病理生理学水电解质代谢紊乱.pptx

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1、第一节 正常水、钠代谢 第1页/共133页一、体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid)体液(body fluid)体内的水和溶解在其中的物质第2页/共133页Total body water(TBW)60%Total body water(TBW)60%v细胞内液细胞内液Intracellular fluid(ICF)40v细胞外液细胞外液Extracellular fluid(ECF)组织间隙组织间隙15组织液组织液Interstitial fluid(ISF)血浆血浆5%PlasmaTranscellular fluid(third s

2、pace)1第3页/共133页二、电解质在体液中的分布及含量ECF:ECF:NaNa+、ClCl-、HCOHCO3 3-ICF:ICF:K K+、HPOHPO4 42-2-、PrPr-体液中的各种无机盐、低分子有机化合物体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质第4页/共133页血Na 140 mmol/L血Cl 104 mmol/L血HCO3 24 mmol/L平均正常值第5页/共133页 三、体液的渗透压三、体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid)(Osmotic pressure of

3、 body fluid)第6页/共133页 渗透压的大小取决于溶质的微粒数渗透压的大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关目，而与溶质微粒的大小无关 正常值正常值280310 mmol/L280310 mmol/L第7页/共133页Daily intake Daily intake(ml/day)(ml/day)Daily outputDaily output(ml/day)(ml/day)Drinking Drinking 1000-13001000-1300Urine Urine 1000-1000-15001500Water in food Water in food 700-9

4、00700-900Lungs Lungs 350350Water of Water of oxidation oxidation 300300Skin Skin 500500Stool Stool 150150Total Total 2000-25002000-2500Total Total 2000-2000-25002500四、水、钠的平衡及调节四、水、钠的平衡及调节（一）水、钠的平衡第8页/共133页v每日最低尿量每日最低尿量500ml500mlv呼吸道失水呼吸道失水 350ml350mlv皮肤不显性蒸发皮肤不显性蒸发 500ml500mlv粪便失水粪便失水 150ml150ml生理需水

5、量生理需水量:1500ml/day:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度68g）第9页/共133页钠的平衡钠的平衡摄入摄入：NaNa+100 100200 mmol/d200 mmol/d（约食盐（约食盐5 5 10g10g）WHOWHO建议：建议：5 5 6 6克克/天。天。摄入量与高血压的发生率成平行关系摄入量与高血压的发生率成平行关系钠几乎全部经小肠吸收钠几乎全部经小肠吸收排出排出：肾肾（主要途径）、皮肤等。（主要途径）、皮肤等。第10页/共133页（二）、水和钠的生理（二）、水和钠的生理(Physiological function of water and(Phy

6、siological function of water and sodium)sodium)第11页/共133页1.水的生理功能(Function of body water)v 促进物质代谢v 调节体温v 润滑第12页/共133页2.钠的生理功能(Physiological function of sodium)v维持体液的渗透压v 参与细胞动作电位的形成第13页/共133页（三）、水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance)第14页/共133页1.渴感(thirst)渴中枢ECFECF渗透压渗透压 血容量血容量 第15页/共133页2.

7、2.抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)(antidiuretic hormone,ADH)ECFECF渗渗透压透压有效循有效循环血量环血量渗透压渗透压感受器感受器ADHADH肾肾重吸重吸收水收水ECFECF量量渗透压渗透压容量感受器第16页/共133页3.3.醛固酮醛固酮(aldosterone)(aldosterone)第17页/共133页4.4.心房肽心房肽(ANP)(ANP)心房扩张心房扩张血容量增加血容量增加血钠升高血钠升高血管紧张素增多血管紧张素增多心房心房ANPANP合成分泌增多合成分泌增多减少肾素的分泌减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌抑制醛固酮

8、的分泌对抗血管紧张素对抗血管紧张素对抗醛固酮的滞钠对抗醛固酮的滞钠第18页/共133页(Disturbance of water and sodium balance)(Disturbance of water and sodium balance)第二节 水、钠代谢紊乱第19页/共133页大纲要点大纲要点u掌握低渗性脱水掌握低渗性脱水,高渗性脱水高渗性脱水,等渗性脱水等渗性脱水的概念的概念,原因及它们对机体的影响原因及它们对机体的影响u掌握水肿的概念掌握水肿的概念,发生机制发生机制u了解水钠代谢障碍的分类及防治基础了解水钠代谢障碍的分类及防治基础u了解水肿的分类及其对机体的影响了解水肿的分类

9、及其对机体的影响第20页/共133页v脱水(dehydration)高渗性 低渗性 等渗性v水过多(water excess)低渗性（水中毒）高渗性（盐中毒）等渗性（水 肿）一、分类（Classification）（一）根据细胞外液容量和渗透压（一）根据细胞外液容量和渗透压 第21页/共133页v低容量性低钠血症（低渗性脱水）v高容量性低钠血症（水中毒）v等容量性低钠血症（二）根据血钠的浓度和体液容量（二）根据血钠的浓度和体液容量1.低钠血症低钠血症第22页/共133页v低容量性高钠血症（高渗性脱水）v高容量性高钠血症（盐中毒）v等容量性高钠血症2.高钠血症高钠血症第23页/共133页v等渗性

10、脱水v水肿3.正常血钠性水钠紊乱正常血钠性水钠紊乱第24页/共133页二、二、细胞外液容量减少细胞外液容量减少脱水脱水 各种原因引起的体液容量尤其是细胞各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少（体液丢失量超过体重外液量减少（体液丢失量超过体重2%2%以上），并出现一系列功能、代谢变化以上），并出现一系列功能、代谢变化的病理过程称为脱水（的病理过程称为脱水（dehydrationdehydration）。）。第25页/共133页1.1.概念概念(concept)(concept)低容量性高钠血症低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)(hypovolemic hy

11、pernatremia)(一)高渗性脱水(hypertonic dehydration)v water losssodium lossv serumNa+150 mmol/L v plasma osmotic pressure 310 mmol/L第26页/共133页2.2.原因原因 (causes)(causes)1)1)入量入量(d decrease of intake)ecrease of intake)v 水源断绝水源断绝v 丧失口渴感丧失口渴感v 进食或饮水困难进食或饮水困难第27页/共133页2)2)丢失过多丢失过多(l lost from ECF)ost from ECF)v呼吸

12、道蒸发：呼吸道蒸发：癔病癔病,代谢性酸中毒代谢性酸中毒v大量大量出汗：出汗：高热高热,大量出汗大量出汗v经肾丢失：经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿尿崩症、渗透性利尿v经胃肠道丢失：经胃肠道丢失：呕吐，呕吐，腹泻腹泻第28页/共133页失水失水失失NaNa+渴中枢渴中枢口渴口渴皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热ECF量量ECF渗透压渗透压主要环节:细胞外液高渗细胞内脱水细胞内脱水 CNSCNS功能障碍功能障碍幻觉幻觉,躁动躁动 ADH 肾重吸收水肾重吸收水尿少比重高早期不易休克早期不易休克第29页/共133页3 3、高渗性脱水对机体的影响高渗性脱水对机体的影响1 1）口渴）口渴2 2）细胞外液减少）细胞外

13、液减少,但早期不易发生休克但早期不易发生休克3 3）尿量减少，比重增高）尿量减少，比重增高 细胞外液高渗刺激细胞外液高渗刺激ADHADH分泌分泌4 4）细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩）细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩5 5）中枢神经系统功能障碍）中枢神经系统功能障碍,蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血6 6）脱水热脱水热第30页/共133页脱水热(dehydration fever)因皮肤蒸发水减少引起的体温上升第31页/共133页高渗性脱水的主要发病环节高渗性脱水的主要发病环节 ECFECF高渗高渗 主要脱水部位主要脱水部位 ICFICF减少减少第32页/共133页 4防治的病理生理基础(pat

14、hophysiological basis of prevention and treatment)v防治原发病防治原发病,去除病因去除病因v及时补水，5%GS或淡水v适当补钠第33页/共133页1.1.概念概念(concept)(concept)低容量性低钠血症低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremiahypovolemic hyponatremia）(二)低渗性脱水(Hypotonic dehydration)v sodium loss water lossv serumNa+130 mmol/L v plasma osmotic pressure 失水失水水移入水

15、移入 细胞细胞ECFECF渗渗 透压透压 ECFECF量量 组织液组织液 脱水征脱水征 血容量血容量 脉速、脉速、BPBP、V V萎陷萎陷ADHADH 肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮尿少、比重增多尿少、比重增多尿尿NaNa+(晚期晚期)脑细胞脑细胞 肿胀肿胀 淡漠淡漠嗜睡嗜睡 ADHADH 肾重吸肾重吸 收水收水 尿量增多尿量增多,比重降低比重降低（早期）（早期）主要环节:细胞外液低渗第38页/共133页3.3.对机体的影响对机体的影响1 1）、细胞外液减少，易发生休克）、细胞外液减少，易发生休克 细胞外液减少 细胞外液向细胞内转移 细胞外液低渗,ADH分泌减少2 2）、脱水征：）、脱水征：皮

16、肤弹性下降，眼窝下陷和婴幼儿囟门凹陷皮肤弹性下降，眼窝下陷和婴幼儿囟门凹陷第39页/共133页3）、细胞外液渗透压降低引起的变化：）、细胞外液渗透压降低引起的变化：（1）渴感不明显，不思引水）渴感不明显，不思引水（2）早期尿量增多，比重下降）早期尿量增多，比重下降渗透压降低抑制渗透压降低抑制ADHADH分泌分泌（3）晚期尿量减少，比重升高）晚期尿量减少，比重升高血容量明显减少时刺激血容量明显减少时刺激ADHADH分泌分泌（4）细胞外液内移，细胞肿胀）细胞外液内移，细胞肿胀第40页/共133页 4）、尿钠的变化）、尿钠的变化（1）经肾脏丢失的，尿钠含量升高）经肾脏丢失的，尿钠含量升高（2）肾外丢

17、失，尿钠含量下降）肾外丢失，尿钠含量下降机制：机制：低血容量低血容量 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋 醛固酮分泌增多醛固酮分泌增多 肾脏对钠重吸收增多肾脏对钠重吸收增多 血钠浓度降低血钠浓度降低 尿钠含量下降尿钠含量下降第41页/共133页 4.防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment)v防治原发病，去除病因防治原发病，去除病因v适当补液v补等渗液，抢救休克第42页/共133页（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水血钠正常的细胞外液减少血钠正常的细胞外液减少等渗等渗性脱水（性脱水（iso

18、tonic dehydrationisotonic dehydration）v sodium loss water lossv serumNa+130150 mmol/Lv plasma osmotic pressure 280310 mmol/L第43页/共133页1.1.原因和机制原因和机制 各种原因所致等渗液在短时间内急各种原因所致等渗液在短时间内急性丢失均可造成等渗性脱水。性丢失均可造成等渗性脱水。如肠液大量丢失如肠液大量丢失 大面积烧伤、严重烧伤大面积烧伤、严重烧伤,导致血浆大导致血浆大量丢失等。量丢失等。大量的胸水、腹水形成大量的胸水、腹水形成第44页/共133页2.2.对机体的影

19、响对机体的影响等渗性脱水高渗性脱水 补水过多低渗性脱水未及时处理腹泻腹泻第45页/共133页三型脱水的比较高渗高渗性性脱水脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水发病原因发病原因 水摄入不足或水摄入不足或 丢失过多丢失过多体液体液丢失丢失而单而单纯补水纯补水水和钠等比例水和钠等比例丢失而未予补丢失而未予补充充发病机制发病机制细胞外液高渗，细胞外液高渗，细胞内液丢失细胞内液丢失为主为主细胞外液低渗，细胞外液低渗，细胞外液丢失细胞外液丢失为主为主细胞内、外液细胞内、外液等渗，细胞外等渗，细胞外液丢失液丢失主要表现和影响主要表现和影响烦渴、尿少、烦渴、尿少、脑细胞脱水脑细胞脱水易休克、脱水易休克

20、、脱水体征明显、脑体征明显、脑细胞水肿细胞水肿口渴、尿少、口渴、尿少、脱水体征、休脱水体征、休克克血清钠血清钠mmol/Lmmol/L150150以上以上130130以下以下130130150150尿钠尿钠有有减少或无减少或无减少，但有减少，但有治疗治疗补充水分为主，补充水分为主，适量补钠适量补钠补充生理盐水补充生理盐水或或3%3%氯化钠溶氯化钠溶液液补充偏低渗的补充偏低渗的氯化钠溶液氯化钠溶液第46页/共133页二、体液容量过多二、体液容量过多 体液容量过多又可根据血钠变化和增多的体液分布特点分为：高容量性低钠血症（水中毒）高容量性高钠血症（盐中毒）正常血钠性组织间液容量过多（水肿）第47页

21、/共133页(一一)水肿水肿(Edema)(Edema)概念(concept)过多的液体在组织间隙或体腔积聚过多的液体在体腔内积聚又称为积水过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)第48页/共133页 1分类(Classification)心性、肝性、肾性、炎症性心性、肝性、肾性、炎症性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性局部性全身性全身性(3)按范围第49页/共133页 2.2.水肿的机制水肿的机制 (mechanisms of edema)mechanisms of edema)第50页/共13

22、3页(1)(1)血管内外液体交换异常血管内外液体交换异常 组织液生成回流 第51页/共133页血管内外液体交换示意图血管内外液体交换示意图小动脉小动脉小静脉小静脉血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压组织液流组织液流体静压体静压组织液组织液胶渗压胶渗压淋巴管淋巴管CapCap流流体静压体静压第52页/共133页第53页/共133页u1)1)毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure)(increased capillary hydrostatic pressure)常见的原因是常见的原因是静脉压静脉压：如心衰导致全身性水肿如

23、心衰导致全身性水肿 静脉栓塞导致局部水肿静脉栓塞导致局部水肿 动脉充血导致炎性水肿动脉充血导致炎性水肿第54页/共133页2)血浆胶体渗透压降低(decreased plasma colloid osmotic pressure)白蛋白见于：分解代谢增强；慢性消耗性疾病合成；肝硬化,严重营养不良丢失;肾病综合症第55页/共133页3)微血管壁通透性(increased capillary permeability)血浆白蛋白滤出增加，会使血浆胶体渗透压降低，而组织胶体渗透压增高，导致滤出增多、回吸收减少而发生水肿。如炎症等。4)淋巴回流障碍(lymphatic obstruction)如乳腺癌

24、根治术第56页/共133页(2)(2)体内外液体交换平衡失体内外液体交换平衡失调调 钠水潴留钠水潴留第57页/共133页肾小球滤出钠、水9999.5 肾小管重吸收6570 近曲小管吸收0.51 滤出液排出第58页/共133页第59页/共133页(decreased glomerular filtration(decreased glomerular filtration rate)rate)滤过面积：如肾小球肾炎有效循环血量：如心衰等有效循环量 肾血流 肾小球滤过率下降肾素-血管紧张素-醛固酮兴奋 入球小动脉收缩1)肾小球滤过率下降第60页/共133页2)近曲小管重吸收钠水增加主要见于有效循环

25、量减少时第61页/共133页心房肽分泌心房肽分泌有效有效循环循环血量血量，心房的牵张感受器兴奋性，心房的牵张感受器兴奋性，ANPANP分泌分泌，近曲小管钠水近曲小管钠水 重吸收重吸收 第62页/共133页肾小球滤过分数(filtration fraction FF)增高(滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量)约等于20%主要见于心力衰竭及肾病综合征等,循环血量明显减少第63页/共133页第64页/共133页循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多第65页/共13

26、3页3)3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮分泌醛固酮分泌 分泌分泌：有效循环血量减少，肾血流量减少，：有效循环血量减少，肾血流量减少，流经远曲小管中的钠减少，激活了入球小动脉的流经远曲小管中的钠减少，激活了入球小动脉的压力感受器和化学感受器，致密斑使肾素释放增压力感受器和化学感受器，致密斑使肾素释放增多，激活多，激活肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统；灭活灭活肝硬化时对醛固酮的灭活减少，血中醛肝硬化时对醛固酮的灭活减少，血中醛固酮增多。固酮增多。第66页/共133页抗利尿激素释放增多抗利尿激素释放增多有效循环血量减少时，对左心房及胸腔大血有

27、效循环血量减少时，对左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激减弱，反射的使管容量感受器的刺激减弱，反射的使ADHADH分分泌增多。泌增多。肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活，醛固酮系统激活，Ang Ang IIII，醛固酮，醛固酮，促进肾小管对钠的重吸收，促进肾小管对钠的重吸收，血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，反射释放器，反射释放ADHADH增多。增多。第67页/共133页3.3.水肿的特点及对机体的影响水肿的特点及对机体的影响（1 1）.水肿的特点水肿的特点1）.水肿的性状：水肿的性状：根据水肿液蛋白含量的不同分根据水肿液蛋白含量的不

28、同分v漏出液漏出液(transudate):(transudate):比重低于比重低于1.0151.015，蛋白质含量低于，蛋白质含量低于2.52.5g%g%，细胞数少于细胞数少于500/100500/100mlml。v渗出液渗出液(exudate):(exudate):比重高于比重高于1.0181.018，蛋白质含量可达，蛋白质含量可达3-53-5g%g%，细胞，细胞超过超过500/100500/100mlml 。第68页/共133页2).水肿的皮肤特点水肿的皮肤特点凹陷性水肿凹陷性水肿(pitting edema)(pitting edema)当皮下组织有过多的液体积聚时，这时水肿部位当皮

29、下组织有过多的液体积聚时，这时水肿部位皮肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅，指压时可能有皮肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅，指压时可能有凹陷凹陷 又称又称显性水肿显性水肿（frank edema)frank edema)隐性水肿隐性水肿（recessive edema)recessive edema)全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多并可达原体重增加增多并可达原体重增加10%10%第69页/共133页3).3).全身性全身性水肿的分布特点水肿的分布特点v心性水肿首先发生在心性水肿首先发生在低垂部位；低垂部位；v肾性水肿先表现为肾性水肿先表现为眼睑或面部；眼睑

30、或面部；v肝性水肿以肝性水肿以腹水腹水多见。多见。这些特点与下列有关这些特点与下列有关q 重力效应重力效应q 组织结构特点组织结构特点q 局部血流动力因素局部血流动力因素第70页/共133页4.4.水肿对机体的影响水肿对机体的影响利：利：炎性水肿有稀释毒素炎性水肿有稀释毒素;运送抗体运送抗体 弊：弊：营养障碍营养障碍;对组织器官功能的影响对组织器官功能的影响第71页/共133页 水中毒是指给肾脏排水功能降低的患者输水中毒是指给肾脏排水功能降低的患者输入过多水分，导致水潴留，使细胞内外液容量入过多水分，导致水潴留，使细胞内外液容量均增加的病理过程。均增加的病理过程。（二）水中毒（water in

31、toxication）高容量性低钠血症（高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremiahypervolemic hyponatremia）v serumNa+130 mmol/Lv plasma osmotic pressure 280 mmol/L第72页/共133页1.原因和机制1)摄水过多（1）无盐水灌肠（2）精神性饮水或持续大量饮水（3）输无盐水速度过快超过肾脏的排泄能力2)水排出减少 肾功能衰竭、心力衰竭或肝硬化 低渗性液体在体内潴留的病理过程低渗性液体在体内潴留的病理过程第73页/共133页3 3）ADHADH分泌过多分泌过多（1 1）ADHADH分泌异常分泌

32、综合症分泌异常分泌综合症（2）急性应激状态）急性应激状态 （3 3）药物）药物 如异丙肾上腺素如异丙肾上腺素(受体激动剂受体激动剂 )、吗啡、扑热息痛等、吗啡、扑热息痛等在肾脏功能良好的情况下，一般不会发生水中毒。常见于急性肾功能衰竭而又输液不恰当时。第74页/共133页水潴留水潴留ECFECF量量 ECFECF渗透压渗透压 水移入细胞水移入细胞脑细胞水肿脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICFICF量量 2.水中毒对机体的影响(effects)第75页/共133页v细胞内外液量细胞内外液量均均，渗透压，渗透压均均 vv水潴留的水潴留的主要部位是细胞内主要部位是细胞内vv对机体危害最大的是对机体危害最

33、大的是脑水肿脑水肿 vv轻症及慢性主要为低盐综合征轻症及慢性主要为低盐综合征 第76页/共133页3防治的病理生理(pathophysiological basis of prevention and treatment)v防治原发病防治原发病v轻症限水v重症或急性：利尿，甘露醇第77页/共133页（三）盐中毒（三）盐中毒（高容量性高钠血症）（高容量性高钠血症）（hypervolemic hypernatremiahypervolemic hypernatremia）1 1）原因和机制：）原因和机制：（1 1）医源性钠盐摄入过多）医源性钠盐摄入过多（心跳呼吸（心跳呼吸 停止）停止）（2 2）原

34、发性钠潴留）原发性钠潴留 原发性醛固酮增多原发性醛固酮增多 CushingCushing综合征的病人综合征的病人第78页/共133页2 2）对机体的影响）对机体的影响高钠血症高钠血症ECFECF高渗高渗 ICFICF转至转至ECFECF细胞脱水细胞脱水CNSCNS功能障碍功能障碍第79页/共133页3 3）防治原则）防治原则v防治原发病防治原发病v肾功能正常者可用强效利尿剂肾功能正常者可用强效利尿剂v肾功能低下或利尿剂反应差者可用肾功能低下或利尿剂反应差者可用透析透析第80页/共133页思考题思考题1.机体是如何调节水钠平衡的？2.高渗性和低渗性脱水患者均可出现中枢神经系统症状，其机制有何不同

35、？3.为何低渗性脱水患者易出现循环衰竭？而高渗性脱水患者不易出现循环衰竭症状？第81页/共133页 (Potassium homeostasis and its (Potassium homeostasis and its disorders)disorders)第三节钾代谢紊乱第82页/共133页 一、正常钾代谢一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium)(Normal metabolism of potassium)1.摄入(intake)：食物2.吸收(absorption):肠道第83页/共133页3.3.分布分布(distribution)(dist

36、ribution)：体内钾(50mmol/Kg体重)骨钾7.6%细胞内钾90%150mM细胞外液1.4%3.5-5.5mM消化液1%第84页/共133页4.4.排泄排泄(excretion)(excretion):肾肾（urine 80%urine 80%9090）肠肠(feces 10(feces 10)皮肤皮肤(sweat)(sweat)第85页/共133页 5.钾平衡的调节(Regulation of potassium balance)肾调节+钾跨细胞膜转移+结肠排钾第86页/共133页影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素1.1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移 泵漏机制泵

37、漏机制(pump leak mechanism)(pump leak mechanism)cell140160mmol/L【K+】K+Na+-K+-ATP酶3.55.5mmol/L3.55.5mmol/LK+第87页/共133页1)细胞外液 K+浓度：细胞外液 K+浓度可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。2)酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱中毒时正好相反3)胰岛素：(1)直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性(2)血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌第88页/共133页4 4）儿茶酚胺：）儿茶酚胺：-肾上腺素能受体激肾上腺素能受体激活通过激活活通过激活cAMPcAMP机制激活机制

38、激活NaNa+-+-K K+-ATPATP酶促进细胞摄钾，酶促进细胞摄钾，受体激活受体激活促进钾自细胞内移出。促进钾自细胞内移出。第89页/共133页2.2.肾脏对钾的调节肾脏对钾的调节（1 1）远端小管、集合小管调节钾平衡：）远端小管、集合小管调节钾平衡：钾的分泌和重吸收钾的分泌和重吸收钾钾分分泌泌钾钾血钾血钾血钠血钠NaNaK K钠钠闰闰细胞K KH HH HK K重 吸吸 收收主主细胞基底膜基底膜NaNa+-K-K+泵活性泵活性管腔膜对管腔膜对K K+的通透性的通透性血管与管腔钾的电化学梯度血管与管腔钾的电化学梯度第90页/共133页（2）影响远端小管、集合小管排钾的调节因素1 1）细胞

39、外液的钾浓度）细胞外液的钾浓度 2）醛固酮的作用l 醛固酮具显著的促排钾功效，它可使Na-K泵的活性升高，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性。3）远端小管的原尿流速l 远端小管原尿流速增大可迅速移去从小管细胞泌出的钾，降低小管腔中的钾浓度，这有利于钾离子的分泌。4）酸碱平衡状态 H浓度升高可抑制主细胞的Na-K泵第91页/共133页3.3.结肠的排钾功能结肠的排钾功能 正常时，约正常时，约1010的钾由肠道排出。在肾功的钾由肠道排出。在肾功能衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，能衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，结肠泌结肠泌K量平均可达到摄入钾量的三分之一量平均可达到摄入钾量的三分之一（343

40、4），成为一重要排钾途径。），成为一重要排钾途径。此外，经汗的排钾量通常很少。此外，经汗的排钾量通常很少。第92页/共133页二、低钾血症二、低钾血症(Hypokalemia)(Hypokalemia)概念(concept)Serum K+5.5mmol/L第111页/共133页(一一)原因和机制原因和机制(Causes and mechanisms)(Causes and mechanisms)1.肾排钾障碍（1 1）肾功能衰竭）肾功能衰竭（2 2）醛固酮分泌不足或对醛固）醛固酮分泌不足或对醛固酮的反应低下酮的反应低下（3 3）大量使用保钾性利尿剂）大量使用保钾性利尿剂 第112页/共133

41、页2.2.钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（细胞内钾转移到细胞外）（1 1）酸中毒；）酸中毒；(2)(2)组织严重损伤和溶血组织严重损伤和溶血 ；（3 3）高血糖合并胰岛素缺乏；）高血糖合并胰岛素缺乏；（4 4）药物，如）药物，如受体阻滞剂；受体阻滞剂；（5 5）高钾血症性周期性麻痹。）高钾血症性周期性麻痹。第113页/共133页3.3.摄入过多摄入过多 医源性高钾，静脉输钾速度过快，医源性高钾，静脉输钾速度过快，浓度过高浓度过高4.假性高钾血症指测的血清钾浓度增加而实际在体血清钾或血浆钾并未增高。常见原因是采集血样时发生溶血。第114页/共133页1.1.对心脏生

42、理特性的影响对心脏生理特性的影响(二二)对机体的影响对机体的影响(Effects)(Effects)心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性第115页/共133页高血钾对心脏生理特性的影响高血钾对心脏生理特性的影响第116页/共133页T T波高尖：波高尖：3 3期期K K+外流外流,复极加速复极加速P-RP-R间期延长，间期延长，QRSQRS波增宽：波增宽：传导性传导性 心律失常：心律失常：传导阻滞及自律性传导阻滞及自律性心电图的变化心电图的变化第117页/共133页高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化第118页/共133页2.2.对骨

43、骼肌的影响对骨骼肌的影响（1 1）轻度高钾血症）轻度高钾血症肌肉轻度震颤；肌肉轻度震颤；机制：肌细胞兴奋性机制：肌细胞兴奋性,因因Em Em，Em Em Et Et距离距离（2 2）严重高钾血症）严重高钾血症肌无力、肌麻肌无力、肌麻痹痹 机制：机制：Em Em Et Et距离过近，钠通道失活距离过近，钠通道失活肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞”第119页/共133页第120页/共133页去极化阻滞去极化阻滞 (hypopolarized blocking)(hypopolarized blocking)静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。第121页/共133

44、页3.3.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响酸中毒酸中毒机制：细胞内机制：细胞内H H+释出，肾小管排泌释出，肾小管排泌H H+降低降低反常性碱性尿 第122页/共133页(三)防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment)v防治原发病防治原发病第123页/共133页低钾血症和缺钾的补钾原则低钾血症和缺钾的补钾原则最好口服最好口服见尿补钾：尿量见尿补钾：尿量500ml/500ml/天时，才天时，才可静脉补钾可静脉补钾静脉补钾应遵循静脉补钾应遵循“四不宜四不宜”原则：原则：不宜早，须见尿给钾：尿量不宜早，须见尿给钾：尿

45、量500ml/d500ml/d；不宜快：速度不宜快：速度10mmol/h 10mmol/h；不宜浓：不宜浓：40mmol/L 40mmol/L；不宜多：总量不宜多：总量120mmol/d 120mmol/d。第124页/共133页高钾血症对抗钾心肌毒性和清除钾的原则高钾血症对抗钾心肌毒性和清除钾的原则v拮抗钾对心肌的毒性作用：采用钙拮抗钾对心肌的毒性作用：采用钙及钠剂及钠剂v促进钾进入细胞：胰岛素，促进钾进入细胞：胰岛素，GSGSv排钾：阳离子交换树脂，腹透、血排钾：阳离子交换树脂，腹透、血透透第125页/共133页思考题思考题1.高钾血症和低钾血症对酸碱平衡有何影响，试述其发生机制。2.高钾

46、血症和低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响有何不同,试述其发生机制。3.高钾血症和低钾血症对心肌电生理特性的影响有什么不同,试述其发生机制。4.高钾血症和低钾血症对心电图的影响有什么不同,试述其发生机制。第126页/共133页 男性，46岁，胃溃疡穿孔修补术后2周并发肠梗阻进行手术，术后持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉输入5%葡萄糖液2500ml，尿量2000ml。病人出现精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。血K+2.5mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L。ECG显示：ST段下降，有u波。立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴

47、注，四天后血K+升至4.8mmol/L，上述临床表现恢复正常。思考题：1患者发生了何种电解质紊乱？2出现典型临床表现、心电图变化的机制是什么？第127页/共133页 患者女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。查体：头面及胸腹部烧伤，面积约占85%。经全面处理，病情一直比较稳定。第28天出现创面感染，体温39，血细菌培养阳性，血压降至70/50mmHg，尿量400ml/d，pH 7.09，HCO3-9.8mmol/L，PaCO2 33mmHg，K+6.8mmol/L，Na+132mmol/L，Cl 102mmol/L。心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、T波高尖。虽

48、经积极救治，病情仍无好转，入院33天时出现心室颤动和心脏停搏死亡。思考题：1患者发生高血钾的原因？2患者死亡的主要原因？第128页/共133页患者，男性，21岁，因食不洁食物出现频繁呕吐、腹泻伴发热3天，明显口渴、烦躁不安、少尿1天入院。查体：体温38.8，血压110/80mmHg，脉搏112次/分，呼吸30次/分，精神萎靡，神志清楚，皮肤粘膜干燥、无汗。实验室检查：血尿便常规：稀便，潜血试验阳性；尿量300ml/d，色黄，尿钠12mmol/L；Hb 150g/L 血气生化检验：血浆渗透压324mmol/L，Na+156mmol/L，K+4.1mmol/L，血清Cl-97mmol/L，pH7.

49、35，HCO3-22mmol/L，PaCO2 36mmHg。第129页/共133页 入院立即给与静脉滴注5%葡萄糖溶液2000ml/d 和抗生素等治疗。2天后体温、尿量恢复和渴感消失；出现直立性头晕，嗜睡，眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。四肢湿凉，浅表静脉萎陷，血压80/55mmHg，脉搏128次/分，细弱，呼吸32次/分。复查：尿比重1.008，尿钠8mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，Na+124mmol/L，K+3.2mmol/L，Cl-85mmol/L，pH7.46，HCO3-33.16mmol/L，PaCO2 42mmHg。第130页/共133页思考题：1.患者在入院时已发生了何种水、电解质代谢紊乱？诊断依据是什么？2.请解释患者入院时的临床表现为什么会发生？3.患者经治疗后又发生了何种水、电解质代谢紊乱？诊断依据是什么？4.请解释患者治疗后的主要临床表现为什么会发生？第131页/共133页第132页/共133页感谢您的观看！第133页/共133页