医学专题—七章血液循环-PPT文档20622.ppt

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1、第一节第一节 概述概述血血液液循循环环(xu y xn hun)(blood circulation)：是是指指血血液液在在心心血管血管 系统内周而复始地循环流动。系统内周而复始地循环流动。心脏心脏(heart)：肌肉泵，动力器官。肌肉泵，动力器官。动动脉脉(artery)：引引导导血血液液离离开开心心脏脏流流向向各各组组织织器器官官的的管管道。道。静脉静脉(vein)：引导血液回心的管道。：引导血液回心的管道。毛细血管毛细血管(capillary)：进行物质交换的场所。：进行物质交换的场所。第一页，共八十三页。体循环体循环(systemic circulation)与与肺循环肺循环(pulm

2、onary circulation)第二页，共八十三页。第二节第二节 心肌的结构与机能心肌的结构与机能(jnng)(jnng)(jnng)(jnng)特性特性2.1 自动节律性(autorhythmicity)概念：组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性(txng)。衡量指标：自动兴奋的频率第三页，共八十三页。2.2 机能合胞体机能合胞体 所所有有心心房房细细胞胞或或心心室室细细胞胞同同时时收收缩缩(shu su)、舒舒张张，像像一个大细胞在活动一样，这种特性称之为机能合体性。一个大细胞在活动一样，这种特性称之为机能合体性。结构基础：闰盘(intercalated disc)心肌的机能合体性 心肌

3、收缩的“全或无”现象第四页，共八十三页。2.3 特殊传导系统(specific conduction system)2.3.1 心肌细胞的类型：(1)普通的心肌细胞 即工作细胞(xbo)(working cardiac cell)(非自律细胞)包括心房肌细胞，心室肌细胞 具兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。第五页，共八十三页。(2)特殊分化的心肌细胞 大多数为自律细胞(autorhythmic cell)包括窦房结、房室(fn sh)结、房室(fn sh)束和浦肯野氏纤维。有兴奋性、自律性和传导性，基本无收缩性。具有产生和传导节律性兴奋的能力。第六页，共八十三页。2.3.2 兴奋的传导 窦房结

4、窦房结(sino-artrial node,S-A node)房室结房室结(artrio-ventricular node,A-V node)0.05m/s 房室束房室束(atrioventricular bundle)及左右束支及左右束支 2-5m/s 浦肯野氏纤维浦肯野氏纤维(xinwi)2-5m/s图图7-14房室延搁房室延搁(atrioventricular delay)及意义及意义第七页，共八十三页。正常起搏点(pacemaker)：窦房结(右心房内壁)潜在起搏点：正常情况下不表现本身自律(z l)性的自律(z l)组织。异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。人工起博

5、器第八页，共八十三页。2.4心肌细胞的心肌细胞的AP 心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生物电现象(xinxing)(xinxing)第九页，共八十三页。特点：(1)不同于骨骼肌；(2)不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、持续时间、波形(b xn)、产生机制亦不相同；骨骼肌细胞(xbo)心肌(xnj)自律细胞心肌收缩细胞第十页，共八十三页。0期：除极，钠内流(快通道)1期：快速复极初期，钾外流，膜内电位降至0mv左右。2期：缓慢(hunmn)复极期又叫平台期，钙与少量钠的内流与钾外流相平衡。3期：快速复极末期，大量钾外流，膜电位由0mv降至-90mv。4期：静息期，细胞膜的离子转运机能加强(钠钾泵)

6、。机制：2.4.2 心肌收缩细胞AP的产生(chnshng)机制第十一页，共八十三页。2.5 心脏的不应期心脏的不应期 图7-16(1)(1)绝绝对对不不应应期期与与有有效效不不应应期期(absolute refractory period&effective refractory period,ARP&ERP)0期至期至-55mv或或-60mv 不能产生不能产生AP(2)相对不应期(relative refractory period,RRP)-60至-80mv 阈强度(qingd)才能引起AP(3)超常期(supranormal period,SNP)-80至-90mv 毛细血管第五十四页

7、，共八十三页。5.4.2 影响淋巴液生成与回流的因素 组织液与毛细淋巴管内的压力差 当骨骼肌收缩时，挤压淋巴管，由于管内的瓣膜阻碍(z i)淋巴倒流，所以淋巴液只能流向大静脉，而肌肉舒张时，淋巴管也舒张，淋巴管内压力降低，进入淋巴管的组织液增加，淋巴液逐渐充盈管腔。第五十五页，共八十三页。5.4.3 淋巴回流的生理意义 调节血量与组织液量的平衡；对组织液中的蛋白质的回收(hushu)作用；乳糜管对脂肪的运输；淋巴结的防御屏障作用；巨噬细胞、淋巴细胞第五十六页，共八十三页。第六节第六节 心血管活动心血管活动(hu dng)(hu dng)的调节的调节6.1 神经调节神经调节(tioji)(tio

8、ji)6.1.1 心血管的N支配 (1)心脏的N支配第五十七页，共八十三页。心交感N及其作用(zuyng)：T1-5 (NE+1R)心脏各部分作用：正性变时变力变传导第五十八页，共八十三页。心迷走N及其作用：延髓(yn su)背核疑核 (ACh+MR)心脏各部分 作用：负性变时变力变传导第五十九页，共八十三页。(2)血管的血管的N支配支配 人人体体内内(t ni)几几乎乎所所有有的的血血管管，尤尤其其是是微微血血管管均均受受植植物物性性神神经经支支配配，微微动动脉脉上上的的平平滑滑肌肌纤纤维维的的活活动动受受NS调调控。控。支支配配血血管管的的神神经经有有两两类类，缩缩血血管管神神经经和和舒舒

9、血血管管神经。神经。第六十页，共八十三页。神经名称起源节后纤维神经递质受体分布续后表交感缩血管NT1-L3NE血管平滑肌R皮肤血管骨骼肌及内脏血管心肌血管及脑血管A V口径愈细，分布密度愈高。毛细血管不分布。交感舒血管N 大脑皮层和下丘脑 ACh 血管平滑肌MR骨骼肌血管副交感舒血管N延髓ACh 血管平滑肌MR只限于少数器官，如脑血管、肝血管、面部及颈部皮肤、唾液腺、胃肠道腺体、外生殖器等。血管(xugun)的N支配第六十一页，共八十三页。神经名称作用功能交感缩血管N维持血管壁平滑肌的紧张性收缩，管径变小，外周阻力升高，该器官血液灌流量下降。在体内起主要作用，在多数情况下起作用。在应激状态下，

10、优先保证心及脑的血液供应交感舒血管N 使骨骼肌血管舒张，血流量增多，为肌肉提供充足的血流量。平时不参与血管调节活动，只有在激动、恐慌和准备做强烈肌肉活动时才发挥作用。副交感舒血管N抑制血管平滑肌的主动性肌紧张来实现的 只具有调节某些局部血流的作用，对整个血液循环外周阻力的影响则很小。第六十二页，共八十三页。6.1.2 心血管中枢(zhngsh)(cardiovascular center)在生理学中，常将中枢神经系统中与某一功能有关的神经元胞体集中的部位称为控制该功能的神经中枢。中枢神经系统中与心血管反射有关的神经元集中的部位就称为心血管中枢。第六十三页，共八十三页。(1)脊髓脊髓 初级心血管

11、中枢初级心血管中枢 在在脊脊髓髓的的胸胸腰腰段段有有支支配配心心脏脏(xnzng)和和血血管管的的交交感感节节前前N元元，刺刺激激这这些些神神经经元元可可以以引引起起心心脏脏活活动动的的加加强强和和血血管管收收缩。缩。第六十四页，共八十三页。由于脊髓的心血管中枢具有紧张性活动(即能发出一定频率的神经冲动)，以维持血管(xugun)紧张度，所以只保留脊髓的脊椎动物仍然可以维持一定的血压水平(4050mmHg以下)。这一数据与正常血压值相比说明脊髓的心血管中枢受脊髓以上各级中枢的严格控制，脊髓的心血管中枢是调节心血管活动的初级中枢。第六十五页，共八十三页。(2)延髓 基本(jbn)心血管中枢 心迷

12、走神经、心交感神经和交感缩血管神经在平时都有紧张性活动，其紧张性活动起源于延髓的心血管中枢。心迷走N元 心迷走紧张(降血压，减慢心博)心交感N元 心交感紧张(升血压，增快心博)交感缩血管N元 交感缩血管紧张(升血压，增快心博)在控制心率、维持一定的动脉血压中起重要作用。第六十六页，共八十三页。(3)下丘脑和大脑皮层 整合(integration)：是指把各种不同的生理反应组成一个统一的相互配合的生理过程。下丘脑是调节(tioji)心血管的较高级中枢，也是调节(tioji)其它内脏活动的较高级中枢。交感舒血管N：源于下丘脑和大脑皮层，支配骨骼肌阻力血管。第六十七页，共八十三页。大脑皮层对心血管活

13、动(hu dng)的影响图7-46、7-47第六十八页，共八十三页。6.1.3 心血管反射(cardiovascular reflex)心血管反射一般(ybn)可以分为两大类：加压反射和减压反射。其中最重要的反射是颈颈动动脉脉窦窦-主主动动脉脉弓弓压力感受性反射。第六十九页，共八十三页。(1)颈A窦-主A弓压力感受性反射(baroreflex)：血压变化经压力感受器(bororeceptor)等反射弧活动而维持血压稳态的反射。颈A窦压力R兴奋(xngfn)窦N 舌咽神经血压 主A弓压力R兴奋 主A神经 迷走神经 心交感紧张(-)心率减慢，心缩力减弱延髓 交感缩血管紧张(-)心输出量降低 心迷走

14、紧张(+)外周阻力降低 血压 第七十页，共八十三页。压力R发放的冲动频率与A管壁扩张(kuzhng)度(血压)呈正变关系。减压反射的意义：在日常环境下血压的调节中起主要作用第七十一页，共八十三页。(2)颈A体-主A体化学感受性反射感受器：颈A体、主A体的化学感受器(chemoreceptor)P165图7-42传入(chun r)N：舌咽N 迷走N过程：第七十二页，共八十三页。CO2分压升高、H+浓度升高 特别是O2分压降低 颈A体化学感受器释放冲动增加 舌咽N 主A体化学感受器释放冲动增加 迷走N 心血管中枢(+)心输出量延髓 外周阻力 血压(xuy)呼吸中枢(+)呼吸 第七十三页，共八十三

15、页。意义：在低氧、窒息、失血(shxu)、酸中毒等应急条件下对心血管运动起明显调节作用，以保证脑、心的供血供氧。第七十四页，共八十三页。6.2 体液体液(ty)(ty)调节调节6.2.1 肾上腺素与去甲肾上腺素肾上腺素(Ad)和去甲肾上腺素(NE)是对心血管系统进行全身性调节的一类激素，也是心血管的体液调节中最重要的一类。Ad和NE对心血管系统的影响既有共性(gngxng)也有区别。第七十五页，共八十三页。作用：心：AD和NE一样，都是正性的变时变力变传导，使心率增高、心输出量增多。血管：AD和NE的作用有明显(mngxin)区别。血管上儿茶酚胺的受体有和两种 受体：Ad、NE，多数情况下引起

16、效应器兴奋 受体：Ad，抑制第七十六页，共八十三页。血管(xugun)平滑肌上儿茶酚胺的受体分布在皮肤(p f)、肾脏、胃肠等器官上受体占优势 在骨骼肌、心肌(xnj)和肝脏、大脑等器官上受体占优势 效应使血管平滑肌收缩使血管平滑肌舒张骨骼肌的重量近占体重的一半，所以Ad对外周阻力的作用主要是降低作用。临床上作为强心药。NE起缩血管作用，表现为外周阻力增大，血压上升。临床上作为升压药。NEAdAd结合物质第七十七页，共八十三页。6.2.2 肾素-血管(xugun)紧张素系统血管(xugun)紧张素原(肝产生)肾血流量减少(jinsho)肾素(肾近球细胞分泌的酶)血管紧张素(10肽)血管紧张素转

17、化酶(肺血管)血管紧张素(8肽)血管收缩血管紧张素酶A(血浆或组织)血管紧张素(7肽)醛固酮升高(肾上腺皮质分泌)保钠排钾，保水 血量增大 心输出量增大 血压升高 第七十八页，共八十三页。6.2.3 抗利尿激素(ADH)下丘脑视上核、室旁核合成ADH 神经垂体贮存 并释放入血 血管收缩(shu su)外周阻力 血压 肾保水 血 量 第七十九页，共八十三页。6.2.4 激肽释放激肽释放(shfng)酶酶-激肽系统激肽系统血浆(xujing)中高分子量激肽酶原血浆(xujing)激肽释放酶缓激肽激肽酶失活血浆中低分子量激肽酶原 腺体激肽释放酶(也称组织激肽释放酶)胰激肽(也称血管舒张素)氨基肽酶

18、器官局部血管舒张血流量增大循环血管舒张血压下降第八十页，共八十三页。6.2.5 心钠素心房受牵 血量增多(zn du)心钠素 利尿、利尿钠 舒血管 ADH 肾素-血管紧张素-醛固酮 第八十一页，共八十三页。6.2.6 其它 内皮舒张因子(ynz)内皮缩血管因子(内皮素)NO第八十二页，共八十三页。内容(nirng)总结第一节 概述。心泵功能的贮备(又称心力贮备)。交感神经兴奋(xngfn)使窦房结自律细胞的舒张期自动除极加速，从而使心率上升。正常心室肌纤维的初长度远小于其最适长度。Cap V端的有效滤过压为负值，组织液回流入Cap。CO2分压升高、H+浓度升高。6.2.4 激肽释放酶-激肽系统。利尿、利尿钠。NO第八十三页，共八十三页。