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1、第一节第一节 药物的基本作用药物的基本作用第1页/共53页血管收缩血管收缩心率加快心率加快血压升高血压升高肾上腺素一、药物作用和药理效应一、药物作用和药理效应 (Drug action and Pharmacological effect)1.药物作用药物作用:药物对机体的药物对机体的初始作用,是动因。初始作用,是动因。特异性特异性(Specificity):构型、:构型、电荷、分子大小等电荷、分子大小等2.药理效应:药理效应:药物引起的机药物引起的机体反应,是药物作用的结果。体反应,是药物作用的结果。兴奋兴奋(Excitation):功能增强功能增强抑制抑制(Inhibition):功能降低
2、功能降低+-受体激动激动受体受体药药理理效效应应药药物物作作用用第2页/共53页3.药物作用的特异性(药物作用的特异性(specificity):):多数药多数药物是通过化学反应而产生药理效应的。这种化学反物是通过化学反应而产生药理效应的。这种化学反应的专一性使药物的作用具有应的专一性使药物的作用具有特异性,特异性,药物作用特药物作用特异性的物质基础是药物的化学结构。异性的物质基础是药物的化学结构。4.药物作用的选择性(药物作用的选择性(selectivity):):是指在是指在一定的剂量下,药物对不同组织器官作用的差异一定的剂量下,药物对不同组织器官作用的差异性。选择性形成的基础:药物体内分
3、布的差异、性。选择性形成的基础:药物体内分布的差异、机体组织细胞的结构不同、生化功能存在差异。机体组织细胞的结构不同、生化功能存在差异。药物作用特异性与选择性并不一定平行。药物作用特异性与选择性并不一定平行。第3页/共53页l腺体腺体l眼眼l平滑肌平滑肌l心脏心脏l血管血管l中枢神经系统中枢神经系统阿托品阿托品M受体受体特异性阻断特异性阻断第4页/共53页二、治疗作用和不良反应二、治疗作用和不良反应(Therapeutic Effects and Adverse Reactions)药药物物作作用用对症治疗对症治疗补充治疗补充治疗毒性反应毒性反应对因治疗对因治疗后遗留应后遗留应停药反应停药反应
4、变态反应变态反应特异质反应特异质反应副反应副反应有利于改变病人的生理、有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常患病的机体恢复正常。治治疗疗效效果果不不良良反反应应与用药目的无关,并为病与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。人带来不适或痛苦的反应。多数不良反应是药物固有多数不良反应是药物固有的效应,在一般情况下是的效应,在一般情况下是可以预知的,但不一定是可以预知的,但不一定是能够避免的。少数较严重能够避免的。少数较严重的不良反应较难恢复,称的不良反应较难恢复,称为药源性疾病。为药源性疾病。第5页/共53页由于选择性低,药理效应涉及多个器官,由
5、于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应(通常也称副作用)。为副反应(通常也称副作用)。副反应是在治疗剂量下发生的,是药物本副反应是在治疗剂量下发生的,是药物本身固有的作用,多数较轻微并可以预料。身固有的作用,多数较轻微并可以预料。例如,阿托品用于解除胃肠痉挛时,可引例如,阿托品用于解除胃肠痉挛时,可引起口干、心悸、便秘等副反应。起口干、心悸、便秘等副反应。1.副反应副反应(Side reaction)第6页/共53页阻断M受体唾液分泌 抑制瞳孔括约肌解除迷走神经对心脏的抑制内脏平滑肌松弛阿 托 品口干扩瞳心率加快解
6、痉第7页/共53页2.毒性反应毒性反应(Toxic reaction,Toxicity)毒性反应是指剂量过大或药物在体内蓄毒性反应是指剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。急性毒性急性毒性(Acute toxicity):多损害循环、多损害循环、呼吸及神经系统功能;呼吸及神经系统功能;慢性毒性慢性毒性(Chronic toxicity):多损害肝、多损害肝、肾、骨髓及内分泌等;肾、骨髓及内分泌等;致畸胎致畸胎(Teratogenesis)致癌致癌(Carcinogenesis)致突变致突变(Mutagenesis)第8页/共53页
7、 3.后遗效应(后遗效应(Residual effect)长期用糖皮质激素长期用糖皮质激素肾上腺皮质功能低下,持肾上腺皮质功能低下,持续数月续数月服用苯巴比妥催眠后服用苯巴比妥催眠后 次晨头晕、困倦次晨头晕、困倦 指停药后血药浓度降至阈浓度以下时残指停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。存的药理效应。第9页/共53页4.停药反应停药反应(Withdrawal reaction)如长期服用可乐定降血压,停药次日血如长期服用可乐定降血压,停药次日血压即明显或急剧升高压即明显或急剧升高 指突然停药后原有疾病加剧,也称指突然停药后原有疾病加剧,也称反跳或回跃反应反跳或回跃反应(Rebound
8、reaction)。第10页/共53页是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,经过接触蛋白结合为抗原后,经过接触10天左右的敏感化过天左右的敏感化过程而发生的反应,也称过敏反应(程而发生的反应,也称过敏反应(hypersensitive reaction)。常见于过敏体质病人。)。常见于过敏体质病人。反应性质与药物原有效应无关,用药理性拮抗药反应性质与药物原有效应无关,用药理性拮抗药解救无效。反应的严重程度差异很大,与剂量无关。解救无效。反应的严重程度差异很大,与剂量无关。停药后反应逐渐消失,再用时可能再发。停药后反应逐渐消失,再用
9、时可能再发。致敏物质可能是药物本身,也可能是其代谢物,致敏物质可能是药物本身,也可能是其代谢物,亦可能是制剂中的杂质。临床用药前虽常做皮肤过亦可能是制剂中的杂质。临床用药前虽常做皮肤过敏试验,但仍有少数假阳性或假阴性反应。敏试验,但仍有少数假阳性或假阴性反应。5.变态反应(变态反应(Allergic reaction)第11页/共53页 这是一类先天遗传异常所致的反应,但这种反这是一类先天遗传异常所致的反应,但这种反应不是免疫反应,故不需预先敏化过程。应不是免疫反应,故不需预先敏化过程。6.特异质反应(特异质反应(idiosyncrasy)特异质病人对某种药物反应异常增高,反应性特异质病人对某
10、种药物反应异常增高,反应性质可能与常人不一致,但与药物固有的药理作用基质可能与常人不一致,但与药物固有的药理作用基本一致,反应严重程度与剂量成比例,药理性拮抗本一致,反应严重程度与剂量成比例,药理性拮抗药救治可能有效。药救治可能有效。如遗传性如遗传性 G-6-PD(葡萄糖(葡萄糖6磷酸脱氢酶)缺乏磷酸脱氢酶)缺乏者服用磺胺后可致溶血者服用磺胺后可致溶血第12页/共53页 药理效应与剂量在一定范围内成比例,这就是剂量-效应关系(dose-effect relationship,简称量-效关系)。用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得量-效曲线(dose-effect curve)
11、。剂量剂量-效应关系效应关系:量量-效曲线效曲线:第二节第二节 药物剂量与效应的关系药物剂量与效应的关系第13页/共53页第14页/共53页(1)(1)量反应量反应:是指药理效应强弱是连续增减的是指药理效应强弱是连续增减的量变量变,可用具体的数量或最大反应的百分率表可用具体的数量或最大反应的百分率表示示。(2)(2)量反应的量效曲线量反应的量效曲线:用效应的强弱为纵坐:用效应的强弱为纵坐标,药物的剂量或浓度为横坐标作图呈直方标,药物的剂量或浓度为横坐标作图呈直方双曲线双曲线,将药物浓度或剂量改用对数值作图呈将药物浓度或剂量改用对数值作图呈S S型曲线型曲线.(一一)量反应量反应(graded
12、response)一、药理效应按性质可以分为量反应和一、药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。质反应两种情况。第15页/共53页effect(%of maximal responses)100500lgCEC50斜率(slope)阈浓度最大效应第16页/共53页最小有效量最小有效量(浓度浓度):即刚能引起效应的阈剂量即刚能引起效应的阈剂量(浓度浓度)。最大效应:最大效应:又称效能,指继续增加浓度或剂量又称效能,指继续增加浓度或剂量而效应量不再继续上升时的效应强度,反映药而效应量不再继续上升时的效应强度,反映药物的内在活性,二者呈正相关。物的内在活性,二者呈正相关。半最大效应浓度:半最大
13、效应浓度:又称半效能浓度,是指能引又称半效能浓度,是指能引起起50%最大效应的浓度。最大效应的浓度。药物效价强度:药物效价强度:是指能引起等效反应(一般采是指能引起等效反应(一般采用用50%效应量)的相对浓度或剂量,反映药物效应量)的相对浓度或剂量,反映药物与受体亲和力,其值越小,则强度越大。与受体亲和力,其值越小,则强度越大。(3)从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点:第17页/共53页A、B、C、D四种药物的效能与效价比较效价强度和效能的比较效价强度和效能的比较A环戊噻嗪B氢氯噻嗪C呋塞米D氯噻嗪剂量(mg)第18页/共53页(二二)质反应质反应(quantal response)质
14、反应:质反应:药理效应只能用全或无,阳性或阴性表示。半数效应浓度半数效应浓度:即能引起50%的动物或实验标本产生反应的浓度或剂量。半数有效量(半数有效量(ED50):):能使50%的个体产生阳性效果的剂量。半数致死量(半数致死量(LD50):):能引起50%受试动物死亡的剂量。第19页/共53页(1)治疗指数治疗指数(therapeuticindex,TI)=LD50/ED50(2)LD1/ED99(3)5%致死量(致死量(LD5)与)与95%有效量(有效量(ED95)之间)之间的距离。的距离。量效曲线中段斜率较陡提量效曲线中段斜率较陡提示实验个体差异较小示实验个体差异较小二、药物安全性的分析
15、二、药物安全性的分析第20页/共53页A、B药的药的LD50/ED50相等,但相等,但A药的安全药的安全范围比范围比B药大。药大。第21页/共53页第三节第三节 药物与受体药物与受体第22页/共53页 药物作用机制(Mechanisms of Drug Action)是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用。药物可通过下列方式发挥作用:改变理化条件改变理化条件影响细胞物质代谢影响细胞物质代谢影响生理物质转运、递质释放、激素分泌影响生理物质转运、递质释放、激素分泌改变酶的活性改变酶的活性影响细胞膜离子通透影响细胞膜离子通透影响核酸代谢影响核酸代谢影响免疫功能影响免疫功能作用于受体作用于受体第23页
16、/共53页 一、受体与配体的概念一、受体与配体的概念受体(受体(receptor):):是一类介导细胞信号转导的是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理效应。后续的生理反应或药理效应。配体(配体(ligand):):指体内能与受体特异性结合指体内能与受体特异性结合的物质,也称第一信使。受体对相应的配体有极的物质,也称第一信使。受体对相应的配体有极高的识别能力,受体均有相应的内源性配体,如高的识别能力,受体均有相应
17、的内源性配体,如神经递质、激素、自体活性物质(神经递质、激素、自体活性物质(autacoid)等。)等。第24页/共53页内源性配体内源性配体信息放大系统信息放大系统生理、药理学反应生理、药理学反应二、受体的特性二、受体的特性l功能蛋白功能蛋白,细胞膜或细胞内细胞膜或细胞内l可识别微量化学物质可识别微量化学物质l介导细胞信号传导介导细胞信号传导(一一)药物和特异性受体结合方式药物和特异性受体结合方式:(1)离子键(离子键(ionic bonds)(2)氢键(氢键(hydrogen bonds)(3)范德瓦尔斯力(范德瓦尔斯力(Van der Waals forces)(4)共价共价键键(cov
18、alent bonds)Receptor 药物药物第25页/共53页(二二)特性:特性:灵敏性(灵敏性(Sensitivity):受体分子含量极微受体分子含量极微(10fmol/mg组织组织),且,且1pmol-1nmol/L浓度配体即可引起效应浓度配体即可引起效应特异性特异性(Specificity):饱和性饱和性(Saturable):与受体数量有限有关与受体数量有限有关可逆性可逆性(Reversible):结合后可解离;可置换结合后可解离;可置换多样性多样性(multiple-variation)第26页/共53页三、受体与药物的相互作用三、受体与药物的相互作用受体药物反应动力学:受体药
19、物反应动力学:D+R DR E=受体总量受体总量RT=R+DR,故故:DR D RT KD+D DR DRKD(解离常数解离常数)=反应平衡时:反应平衡时:E/Emax=DR/RT:受体相对结合量决定效应的相受体相对结合量决定效应的相对强弱对强弱k1k2第27页/共53页 E DR D Emax RT KD+D=KD值为值为EC50时的药物浓度值时的药物浓度值D=0 效应为效应为0 D KD DR/RT=100%,达最大效应达最大效应 DR/RT=50%即即EC50时,时,KD=D 第28页/共53页表示药物与受体结合的能力表示药物与受体结合的能力 作用强度作用强度 KD反映亲和力大小反映亲和
20、力大小 KD与亲和力成反比与亲和力成反比 pD2 亲和力指数亲和力指数(=-logKD)与亲和力成正比与亲和力成正比亲和力亲和力(Affinity)第29页/共53页DRRT EEmax=1 0内在活性内在活性(Intrinsic activity,)反应激活受体的能力反应激活受体的能力效能效能第30页/共53页药物与受体的亲和力及其内在活性对量效曲线的影响药物与受体的亲和力及其内在活性对量效曲线的影响A:亲和力:a=b=c内在活性:abcB:内在活性:x=y=z亲和力:xyz第31页/共53页定义定义:是指既有亲和力又有内在活性的药物,它们能是指既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合
21、并激动受体而产生效应。与受体结合并激动受体而产生效应。四、作用于受体药物分类四、作用于受体药物分类(一一)激动药激动药(agonist)分类(根据内在活性大小)分类(根据内在活性大小):部分激动药部分激动药(partial agonist):是指有较强的亲和力但内在活性不强,仅产生较弱的激动效应(1),与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。完全激动药完全激动药(full agonist):是指具有较强的亲和力和较强的内在活性而产生较强的激动效应。即=1的药物。第32页/共53页是指能与受体结合,具有较强亲和力而是指能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性无内在活性(=0)的药物的药物。(二二)
22、拮抗药拮抗药(antagonist)定义定义:分类分类竞争性拮抗药竞争性拮抗药非竞争拮抗药非竞争拮抗药第33页/共53页竞争性拮抗药竞争性拮抗药(competitive antagonist)指能与激动药可逆性地竞争同一受体,拮抗激动指能与激动药可逆性地竞争同一受体,拮抗激动药的作用的药物,药的作用的药物,通过增加激动药的剂量与拮抗药通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位,可使量效曲线平行右移,但最大效竞争结合部位,可使量效曲线平行右移,但最大效能不变能不变。可用拮抗参数(可用拮抗参数(pA2)表示竞争性拮抗药的作用强)表示竞争性拮抗药的作用强度,其含义为:当激动药与拮抗药合用时,若度,其含
23、义为:当激动药与拮抗药合用时,若2倍浓倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应,则所加入拮抗药的摩尔浓度的动药所引起的效应,则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为负对数值为pA2。pA2越大,拮抗作用越强。越大,拮抗作用越强。pA2还还可用以判断激动药的性质,如两种激动药被同一拮可用以判断激动药的性质,如两种激动药被同一拮抗药拮抗,且二者抗药拮抗,且二者pA2相近,则说明此二激动药是相近,则说明此二激动药是作用于同一受体。作用于同一受体。第34页/共53页竞争性拮抗药竞争性拮抗药和激动药合用:和激动药合用:Emax不变不变量效曲
24、线右移量效曲线右移第35页/共53页非竞争性拮抗药非竞争性拮抗药(noncompetitive antaagonist)是指拮抗药与受体结合是指拮抗药与受体结合非常牢固,不可解离或非常牢固,不可解离或解离很慢,它不仅使激解离很慢,它不仅使激动药的量效曲线右移,动药的量效曲线右移,最大效应也降低,即降最大效应也降低,即降低其亲和力与内在活性。低其亲和力与内在活性。第36页/共53页(1)(1)占领学说:占领学说:受体必须与药物结合才能被激活并受体必须与药物结合才能被激活并产生效应,效应的强弱与药物所占领的受体数量产生效应,效应的强弱与药物所占领的受体数量成比例,全部受体被占领时产生最大效应。成比
25、例,全部受体被占领时产生最大效应。(2)(2)备用受体学说:备用受体学说:储备受体储备受体(spare receptor)(3)二态模型学说二态模型学说(two-state modal):受体蛋白有两种可以互变的构型状态:受体蛋白有两种可以互变的构型状态:静息状态静息状态(Ri)活动状态活动状态(Ra)(三三)药物与受体相互作用学说药物与受体相互作用学说第37页/共53页五、受体类型五、受体类型配体门控离子通道型受体(配体门控离子通道型受体(ligand gated ion channel receptor,ionotropic,离子通道型受体离子通道型受体)G 蛋白耦联受体蛋白耦联受体(G-
26、protein-coupled receptors)细胞内受体细胞内受体(Intracellular receptors)具酪氨酸激酶活性受体具酪氨酸激酶活性受体(Receptors with tyrosine kinase activity)其它酶类受体其它酶类受体第38页/共53页1、G-蛋白偶联受体蛋白偶联受体单一肽链形单一肽链形成成7个个-螺旋反螺旋反复穿过细胞膜复穿过细胞膜细胞内有细胞内有G蛋蛋白结合区,白结合区,G蛋蛋白由白由、三三种亚单位构成种亚单位构成1这一类受体是目前发现种类最多的受体,包括生物这一类受体是目前发现种类最多的受体,包括生物素、激素、多肽类激素及神经递质等的受体
27、。素、激素、多肽类激素及神经递质等的受体。第39页/共53页G-蛋白蛋白(鸟苷酸结合调节蛋白鸟苷酸结合调节蛋白):细胞膜内侧,由细胞膜内侧,由、亚单位组成亚单位组成 Gs:激活:激活AC cAMP Gi:抑制抑制AC cAMP Gp:激活磷脂酰肌醇特异的激活磷脂酰肌醇特异的PLC Gt:转导素型转导素型 G0:在脑内含量最多在脑内含量最多第40页/共53页2、配体门控离子通道型受体(离子通道型、配体门控离子通道型受体(离子通道型受体,受体,Ligand-Gated Channels)配体配体:如:如N-Ach、GABA和兴奋性氨基酸和兴奋性氨基酸(甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸)等。(甘氨酸、谷氨
28、酸、天门冬氨酸)等。第41页/共53页受体活化受体活化 离子通道开放离子通道开放 膜去极化膜去极化或超极化或超极化由单一肽链往还由单一肽链往还4 4次穿过细胞膜形成次穿过细胞膜形成1 1个亚单位,由个亚单位,由4-54-5个亚单位组成穿透个亚单位组成穿透细胞膜的离子通道细胞膜的离子通道2第42页/共53页3.具酪氨酸激酶活性的受体具酪氨酸激酶活性的受体(Receptors with tyrosine kinase activity)l 细胞外段,与配体结合区细胞外段,与配体结合区l 中间段,穿透细胞膜中间段,穿透细胞膜l 细胞内段,酪氨酸激酶细胞内段,酪氨酸激酶配体:胰岛素、胰岛素样生长因子、
29、上皮生长配体:胰岛素、胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子、淋巴因子因子、血小板生长因子、淋巴因子第43页/共53页配体与细胞外段结合配体与细胞外段结合 构型改变构型改变酪氨酸激酶活化酪氨酸激酶活化 残基磷酸化残基磷酸化 激活细胞内蛋白激酶激活细胞内蛋白激酶 DNA、RNA合成加速合成加速 蛋白合成加速蛋白合成加速产生生物学效应产生生物学效应第44页/共53页配体配体 糖皮质激素、性激素、甲状腺激素、糖皮质激素、性激素、甲状腺激素、Vit.D等等4.细胞内受体细胞内受体(Intracellular Receptor)第45页/共53页六、细胞内信号转导六、细胞内信号转导 受体在识别相
30、应配体并与之结合后受体在识别相应配体并与之结合后需要细胞内第二信使将获得信息增强、需要细胞内第二信使将获得信息增强、分化、整合并传递给效应器才能发挥其分化、整合并传递给效应器才能发挥其特定的生理功能或药理效应。特定的生理功能或药理效应。药物或配体药物或配体受体受体细胞内信细胞内信息分子息分子生理功生理功能或药能或药理效应理效应第一信使第二信使第二信使第46页/共53页1.cAMP3.钙离子 2.cGMP4.肌醇磷脂(Phosphoinositides):肌醇磷脂代谢产物肌醇磷脂代谢产物(IP3、DAG)第二信使第二信使 (Second Messengers)第47页/共53页 受体的调节是维持
31、机体内环境稳受体的调节是维持机体内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有定的一个重要因素,其调节方式有脱脱敏和增敏敏和增敏两种类型。两种类型。七、受体的调节七、受体的调节第48页/共53页1、受体脱敏、受体脱敏(receptor desensitization)非特异性脱敏非特异性脱敏:对某类受体激动药脱敏后,对某类受体激动药脱敏后,对其它类型受体激动药也反应性下降对其它类型受体激动药也反应性下降 机制机制 受体有共同反馈调节机制受体有共同反馈调节机制 信号传导通路某共同环节被调节信号传导通路某共同环节被调节特异性脱敏特异性脱敏:仅对某类受体激动药脱敏仅对某类受体激动药脱敏 机制机制 受体磷酸化
32、;受体内移受体磷酸化;受体内移 是指在长期使用一种激动药后,组织或细是指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。第49页/共53页受体增敏是与受体脱敏相反的一种现象,受体增敏是与受体脱敏相反的一种现象,可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。药而造成。2、受体增敏、受体增敏若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化,则分别称之为下调(化,则分别称之为下调(down-regulation)和上调()和上调(up-regulation)。)。(receptor
33、hypersensitization)第50页/共53页1、基本要求、基本要求(1)掌握:药物作用、药理效应、药物作用两重性、对掌握:药物作用、药理效应、药物作用两重性、对症治疗、对因治疗、副作用、毒性反应、后遗效应、停症治疗、对因治疗、副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反映、特异质反应、量效关系、量反应、药反应、变态反映、特异质反应、量效关系、量反应、质反应、最小有效量、极量、半数有效量、半数致死量、质反应、最小有效量、极量、半数有效量、半数致死量、效能、效应强度、治疗指数、安全范围。效能、效应强度、治疗指数、安全范围。(2)熟悉受体的概念和特征。熟悉受体的概念和特征。(3)了解受体的类型及药物与受体相互作用的信号转导。了解受体的类型及药物与受体相互作用的信号转导。2、重点难点、重点难点(1)重点重点:药物的基本作用、药物剂量与效应关系、药物药物的基本作用、药物剂量与效应关系、药物安全性评价指标、药物与受体。安全性评价指标、药物与受体。(2)难点难点:受体药物反应动力学及作用于受体的药物分类。受体药物反应动力学及作用于受体的药物分类。第51页/共53页第52页/共53页感谢您的观看!第53页/共53页
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