(xinggun)(xinggun)(出血面(出血面积越大,越大,脑水水肿的的绝对面面积越大,而相越大,而相对面面积越小),且与年越小),且与年龄、是否存在、是否存在脑室室出血,以及是否出血,以及是否应用渗透用渗透剂无关。无关。Stroke.2011 Sep;42(9):2625-9.第二页,共二十七页。脑
2、水水肿在出血后几小在出血后几小时之内出之内出现超早期超早期(zoq)脑水水肿,因液体静,因液体静压力和血力和血块凝凝缩所致所致出血出血(ch xi)(ch xi)后前后前2 2天,由凝血天,由凝血连锁反反应的激活,凝血的激活,凝血酶的的产生和生和补体系体系统激活所形成激活所形成出血出血3 3天后,因天后,因红细胞的裂解,血胞的裂解,血红蛋白蛋白产生的神生的神经毒性和毒性和补体体(bt)(bt)系系统激活所致激活所致 超早期超早期早早发水水肿 迟发水水肿脑水水肿的的发生机制生机制第三页,共二十七页。脑水水肿的的发生生(fshng)机制机制血血块凝凝缩,箭,箭头所示血清所示血清(xuqng)析出液
3、析出液第四页,共二十七页。影响影响(yngxing)脑水水肿的相的相关因素关因素血血块凝凝缩和液体静和液体静压力力12345中华(Zhnghu)神经科杂志,2010,43(2)146-152脑水水肿的的发生生(fshng)机制机制6凝血系凝血系统激活和凝血激活和凝血酶产生生红细胞裂解(血胞裂解(血红蛋白和蛋白和铁)毒性)毒性补体系体系统激活激活缺血再灌注缺血再灌注损伤血血脑屏障的破坏屏障的破坏第五页,共二十七页。脑水水肿的的发生生(fshng)机制机制多个研究通多个研究通过CT,DWI,PWICT,DWI,PWI等等证明明(zhngmng)(zhngmng)在出血的在出血的脑组织周周围并不并不
4、存在缺血半暗存在缺血半暗带,至少大多数,至少大多数脑出血患者不存在。出血患者不存在。甘露醇主要用于降低甘露醇主要用于降低颅内内压,但其可引起低血容量和高渗透状,但其可引起低血容量和高渗透状态,用量,用量过大可加重大可加重脑水水肿及及脑损伤。第六页,共二十七页。目目录(ml)治治疗原原则3诊断方法断方法2脑水水肿发生机制生机制1第七页,共二十七页。脑水水肿的的诊断断(zhndun)方法方法CT扫描水描水肿(shuzhng)表表现为低密度信号。低密度信号。第八页,共二十七页。脑水水肿的的诊断断(zhndun)方法方法MRI表表现为T1低信号,低信号,T2高信号,高信号,较CT更清楚,更清楚,DWI
5、可以区分可以区分水水肿的的类别(libi)(细胞毒性的胞毒性的肿胀表表现为低信号;血管源性的低信号;血管源性的水水肿为高信号)高信号)早期早期预测水水肿程度程度对指指导治治疗的意的意义更大,更更大,更为重要!重要!第九页,共二十七页。脑水水肿的的诊断断(zhndun)方法方法血清血清铁蛋白与水蛋白与水肿(shuzhng)程度的关系程度的关系出血出血(ch xi)(ch xi)后后3-43-4天的水天的水肿与血清与血清铁蛋白蛋白的含量和体温呈正相关;的含量和体温呈正相关;Stroke.2008 Apr;39(4):1165-70 第十页,共二十七页。脑水水肿的的诊断断(zhndun)方法方法MR
6、I血血肿T2信号密度与水信号密度与水肿(shuzhng)的关系的关系血血肿(xuzhng)(xuzhng)部位的部位的MRIMRI信号与周信号与周围水水肿程度呈程度呈负相关相关Cerebrovasc Dis.2009;27(3):266-71.第十一页,共二十七页。脑水水肿的的诊断断(zhndun)方法方法监测(jin c)(jin c)颅内内压监测(jin c)(jin c)血血压监测血流血流动力力学学评估血凝估血凝块状状况况脑水水肿第十二页,共二十七页。目目录(ml)治治疗原原则3诊断方法断方法2脑水水肿发生机制生机制1第十三页,共二十七页。治治疗(zhlio)原原则一般一般(ybn)治治
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