荨麻疹类皮肤病39124.ppt
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1、荨麻疹类皮肤病扬州大学(dxu)(dxu)医学院皮肤性病学教研室冯永山第一页,共三十三页。第二页,共三十三页。第一节 荨麻疹俗称风疹块,是由于皮肤、粘膜小血管反响性扩张(kuzhng)及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反响。第三页,共三十三页。【病因(bngyn)(bngyn)】多数患者不能找到确切原因,尤其是慢性荨麻疹。常见病因如下:1食物 动物性蛋白如鱼虾、蟹贝、肉类(ru li)、牛奶和蛋类等植物性食品如蕈类、草莓、可可、蕃茄和大蒜等某些食物调味品和添加剂有的作为变应原引起机体变态反响,有的刺激肥大细胞释放组胺。第四页,共三十三页。2药物 大都(ddu)通过引起变态反响而导致本病常见的如
2、青霉素、血清制剂、各种疫苗、痢特灵和磺胺等;有些作为组胺释放物如阿司匹林、吗啡、可待因、奎宁、肼苯达嗪、阿托品、毛果芸香碱、罂粟碱和多粘菌素B等。第五页,共三十三页。3感染 病毒感染如病毒性上呼吸道感染、肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒感染等;细菌感染如金黄色葡萄球菌及链球菌引起的败血症、扁桃体炎(bin to t yn)、慢性中耳炎、鼻窦炎等;真菌感染包括浅部真菌感染和深部真菌感染;寄生虫感染如蛔虫、钩虫、疟原虫、血吸虫、蛲虫、丝虫和溶组织阿米巴等。第六页,共三十三页。4物理因素(yn s)各种物理性因素如冷、热、日光、摩擦及压力等;5动物及植物因素 动物皮毛、昆虫毒素、蛇毒、海蜇毒素
3、、荨麻及花粉等;6精神因素 精神紧张可通过引起乙酰胆碱释放而致病;第七页,共三十三页。7内脏和全身性疾病 风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、代谢障碍、内分泌紊乱等疾病尤其(yuq)是慢性荨麻疹的病因。第八页,共三十三页。【发病(f bng)(f bng)机制】分为变态反响与非变态反响两类。1变态反响性 多数为型变态反响,少数为型或型。型变态反响引起的荨麻疹机制为变应原诱导机体产生IgE,IgE Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞外表相应的受体结合,使机体处于致敏状态。相同变应原再次进入体内,与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞外表的IgE抗体特异性结合,促使其脱颗粒,释放一系列生物活性介质
4、组胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物(chnw),引起小血管扩张、通透性增加,平滑肌收缩和腺体分泌增加等,从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反响病症。第九页,共三十三页。根据过敏反响发生的快慢和持续时间的长短(chngdun),可分为速发相反响early-phase reaction和迟发相反响late-phase reaction速发相反响通常在接触变应原数秒钟内发生,可持续数小时,化学介质主要是组胺。迟发相反响发生在变应原刺激后612小时,可持续数天,参与的化学介质为白三烯LTB4、血小板活化因子PAF,前列腺素D2PGD2和细胞因子等。第十页,共三十三页。型变态反响性
5、荨麻疹多见于输血反响。型变态反响引起的荨麻疹见于血清病及荨麻疹性血管炎。主要是可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合形成免疫复合物,激活补体系统产生过敏毒素,使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒,组胺等化学介质释放,导致血管扩张,血管通透性增加(zngji),引起局部水肿而产生荨麻疹。第十一页,共三十三页。2非变态反响性 某些食物、药物、各种动物毒素以及物理、机械性刺激可直接刺激肥大细胞释放组胺(z n),导致荨麻疹。第十二页,共三十三页。【临床表现】可分为急性和慢性荨麻疹一急性荨麻疹 起病急;突觉皮肤瘙痒,很快出现大小不等的红色风团,呈圆形、椭圆形或不规那么形,开始孤立,逐渐扩大并融合成片;微血
6、管内血清渗出急剧时,压迫管壁,风团可呈苍白色,皮肤凹凸不平,呈橘皮样;数小时(xiosh)内水肿减轻,风团变为红斑并逐渐消失,持续时间一般24小时(xiosh);第十三页,共三十三页。此起彼伏,不断发生。病情严重者可伴有心慌(xn hung)、烦躁、恶心、呕吐甚至血压降低等过敏性休克样病症,胃肠道黏膜受累时可出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等病症,累及喉头、支气管时,出现呼吸困难甚至窒息。感染引起者可出现寒战、高热、脉速等全身中毒病症。第十四页,共三十三页。第十五页,共三十三页。第十六页,共三十三页。二慢性荨麻疹 皮损反复发作超过6周以上者称为慢性荨麻疹;全身病症(zhngzhung)一般较急性者轻
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