病理生理学——钾代谢紊乱.pptx

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1、病史：某病史：某男，男，4141岁，呕吐岁，呕吐4 4天，天，不能进食食物和水。不能进食食物和水。既往史：既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。胃溃疡，服用抗酸药治疗。查体：查体：重病容。血压重病容。血压100/60mmHg100/60mmHg 心率心率90/min90/min 皮肤干燥、弹性差，皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。腱反射减弱。Case study第1页/共70页化验：化验：血血NaNa+145mmol/L145mmol/L Cl Cl-92mmol/L 92mmol/L K K+HCO HCO3 3-34mmol/L34mmol/L ECG:T ECG:T波低平，波低平，STST段降低段

2、降低 抽出抽出3 3升胃内容物升胃内容物诊断：诊断：幽门梗阻幽门梗阻第2页/共70页 一、钾正常代谢一、钾正常代谢1.1.摄入摄入(intake)(intake)食物（50120mmol/d）2.2.吸收吸收(absorption)(absorption)肠道吸收90%(一）钾的体内分布一）钾的体内分布第3页/共70页3.3.分布分布 98%细胞内细胞内(ICF)2%细胞外细胞外(ECF)serum K+（下图）4.4.排泄排泄 肾肾（urine 80%90）肠肠 (feces 10)皮肤皮肤 (sweat)第4页/共70页体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol5-10mmol9

3、0%90%汗0-10mmol0-10mmol食物50-120mmol50-120mmolECFECF血钾mmol/Lmmol/L钾140-160140-160mmol/Lmmol/LK K+90%90%ICFICF1.4%1.4%骨钾跨细胞液钾1 1钾的正常代谢钾的正常代谢第5页/共70页（二）体内钾平衡的调节（二）体内钾平衡的调节1.1.细胞内外液间钾移动 泵-漏机制(pump-leak mechanism)(pump-leak mechanism)2.2.肾排钾的能力3.3.结肠的泌钾功能、皮肤排钾 第6页/共70页1 1、钾的跨细胞转移、钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以迅速、准确地

4、维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制（pump-leak mechanism）泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，使K+泵入细胞内；漏：指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道转移到细胞外。漏出量 1、细胞内外的浓度差 2、K+通道的开放程度第7页/共70页影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素1 1、胰岛素、胰岛素（增强NaNa+-K-K+泵，促进细胞摄钾）2 2、儿茶酚胺、儿茶酚胺（受体“+”；受体作用相反）3 3、细胞外液、细胞外液K K+（NaNa+-K-K+泵活性升高）4 4、酸碱平衡状态、酸碱平衡状态（酸中毒促进钾离子移出细 胞，碱中毒相反）5

5、 5、细胞外液渗透压、细胞外液渗透压 （急性升高促进钾离子 自细胞内移出）6 6、剧烈运动、剧烈运动 （反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，一般为轻度的升高血钾）第8页/共70页7 7、机机体体总总钾钾量量 （总钾量不足时，细胞外液浓度降低程度比例大于细胞内液，但是从绝对量上，细胞内钾丢失大于细胞外钾的丢失，从相对量上看，细胞外液钾浓度下降更显著。）第9页/共70页2 2、肾脏排钾及其机制、肾脏排钾及其机制肾脏排钾的过程肾脏排钾的过程100 肾小球滤过肾小球滤过90-95%近近端端小管重吸小管重吸收收远远端端小管对钾排泄的调小管对钾排泄的调节节第10页/共70页远端小管对钾排泄的调节远端小管对钾排泄

6、的调节影响影响主主细胞泌钾的三个调节细胞泌钾的三个调节 1、基底膜的Na+-K+泵活性 2、管腔膜对K+的通透性 3、从血液到小管腔钾的电化学梯度集合管闰集合管闰细胞重吸收钾细胞重吸收钾 通过通过H H+泵泵 、或质子泵（、或质子泵（H H+-K-K+-ATP-ATP酶）酶）第11页/共70页Na+K+Na+K+小管液小管液主主 细细 胞胞血液血液第12页/共70页H+K+K+小管液小管液闰闰 细细 胞胞血液血液第13页/共70页影响远端小管排钾的因素影响远端小管排钾的因素（1 1）醛固酮；醛固酮；促进排钾功效，促进排钾功效，增强泵-漏机制（2 2）细胞外液）细胞外液K K+浓度升高；浓度升高

7、；增强泵-漏机制 减少闰细胞的重吸收 醛固酮分泌增加 （3 3）远曲小管中尿液流速加快；）远曲小管中尿液流速加快；使远曲小管细胞管腔面K+浓度 差增大，促进K+的分泌 （4 4）酸碱平衡状态；）酸碱平衡状态；H+抑制泵-漏机制第14页/共70页3、结肠及皮肤的排钾功能、结肠及皮肤的排钾功能在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（3434）大量出汗经皮肤失钾（少见）第15页/共70页(三三)钾的生理功能钾的生理功能1.1.维持新陈代谢，参与糖原和蛋白维持新陈代谢，参与糖原和蛋白质的合成；质的合成；2.2.参与渗透压和酸碱平衡的调节；参与渗透压和酸碱平衡的调节；3 3 维持细胞膜维持细胞膜静息电位

8、静息电位和神经肌肉和神经肌肉和心肌的正常兴奋性。和心肌的正常兴奋性。H H+K K+NaNa+ATPEATPEK K+K K+通透性K K+第16页/共70页二、钾代谢障碍二、钾代谢障碍血清钾浓度的正常范围：低钾血症和高钾血症 第17页/共70页低钾危险，高钾致命！一、低钾血症（一、低钾血症（Hypokalemia)Hypokalemia)定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L3.5 mmol/L。缺钾：体内钾缺失缺钾：体内钾缺失（一）原因和机制（一）原因和机制（causes and mechanismcauses and mechanism）1.1.钾摄入不足钾摄入不足第18页/共70页2

9、.2.钾丢失过多钾丢失过多（1 1）经胃肠道失钾）经胃肠道失钾 频繁严重呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠频繁严重呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘等；瘘等；滥用灌肠剂或缓泻剂；滥用灌肠剂或缓泻剂；体液的丧失，引起醛固酮的分泌；体液的丧失，引起醛固酮的分泌；第19页/共70页v消化液丢失消化液丢失消化液富含钾消化液富含钾 细胞外液减少，醛固酮增多细胞外液减少，醛固酮增多第20页/共70页（2 2）经肾失钾经肾失钾长期使用排钾利尿药、渗透性利尿；如速尿、噻嗪类；盐皮质激素过多；CushingCushing综合征肾脏疾病；急性肾衰多尿期 肾盂肾炎等；肾小管酸中毒；型（远端：H H+泵异常，导致H H+分泌和K K+

10、吸收障碍。）型（近端：近曲小管吸收K K+受阻）镁缺乏；影响钠泵，可导致细胞内缺钾，钾吸收减少第21页/共70页（3 3）经皮肤失钾）经皮肤失钾 汗液含钾量少，一般不引起低钾血症，仅在高温或高体力劳动下强劳动，又未补钾汗液含钾量少，一般不引起低钾血症，仅在高温或高体力劳动下强劳动，又未补钾理论上理论上可能引起低可能引起低钾血症。钾血症。第22页/共70页体钾肾消化道汗ECFECF血钾mmol/Lmmol/L钾140-160140-160mmol/Lmmol/LK K+90%90%ICFICF1.4%1.4%骨钾跨细胞液钾1 1食物第23页/共70页3.3.钾进入细胞内过多钾进入细胞内过多（1

11、1）低钾血症型周期性麻痹。）低钾血症型周期性麻痹。（2 2）过量使用胰岛素）过量使用胰岛素（3 3）急性碱中毒急性碱中毒（4 4）钡中毒、粗制棉籽油（棉酚）中毒（5 5）舒喘灵）舒喘灵 钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。抑制钾外流。第24页/共70页K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cellcell钾进入细胞钾进入细胞第25页/共70页cellcellH H+K+K+K+H H+H H+K+K+K+H H+H H+H H+K+K+K+H H+H H+H H+K+K+K+H H+H H+H H+K+K+K+H H+H H

12、+H H+碱中毒碱中毒第26页/共70页K+K+K+K+K+K+K+cellcell阻断钾通道钡中毒钡中毒第27页/共70页（二）对机体的影响（二）对机体的影响1.1.对神经-肌肉组织的影响（1 1）主要以骨骼肌和平滑肌为主，常见下肢肌肉。肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。血清钾浓度为时：四肢软弱无力 血清钾浓度时：软瘫、严重者呼吸肌麻痹第28页/共70页生理复习生理复习静息时离子跨膜扩散的形成依赖于：1 1、细胞膜内外的通透性、细胞膜内外的通透性 静息时静息时K K+通道开放多，通道开放多，NaNa+通道开放少。通道开放少。细胞内的静息电位在细胞内的静息电位在-90mv-90mv左右

13、。胞内处于内负外左右。胞内处于内负外正。正。2 2、细胞膜内外的电位变化、细胞膜内外的电位变化电位变化越大，离子通道开放的越多。电位变化越大，离子通道开放的越多。第29页/共70页血血K K+细胞内外细胞内外KK+比比静息电位静息电位(负值负值)静息电位与阈电位差静息电位与阈电位差兴奋性兴奋性机制机制第30页/共70页第31页/共70页 超极化阻滞超极化阻滞(hyperpolarized blocking)因静息电位与阈电位距离增大因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。而使神经肌肉兴奋性降低的现象。第32页/共70页KK+e eKK+i i/K/K+e e静息电位静息电位静息

14、电位与阈电静息电位与阈电位间的差距位间的差距超极化阻滞超极化阻滞兴奋性兴奋性肌无力、麻痹急急性性低低钾钾血血症症第33页/共70页胞内钾缓慢胞内钾缓慢入胞外入胞外KK+i i/K/K+e e变化不大变化不大静息电静息电位正常位正常兴奋性兴奋性不变不变慢慢性性低低钾钾血血症症第34页/共70页 表现(manifestations)CNSCNS：萎靡、倦怠、嗜睡萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 第35页/共70页2.2.对心脏的影响对心脏的影响(effects on

15、the heart)心肌：心肌四性、心电图心肌：心肌四性、心电图第36页/共70页血血K K+膜对膜对K K+通透性通透性K K+外流外流 静息电位负值静息电位负值 0 0期期NaNa+内流内流 0 0期除极化期除极化4 4期自动去极化期自动去极化 2 2期期CaCa2+2+内流抑制内流抑制兴奋兴奋-收缩耦收缩耦联联2期进入细胞Ca2+内流 兴奋性兴奋性传导性传导性自律性自律性 收缩性收缩性急性低钾血症对心肌电生理特性的影急性低钾血症对心肌电生理特性的影响响第37页/共70页心肌兴奋性心肌兴奋性心肌传导性心肌传导性心肌自律性心肌自律性心肌收缩性先心肌收缩性先 后后第38页/共70页第39页/共

16、70页2.2.对心脏的影响：心律失常（1 1）对心肌兴奋性的影响。）对心肌兴奋性的影响。急性低钾血症心肌细胞膜钾通透性钾外流EmEm负值Em-EtEm-Et差值兴奋所需的阈刺激兴奋性第40页/共70页（2 2）对心肌传导性的影响）对心肌传导性的影响低血钾低血钾EmEm负值变小负值变小期除极期除极速度减慢速度减慢传导性降低期除极期除极幅度降低幅度降低第41页/共70页（3 3）对心肌自律性的影响）对心肌自律性的影响低钾心肌细胞膜钾通透性舒张中期钾外流减慢钠内流相对加速4 4期自动除极化加速自律性提高第42页/共70页低钾血症对心脏的危害低钾血症对心脏的危害心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加第43页

17、/共70页低钾心电图的改变低钾心电图的改变+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4PQRSTP P波：增宽；QRSQRS波：增宽，幅小；STST段：压低，缩短；T T波：增宽，低平；U U波：明显增高。第44页/共70页（3 3）对肾功能的影响）对肾功能的影响（4 4）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响集合管对集合管对ADHADH反应性降低反应性降低 多尿多尿（polyuria)polyuria)polyuria)polyuria)低血钾低血钾 碱中毒碱中毒第45页/共70页血浆血浆血浆血浆上皮上皮上皮上皮管腔管腔管腔管腔RBCRBC尿尿K+K

18、+H H+H H+K+H H+碱中毒碱中毒K+H H+NaNa+NaNa+酸性尿酸性尿反常性酸性尿反常性酸性尿第46页/共70页（三）防治原则（三）防治原则1.1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.2.补钾补钾 首选首选口服补钾口服补钾3.3.积极治疗并发症。积极治疗并发症。第47页/共70页原则是：原则是：1 1）见尿补钾：见尿补钾：尿量尿量30ml/30ml/小时小时 2 2）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴，且必须尿量）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴，且必须尿量500ml500ml 3 3）剂型：低钾血症均可用）剂型：低钾血症均可用

19、KClKCl，如低钾血症伴酸中毒则可，如低钾血症伴酸中毒则可 用用KHCOKHCO3 3，补钾纠酸，补钾纠酸 4 4）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。5 5）滴速：钾浓度在）滴速：钾浓度在202040mmol/L40mmol/L为宜，滴速控制在为宜，滴速控制在101020mmol/20mmol/小时小时 6 6）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-64-6 日，严重慢性缺钾患者有时需补钾日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 10 15

20、15日以上。日以上。第48页/共70页二、高钾血症二、高钾血症定义：血浆钾浓度高于。定义：血浆钾浓度高于。（一）原因和机制（一）原因和机制1.1.钾排出减少：主要是钾排出减少：主要是肾脏肾脏（1 1）急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，）急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，GFR GFR（2 2）盐皮质激素缺乏）盐皮质激素缺乏:（AddisonAddison病）病）（3 3）长期用潴钾类利尿剂（安体舒通）。抗醛）长期用潴钾类利尿剂（安体舒通）。抗醛固酮利尿剂固酮利尿剂第49页/共70页2.2.细胞内钾转移到细胞外细胞内钾转移到细胞外（1 1）急性酸中毒）急性酸中毒第50页/共70页（2 2）缺氧）缺氧缺氧

21、缺氧ATPATP细胞膜钠细胞膜钠泵障碍泵障碍K K+进入细胞高钾细胞内钾释放入血细胞内钾释放入血酸中毒细酸中毒细胞坏死胞坏死第51页/共70页（3 3）组织分解组织分解，如溶血、挤压综合症。如溶血、挤压综合症。（4 4）高钾血症型周期性麻痹高钾血症型周期性麻痹，遗传性疾病遗传性疾病（5 5）糖尿病）糖尿病，胰岛素不足、酮症酸中毒，胰岛素不足、酮症酸中毒（6 6）药物的使用）药物的使用，受体阻断剂、洋地黄中毒，阻碍钠钾泵 3.3.假性高钾血症假性高钾血症4.4.钾摄入过多钾摄入过多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cellcell第52页/共70页肾消化道消化道食物体钾

22、ECFECFICFICF血钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾 160160mmol/Lmmol/LK K+体钾90%90%多摄多排少摄少排不摄也排第53页/共70页ECFECFICFICF血钾 消化道消化道食物肾K K+第54页/共70页（二）对机体的影响（二）对机体的影响1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响（1 1）急性高钾血症）急性高钾血症轻度轻度高钾高钾 K K+e-Ke-K+ii差变小+外流EmEm神经肌肉兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝健手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤反射亢进、轻度肌肉震颤第55页/共70页除极化阻滞除极化阻滞(depolariz

23、ed blocking)静息电位等于或低于阈电静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。位使细胞兴奋性降低的现象。第56页/共70页严重高钾严重高钾EmEm显著显著钠通道失活钠通道失活神经肌肉兴奋性反而降低神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹第57页/共70页（2 2）慢性高钾血症）慢性高钾血症KK+i i也升高KK+i iKK+e e变化不明显兴奋性无明显改变第58页/共70页血血K K+细胞内外细胞内外 K K+差差静息电静息电 位位与阈电位距离与阈电位距离 兴奋性兴奋性 低于阈电位低于阈电位 兴奋性兴奋性0 0期期NaNa+内流内流 0 0期除极化期除极

24、化 传导性传导性膜对膜对K K+通通 透性透性 4 4期期K K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性2 2期复极期复极CaCa2+2+内流内流收缩性收缩性 第59页/共70页2.2.对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。（1 1）对心肌兴奋性的影响 轻度（）：血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；严重(7.0-9.0)(7.0-9.0)：血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。心电图：T T波狭窄高耸（复极化3 3期加速），QTQT间期缩短。第60页/共70页（2 2）对心肌传导性的影响）对心肌传导性的影响高钾高钾静息电位负值静息电位负值期除极幅度小、速度慢期除极幅度小、速度慢传导

25、性传导性心电图：心电图：P P波低、增宽或消失，波低、增宽或消失，PRPR间期延长，间期延长，R R波降低，波降低，QRSQRS波增宽。波增宽。第61页/共70页（3 3）对心肌自律性的影响）对心肌自律性的影响高钾高钾EmEm负值负值心肌细胞膜对钾的通透性钾外流加速钾外流加速NaNa+内流相对减慢内流相对减慢期快反应细胞自动除极期快反应细胞自动除极自律性自律性第62页/共70页3.3.高钾血症对酸碱平衡的影响：高钾血症对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒代谢性酸中毒 反常性碱性尿反常性碱性尿高钾血症引起酸中高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管毒时，由于肾小管排排H H+减少，尿液呈减少，尿液呈碱性，称为

26、反常性碱性，称为反常性碱性尿。碱性尿。第63页/共70页血浆血浆血浆血浆上皮上皮上皮上皮管腔管腔管腔管腔RBCRBC尿尿K+K+H H+H H+K+H H+酸中毒酸中毒K+H H+NaNa+NaNa+碱性尿碱性尿反常性碱性尿反常性碱性尿第64页/共70页高钾心电图特征：高钾心电图特征：(1)(1)波高尖：3 3相钾外向电流加速所致，在早期即可出现(2)(2)P P波和QRSQRS波幅降低，间期增宽，S S波加深：传导性下降所致(3)(3)多种类型的心律失常：自律性窦性心动过缓，传导性各种类型的传导阻滞：房室、房内、室内传导阻滞等，折返激动室颤，心室停搏于舒张期第65页/共70页第66页/共70页第67页/共70页1010 9 98 87 75 5血钾浓度(mmol/L)(mmol/L)normalnormal高钾血症低钾血症第68页/共70页（三）防治原则（三）防治原则1.1.防治原发病2.2.降低血钾（1 1）注射葡萄糖和胰岛素（2 2）应用碳酸氢钠（3 3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析3.3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐提高提高提高提高PHPH拮抗拮抗拮抗拮抗K K第69页/共70页感谢您的观看！第70页/共70页