医学专题—使用精神活性物质所致精神障碍.24213.ppt

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1、使用(shyng)精神活性物质所致的精神和行为障碍 红河州第二(d r)人民医院 汤士林 2014年4月1日第一页，共七十六页。毒品的分类(fn li)按照国际禁毒公约可将其分为三大类麻醉药品阿片类：鸦片、海洛因、吗啡等可卡因、古柯叶、古柯糊大麻、大麻酚精神药品镇静催眠药：巴比妥类、苯二氮卓类等中枢兴奋剂：苯丙胺、冰毒、摇头丸、咖啡因等致幻剂：麦角酰二乙胺(LSD)等其他烟草酒精挥发性有机溶剂：胶水、汽油等第二页，共七十六页。1.使用酒精所致(su zh)的精神和行为障碍2.使用阿片样物质引起的精神和行为障碍3.大麻类物质所致的精神和行为障碍4.使用镇静剂或催眠剂引起的精神和行为障碍5.使用可

2、卡因引起的精神和行为障碍6.其他兴奋剂（包括咖啡因）引起的精神和行为障碍7.使用致幻剂引起的精神和行为障碍8.使用烟草引起的精神和行为障碍9.使用挥发性溶剂引起的精神和行为障碍10.使用多种药物及其他精神活性物质引起的 精神和行为障碍ICD10分类(fn li)第三页，共七十六页。酒依赖(yli)的概况酒滥用和酒依赖是当今世界严重的社会问题和医学问题。据统计，美国有1300万人酗酒成瘾，而酒依赖及相关性问题是仅次于心血管病、肿瘤，居于第三位的公共卫生问题。每年耗资430亿美元进行与酗酒相关的保健以及用于解决(jiju)生产停滞、处理事故和犯罪等。在住院患者中，有1/4的疾病与饮酒有关。第四页，

3、共七十六页。酒依赖(yli)的概况1992年我国酒依赖相关问题协作研究组调查结果显示，酒依赖平均(pngjn)患病率3.727%，绝大多数酒依赖者没有得到恰当、及时的治疗。第五页，共七十六页。使用酒精所致的精神和行为障碍 相关(xinggun)概念标准杯：由于啤酒、果酒、和白酒中酒精含量各不相同，必须有一个标准单位来衡量所喝的酒量，WHO规定10g纯酒精作为一个标准杯。1两50度白酒2.5标准杯安全饮酒：每周饮酒20标准杯，或每日饮酒4标准杯，每周饮酒5次。社交性饮酒：仅在社交场所饮酒。危险性饮酒：长期饮酒，平均饮酒量超过了公认的安全界线，尽管饮酒者目前并无任何疾患，却肯定增加了有害性后果(h

4、ugu)的危险性，称之为危险性饮酒。这种饮酒者为“重度饮酒者”。习惯性饮酒（稳定嗜酒癖）：可保持饮酒者饮酒量的长期均衡的饮酒。有害饮酒：如果过度饮酒已造成躯体或精神的损害，并带来不良的社会后果，称之为有害饮酒。这种饮酒者为“问题饮酒者”。第六页，共七十六页。相关(xinggun)概念酒精依赖：是一组认知、行为和生理症状群，使用者尽管明白滥用成瘾物质会带来问题，但仍然继续使用。自我用药导致了耐受性增加、戒断症状和强制性觅药行为。酒精依赖涉及的原因非常复杂，既与社会环境有关，又与个体的生理和心理素质有关。它具备其他物质滥用与依赖的共有(n yu)特征，造成酒精依赖者的生理、心理与社会功能损害。第七

5、页，共七十六页。相关(xinggun)概念耐受性：是指饮用原有的酒量达不到期待的饮酒效果，为了得到期待的效果必须增加用量。精神依赖性：指对酒的渴求。早期是对酒的一般渴求，当发展为严重的躯体依赖时，患者恐惧戒断症状(zhngzhung)，出现强烈和强制的饮酒渴求，此时，戒酒的决心和誓言化为乌有。躯体依赖性：指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在体内，以避免发生戒断综合征的病征。如果出现戒断综合征，说明患者已经对酒已形成躯体依赖，一旦断酒，即可出现一定的躯体和精神症状。第八页，共七十六页。酒依赖的三种形式长期大量饮酒长期少量(sholing)饮酒间发性酒狂第九页，

6、共七十六页。酒依赖患者饮酒(yn ji)方式的极端状态饮酒醉酒入睡清醒饮酒醉酒入睡，如此反复(fnf)饮酒周期，与外界隔绝来往，个人卫生不会料理。第十页，共七十六页。酒依赖(yli)患者的病史特点大量临床观察发现，酒依赖者的病史往往具有如下特点：1.将饮酒看成生活中最重要或非常重要的事；2.饮酒量逐渐增加；3.饮酒速度增快，尤其是开始时的几杯；4.经常独自饮酒；5.以酒当药，用酒来解除情绪困扰；6.有藏酒行为；7.酒后常忘事；8.晨起饮酒或睡前饮酒；9.因饮酒常与家人争吵；10.曾经戒过酒，但时间不长又旧病复发(ji bng f f)。一般来说，如果某人的饮酒行为出现上述表现中的三条以上，应高

7、度怀疑酒依赖者。第十一页，共七十六页。ICD-10酒精依赖综合症症状(zhngzhung)标准1.对使用物质的强烈渴望或冲动感。2.对饮酒行为的开始、结束及剂量难以控制。3.当饮酒被终止或减少时出现生理戒断状态。4.因饮酒活动而逐渐忽视其他的快乐或兴趣。5.耐受的依据，必须使用较高剂量的酒才能获得过去较低剂量的效应。6.固定(gdng)地饮酒而不顾其明显的危害性后果。如过度饮酒对肝的损害、周期性大量饮酒的抑郁或与酒有关的认知功能损害。第十二页，共七十六页。酒精(jijng)戒断综合征的症状（1）早期症状：先出现焦虑、不愉快、抑郁(yy)情绪，同时伴有恶心、呕吐、食欲不振、恶寒、出汗、心悸、脉率

8、快，高血压等周围神经症状。还可有睡眠障碍，如噩梦、睡眠浅、入睡困难等。震颤是酒依赖者戒断的典型症状之一，常发生于停酒后78小时，酒依赖患者常晨起时手指及眼睑震颤，饮酒后数分钟内减轻或消失。幻觉和痉挛大部分发生在戒酒后48小时内。（2）晚期症状：震颤谵妄：常发生于戒酒后7296小时。（3）在断酒后12小时之内发生的戒断症状称为急性戒断症状，戒断高峰4872小时，通常再持续45天。第十三页，共七十六页。酒精(jijng)所致精神障碍实际上属于器质性精神障碍器质性精神障碍(FOO-F09)：由大脑疾病、脑损伤、或其他导致大脑功能紊乱的伤害引起的精神障碍。酒精(jijng)所致精神障碍按逻辑上应该属于

9、器质性精神障碍，为有利于临床应用而归为单独的一节（F10-F19）。酒依赖是一种慢性，具有高复发特点的脑疾病，复发率高达60-80%。第十四页，共七十六页。急性酒精中毒的作用(zuyng)机制引起中毒的乙醇量为75-80g，致死量为250-500g。但中毒量存在(cnzi)明显的个体差异，浓度40mg/L。中毒机制：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮层向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓r-氨基丁酸受体，从而抑制r-氨基丁酸受体对

10、脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓呼吸中枢引起呼吸、循环功能衰竭。第十五页，共七十六页。酒精(jijng)的吸收与代谢吸收：主要部位在进端小肠(xiochng)，这也是多种维生素特别是B族维生素的吸收部位。吸收后很快进入血流，40-60分钟血中达高峰。第十六页，共七十六页。代谢：90由肝脏代谢，2-10以原型从肺、汗液和肾排出。1 酒精（乙醇）乙醛+酮体 2 乙醛 乙酸+水急性(jxng)大量饮酒，特别是空腹时，吸收非常迅速。酒精是亲水化合物，它能够广泛的分布于身体的器官，包括：脑、胎盘、肺、肾。除了脂肪之外，血液的酒

11、精浓度在身体里各部位是一致的，并且能够在呼吸的气体中监测出。大约10%亚洲人缺乏乙醛脱氢酶同工酶，导致乙醛在体内累积，释放出胺类物质，产生血管扩张（如脸红）、头痛、头晕、嗜睡、呕吐、心动过速等不良反应。这一生理机制的存在，阻止了酒依赖的发生。ALDHADH第十七页，共七十六页。酒依赖形成(xngchng)机理 长期大量(dling)饮酒内源性鸦片(ypin)物质释放刺激CNS鸦片受体（愉快和欣快感）刺激鸦片多巴胺奖赏系统更多内源性鸦片物质释放渴求增加、自控力下降多种神经递质参与酒依赖的形成：包括：内源性鸦片系统、多巴胺、五羟色胺、GABA和谷氨酸系统第十八页，共七十六页。酒精对身体(shnt)

12、的影响1、骨骼系统骨质疏松脆弱(curu)的椎骨容易骨折。骨组织退化，椎间盘软骨从坏骨中间突出。如图所示：第十九页，共七十六页。2、酒精对大脑的影响：酒精的神经毒性作用直接损害大脑皮层及皮层下区，使脑细胞出现脱水、变性、坏死、缺失，导致神经细胞萎缩；也可引起硫胺缺乏，使转酮酶、丙酮酸脱氢酶和A-酮戊乙酸脱氢酶活性下降，类脂和蛋白质合成(hchng)障碍，从而使脑细胞代谢障碍，致脑细胞坏死萎缩，这可能是慢性酒中毒脑电波异常的主要原因；由于震颤谵妄发生后脑组织缺血、缺氧，加重其变性、坏死，增加了EEG的异常率。长期(chngq)饮酒戒酒(ji ji)后1年第二十页，共七十六页。3、酒精对中枢和周围

13、(zhuwi)神经系统的影响（1）大量饮酒后所致的短暂记忆损害遗忘。与急性酒精中毒有关，表现：伤人、行为不适切，不能回忆饮酒后5-10分钟的事情。（2）Wernickes脑病：步态不稳、眼球水平震颤、眼肌麻痹伴近记忆障碍，持续几天或几周或转化成 Korsakoff，s综合征。（3）Korsakoffs 综合征：近记忆减退、虚构和错构、定向力障碍。损害不可逆。原因：VitB1缺乏；酒精直接作用；躯体状况差。（4）末梢神经炎：四肢神经的损害 原因：维生素B1的缺乏；酒精及其代谢产物对神经的直接损害。第二十一页，共七十六页。4、酒精引起的抑郁80%的酒依赖者发生过抑郁，30-40%的人抑郁持续超过2

14、周。酒精所致(su zh)的抑郁消失相对较快。酒依赖终身自杀率为15%。第二十二页，共七十六页。5、消化系统：肝硬化、胃炎、胃溃疡、急、慢性胆囊炎肝功能的增高和肝炎可造成过量的透明蛋白和胶原蛋白在血管周围(zhuwi)堆积，进而引起肝硬化。饮酒多少？男性累计饮酒：12标准杯/天，持续10年。女性累积：3标准杯/天，持续10年。第二十三页，共七十六页。6、循环系统：慢性长期饮酒导致高血压、心肌炎等。7、血液系统：大量酒精阻止白细胞的产生，降低抗感染能力。损害血小板的功能。影响造血干细胞，使红细胞体积(tj)增大。第二十四页，共七十六页。8、酒精和癌症 酒依赖病人癌症的发生率较一般人高，特别是胃癌

15、、食道癌、胰腺癌、乳腺癌、头部肿瘤和肝癌。饮酒3次/天使(tinsh)食道癌发生率增加10倍。原因：酒精抑制机体免疫系统；乙醇对组织粘膜的直接损害作用。第二十五页，共七十六页。酒精(jijng)导致的社会损害 交通事故：美国1996年有32万人因与酒有关的交通事故而受伤，1万7千人死亡(swng)。意外伤害：跌伤、溺毙、烧伤等。暴力犯罪：人身攻击、强奸、儿童虐待、凶杀等。夫妻离婚或分居。第二十六页，共七十六页。饮酒(yn ji)的好处研究显示，适当饮酒，如每天饮酒两至三杯的人死亡率最低。适当饮酒(特别是饮用红酒)不仅有利于心脏及血液流通，还有助于开展人际交往。美国研究人员历时20年研究发现：滴

16、酒不沾的人死亡率是最高的;其次是酗酒者;最低的是适当饮酒的人。美国最新一期酒精中毒临床与实验研究月刊刊登的一篇文章则指出：尽管(jn gun)科学家还没有搞清楚其中缘由，但不喝酒会令死亡率增高。该文章竟然还说，滴酒不沾的人要比酗酒的人早死。第二十七页，共七十六页。使用酒精(jijng)所致的精神和行为障碍的治疗一、急性(jxng)酒精中毒1.单纯醉酒2.复杂性醉酒3.病理性醉酒二、酒精所致的精神病性障碍三、酒精依赖第二十八页，共七十六页。一、急性(jxng)酒精中毒的治疗原则1.醉酒严重者可使用纳洛酮治疗，常用剂量为 0.40.8mg，加生理盐水或葡萄糖液稀释静注，有必要时可重复给药，甚至连续

17、静脉给药。也可肌肉、皮下、舌下或气管内给药。2.极度兴奋躁动者可使用低剂量氟哌啶醇注射治疗。3.对症及一般处理，可给予补充水、纠正电解质紊乱，保肝、护胃及加强(jiqing)护理等。第二十九页，共七十六页。二、酒精(jijng)所致的精神病性障碍部分酒精依赖者在意识清晰的状态下可出现形象生动鲜明的幻觉、妄想（以幻视、幻听，嫉妒、被害妄想多见）等精神病性症状，少部分患者出现过性幻视。精神病性症状多于饮酒后出现，部分患者可在饮酒过程中出现。戒酒(ji ji)后可出现情绪低落、紧张，失眠等情感症状。第三十页，共七十六页。酒精所致(su zh)的精神病性障碍治疗原则.如明确有依赖综合征的患者，应先进行

18、系统的戒酒治疗 2.对症处理 （1）精神病药物(yow)治疗：应选择对肝脏损伤较小的药物(yow)，治疗量低于普通精神病患者。（2）抗抑郁药物治疗：合并有治疗其他躯体疾病的药物时，应注意药物的相互作用。3.失眠患者可给予苯二氮 类镇静催眠剂，但应注意该药物的成瘾性，宜短期服用。第三十一页，共七十六页。三、酒精依赖治疗(zhlio)原则1、早期(zoq)干预；2、脱瘾治疗；3、康复治疗。第三十二页，共七十六页。酒精依赖治疗原则早期(zoq)干预1、大量研究表明，对危险饮酒的有害饮酒者进行简短的早期干预对减少饮酒量是行之有效的方法。具体方法是：告诉病人不同饮酒方式对健康(jinkng)的影响，向病

19、人展示人群中的饮酒情况和减少饮酒量的好处。与病人一起定出减少饮酒量的行动计划，包括列出饮酒失控的情况、找出如何躲避这种情况的方法、制定目标、告诉病人代替饮酒的活动以及如何将酒量保持在安全水平。发放自助手册，让病人回去后阅读。2、早期干预的效果 可以明显减少饮酒量和饮酒频度，继而减少与酒相关的各种损害的发生。减少酒依赖的发生，节省费用。第三十三页，共七十六页。酒精依赖治疗(zhlio)原则脱瘾治疗苯二氮卓类药物作为酒依赖戒断综合征的首选药物。优点：（1）与酒精有交叉耐受性。（2）应用安全。（3）有抗焦虑、镇静、抗癫痫作用。（4）作用于引起戒断症状的多个受体。苯二氮卓类药物作为治疗酒依赖戒断综合征

20、的一线药物，包括长半衰期的安定、利眠宁（氯氮卓）、氯硝安定和短半衰期的舒宁(奥沙西泮）、罗拉。长半衰期的药物：作用时间较长，不必每日多次给药。出现癫痫发作(fzu)的可能性小，但容易产生药物的蓄积、肝脏损害和无力、共济失调等症状。短半衰期的药物，主要用于肝损害较严重的病人，需每4小时给药一次。对于苯二氮卓类药物的运用根据酒精戒断综合征评定量表的分数决定，或者根据患者平时饮酒量决定。第三十四页，共七十六页。酒精(jijng)戒断综合征评定量表1.出汗(ch hn)2.震颤 3.焦虑 4.激越 5.体温 6.幻觉 7.定向 以上各项目04级5级评分04分：轻度戒断59分：中度戒断1014分：重度戒

21、断第三十五页，共七十六页。酒精依赖治疗(zhlio)原则脱瘾治疗(zhlio)1.单纯戒断综合征的治疗2.震颤谵妄的治疗3.对症支持治疗4.防复饮酒(yn ji)药物的应用第三十六页，共七十六页。酒精依赖治疗(zhlio)原则脱瘾治疗(zhlio)1.单纯戒断综合征的治疗使用苯二氮 类药物替代递减治疗。首次要足量，这样不仅可抑制戒断症状，而且还能预防可能发生的震颤谵妄、戒断性癫痫发作。以地西泮为例，剂量一般为 5-10mg/次，3 次/日，首次剂量可更大些，口服即可，23 日后逐渐减量。由于酒精依赖者有依赖素质，所以(suy)应特别注意用药时间不宜太长，以免发生对苯二氮 类的依赖。第三十七页，

22、共七十六页。2.震颤谵妄的治疗。苯二氮 类应为首选，地西泮一次 10mg，23 次/日，如果口服困难应选择注射途径。根据患者的兴奋(xngfn)、自主神经症状调整剂量，必要时可静脉滴注，同时可以给予纳洛酮或醒脑静静脉滴注，直到谵妄消失为止。控制精神症状，可选用小剂量抗精神病药物口服，必要时临时给予肌注治疗，氟哌啶醇注射液，5-10mg/次，地西泮注射液，5-10mg/次，13 次/日，根据患者的反应增减剂量。第三十八页，共七十六页。3.对症支持(zhch)治疗。包括 B 族维生素的补充，促大脑代谢治疗及针对抽搐、肝功能障碍、水电解质的紊乱、心功能障碍等对症处理。4.防复饮酒药物的应用：（1）戒

23、酒硫的应用：阻止乙醛脱氢酶的作用，使乙醛堆积体内，产生不愉快反应，使病人建立条件反射。所产生的反应：心率快、血压下降、面部潮红、出汗等，以达到戒酒的目的。（2）纳屈酮的应用：阿片受体拮抗剂阻止被酒精激活的内啡肽进入受体，抑制愉快反应，中断强化行为，减少对饮酒的渴求，每日服用50mg，无耐受性和依赖性。（3）阿坎酸钙：可能通过直接抑制GABA和大脑伏核中谷氨酸能受体发挥作用。欧洲已经应用多年，2004年FDA批准上市，常与纳屈酮合用。（4）新观点：新型抗精神病药物及抗抑郁药作为常规戒酒药，服用后饮酒欲望明显降低。第三十九页，共七十六页。酒精依赖治疗(zhlio)原则康复治疗(zhlio)治疗宗旨

24、(zngzh)：治疗一个人而不仅仅是疾病，包括躯体、精神和灵魂的治疗。治疗态度：在尊重人、保持人的尊严的基础上进行治疗。治疗方法：个别和小组治疗、参与AA（戒酒互助会）。第四十页，共七十六页。恢复期心理治疗(xn l zh lio)1 酒依赖患者多不能认识自己酒中毒的危险性，医生应向患者说明形成酒中毒的原因(yunyn)、危害及患者所表现的戒断症状，使病人意识到他患有的是一种疾病，并不存在过失问题，他有接受治疗的责任。2 使之认识饮酒对自己生活质量，对家庭、对社会的影响，说明戒酒的大体过程，以减轻或解除病人对戒酒治疗的顾虑甚至对立情绪，取得病人合作是戒酒成功的关键。3 帮助患者建立不饮酒的生活

25、模式，制定不饮酒的社会娱乐活动计划，帮助患者去应对对酒的渴求，帮助度过可能再次饮酒的不利状况。第四十一页，共七十六页。4 教育家庭成员要理解酒依赖是一种疾病，只靠一般(ybn)治疗是不能治愈的，家庭及社会的支持是重要的一环，要教会家属学习新的应对技巧，使家庭成为具有治疗作用的环境，在这种环境中，酒依赖者不会受到孤立或拒绝，相反，得到理解，彼此有沟通。5 有AA的地方鼓励其定时参加戒酒互助会，进行自由讨论，进一步促进戒酒的动机及决心，相互监督，相互支持，防止复饮。第四十二页，共七十六页。AA的12步骤(bzhu)第一步:我们承认,在对待酒瘾的问题上,我们自己已经无能为力,它使我们的生活变得一塌糊

26、涂。第二步:认识到有一种超越我们自身的力量,他能 够让我们恢复正常的心智。第三步:决定将我们的愿望和生活托付给我们各 自所理解的“上苍”照管。第四步:做一次彻底和勇敢的自我道德反省。第五步:向“上苍”、向自己和他人(trn)承认自己错误的实质。第六步:做好让“上苍”除掉我们性格中一切弱点 的准备。第四十三页，共七十六页。七步:谦卑(qinbi)地请求“上苍”除掉我们的缺点。第八步:列出曾经受我们伤害的人的姓名,自觉向 每一个人承认错误。第九步:在不伤害这些人或其他人的前提下,尽可 能向他们弥补过失。第十步:不断检讨自己,只要做错了事,就立即承认。第十一步:通过祈祷和冥想,增强于我们所理解的 “

27、上苍”的交流,只求理解他对我们的旨意,并获得遵 照他的旨意去做的力量。第十二步:在实行这些步骤并获得精神上的觉醒 后,设法将这一信息传递给其他的嗜酒者,并在一切日 常事务中贯彻这些原则。第四十四页，共七十六页。戒酒互助会十二步给一个酒依赖(yli)患者带来的是：1、改变(gibin)酒依赖患者的感知；2、建立一种友谊关系；3、看到群体里好的例子；4、从羞耻感转变成神圣感；5、建立新的理念：终生康复、帮助他人的同时也在改变自己。第四十五页，共七十六页。使用阿片样物质引起(ynq)的精神和行为障碍阿片类物质（opiates）是指任何天然或合成的、对机体产生类似吗啡样效应的一类药物(yow)，其滥用

28、会产生一系列精神和行为障碍。一、阿片类依赖二、阿片类药物中毒第四十六页，共七十六页。一、阿片类依赖(yli)个体滥用(lnyng)阿片类物质会产生精神依赖和躯体依赖（心理和生理依赖），精神依赖表现为使用药物的强烈意愿或带强制性的愿望（心瘾），躯体依赖表现为恶心或呕吐、肌肉酸痛、流泪流鼻涕、瞳孔放大，汗毛竖起，出汗、腹泻等戒断症状和耐受性。第四十七页，共七十六页。阿片类依赖(yli)治疗原则1.治疗目的。采用个体化治疗原则，终止阿片类物质的使用并治疗戒断症状，然后再实施康复措施，矫正(jiozhng)依赖行为，防止复发。最后再训练或扶植劳动就业，使之重新回归社会。2.脱毒治疗。（1）美沙酮脱毒治

29、疗：美沙酮是合成的阿片类镇痛药，使用适宜剂量可以控制阿片类戒断症状，每日服药 1-2 次，推荐日剂量 30-60mg，逐渐递减使用剂量可在 1-2 周，完成替代递减治疗。（2）盐酸丁丙诺啡脱毒治疗：盐酸丁丙诺啡具有阿片受体激动-拮抗双重作用。目前临床只可使用其舌下含片用于戒毒。可在戒断的初期使用，也可在美沙酮的替代递减后期使用；可用于替代递减。（3）苯胺咪唑啉类药物脱毒治疗：系非阿片类的不成瘾药物，不致欣快。使用过程中应该注意血压的变化情况。（4）中成药治疗：可以使用 SFDA 批准的有相关适应症的中成药物进行治疗。第四十八页，共七十六页。阿片类依赖(yli)治疗原则3.对症处理(chl)。针

30、对躯体问题进行治疗，例如皮肤的局部感染、体内异物、肝功能障碍、传染病等。4.防复吸治疗。目前常用于康复治疗的药物是阿片受体的拮抗剂（纳曲酮、纳美芬）。国内研究证明苯胺咪唑啉类药物、盐酸丁丙诺啡舌下片及中成药均可提高操守率。第四十九页，共七十六页。二、阿片类药物中毒阿片类药物中毒多见于注射使用、吞服者，尤其(yuq)是静脉使用药物者更为多见。第五十页，共七十六页。阿片类药物中毒治疗(zhlio)原则1.支持治疗和基础护理。2.保障通气功能。首先要监测呼吸功能，在氧饱和度下降的情况下气管内插管和通气支持是必要的。3.拮抗剂治疗。明确有效的治疗是给予纳洛酮拮抗治疗，可以皮下、肌注或静脉给药，也可以气

31、管内给药。通常给予 0.4 毫克静推，如果没有效果，第二次可以给予 2 毫克，并且可以每 23 分钟重复使用，直到出现反应或 15 分钟内总剂量达到 10 毫克。如果到达此剂量还没有反应，就要考虑是否由其它原因引起的昏迷。4.对症处理(chl)。如果出现肺水肿、低血压，除通气支持外，需要给予相应药物治疗。5.生命体征稳定后可给予高压氧舱治疗，以预防缺氧性脑病的出现。第五十一页，共七十六页。大麻类物质所致(su zh)的精神和行为障碍与阿片类药物相似，大麻可以引起(ynq)依赖、滥用和中毒，但没有明显的躯体戒断症状。第五十二页，共七十六页。大麻类物质所致(su zh)的精神和行为障碍治疗原则 对

32、于没有精神疾病的患者(hunzh)进行心理治疗，症状一般会在数小时缓解，防止患者(hunzh)自伤和伤害他人，通常不需要使用精神药物治疗。第五十三页，共七十六页。使用(shyng)镇静剂或催眠剂引起的精神和行为障碍此类药物包含范围较广，在化学结构上差异也较大，但都能抑制中枢神经系统(xtng)的活动。主要有巴比妥类和苯二氮 类、水合氯醛等，因目前在临床上常用的主要为苯二氮 类，其他药物已很少使用，故下面主要介绍苯二氮 类药物依赖和急性中毒的治疗原则。第五十四页，共七十六页。使用镇静剂或催眠剂引起(ynq)的精神和行为障碍一、苯二氮 类药物依赖镇静催眠剂中使用最早的就是巴比妥类，因其成瘾性较强，

33、目前使用较少。苯二氮 类药物（BZD）作为镇静催眠药，用于抗焦虑、镇静安眠等。临床(ln chun)应用者较多，但长期应用会导致依赖。第五十五页，共七十六页。苯二氮 类药物依赖治疗原则1.药物替代剂量递减法。使用长半衰期的药物替代短半衰期的药物，充足剂量控制戒断症状后，逐渐减量直至(zhzh)停药。戒断治疗的疗程短者数周，长者几个月，但一般不超过 1 年。2.辅助用药。可使用 受体阻滞剂、5HT1受体激动剂及抗惊厥药物等。3.心理治疗。支持性心理治疗、认知行为治疗在整个治疗期间以及停药后的一段时间都是非常重要的，可以有效地减少复发。第五十六页，共七十六页。使用镇静剂或催眠剂引起(ynq)的精神

34、和行为障碍二、镇静安眠药急性中毒治疗原则1.减少药物吸收。如果就诊时间较早，应及时给予洗胃及重复给予活性炭。2.支持治疗。积极的气道支持，维持水、电解质平衡，维持生命体征稳定。3.加速药物排泄治疗。（1）对尿液碱化，碱化尿液可以有效增加(zngji)长效药物的排出，通过给予碳酸钠 50 毫克当量静脉推注，然后给与 150 毫当量碳酸钠放入 1 升 5%葡萄糖注射液静脉维持。治疗前提是心肾功能必须正常。（2）肾脏透析和血液灌流,会提高苯二氮 类药物的清除速率。肾脏透析治疗对于长效药物会有效，血液灌流可能对中短效药物有帮助。第五十七页，共七十六页。4.拮抗剂治疗。氟马西林是苯二氮 类及其类似物的拮

35、抗剂，但其半衰期较短，需要频繁给药，通常首剂给予 0.2 毫克在 30 秒内静推，然后在下一个 30 秒内给予 0.3 毫克，如果患者仍然嗜睡，每隔 1 分钟给予 0.5 毫克，直到总剂量达到 5 毫克。如果出现(chxin)反应后又很快转入抑制状态，可以使用 1-3 毫克/小时的冲击剂量，然后给予 0.5 毫克/小时维持静脉滴注，将会取得很好的效果。对于那些合并三环类抗抑郁药中毒、对苯二氮 类药物和氟马西林高敏的患者，最好避免使用氟马西林。第五十八页，共七十六页。使用(shyng)可卡因引起的精神和行为障碍可卡因是一种短半衰期、高强度的中枢兴奋剂，有很强的精神依赖性，但躯体依赖性较弱。以前主

36、要流行于南美，近来我国沿海地区有增加的趋势。一、可卡因依赖(yli)二、可卡因急性中毒第五十九页，共七十六页。一、可卡因依赖(yli)可卡因滥用者会对它有持续的渴求，长期大剂量(jling)滥用可卡因能产生身体依赖性，断药后出现戒断症状。第六十页，共七十六页。可卡因依赖治疗原则1.心理治疗至关重要。关乎治疗的成败，在停药后 1-2 年内应加强随访，不断强化，减少复发。2.支持治疗与基础护理(hl)。尤其对于嗜睡、行为冲动者。3.一般不需要特殊的药物治疗，如出现严重的戒断症状或精神症状应对症处理：可使用抗焦虑药、抗抑郁药物或多巴胺受体激动剂治疗等。第六十一页，共七十六页。二、可卡因急性(jxng

37、)中毒治疗原则(yunz)1.维持治疗和加强基础护理。维持水、电解质的平衡，预防冲动伤人及自伤行为。2.减少药物吸收。早期使用活性炭洗胃。3.对症处理。可使用苯二氮 类药物控制惊厥发作。如极度兴奋躁动不合作可给予少量的氟哌啶醇肌肉注射，但是少部分患者可增加高热及警觉的风险应注意。4.积极治疗其他系统的并发症。第六十二页，共七十六页。其他兴奋剂（包括(boku)咖啡因）引起的精神和行为障碍其他兴奋剂包括苯丙胺类药物、咖啡或茶中所含的咖啡因。咖啡因与苯丙胺类药物具有类似的药理作用。我国咖啡因引起的精神和行为(xngwi)问题远远不如西方国家，但苯丙胺类药物在我国的滥用有增加的趋势，故本节主要讨论苯

38、丙胺类药物的治疗原则。第六十三页，共七十六页。一、苯丙胺类兴奋剂所致(su zh)精神障碍 苯丙胺为中枢神经兴奋剂，自 1887 年首次采用麻黄素合成苯丙胺（amphetamine，安非他明）后，与苯丙胺相关的化合物不断出现，同时滥用人群数量明显增加，因此(ync)滥用而导致精神障碍者越来越多。第六十四页，共七十六页。苯丙胺类兴奋剂所致(su zh)精神障碍治疗(zhlio)原则1.将患者置于安静的环境，减少环境刺激，给予充分安慰、支持，减轻因幻觉、妄想所导致的紧张不安和行为紊乱，部分患者症状可自愈。2.对于出现精神病性症状，可用抗精神病药物，。3.对于出现抑郁症状者，可选用抗抑郁剂。4.对于

39、出现躁狂、兴奋、易激惹症状者，除给予抗精神病药外可以合并使用心境稳定剂，5.给予支持性心理治疗、认知心理治疗和家庭治疗。第六十五页，共七十六页。二、苯丙胺类药物急性(jxng)中毒大剂量滥用(lnyng)苯丙胺类药物可导致急性中毒，表现为极度兴奋和欣快，严重时常出现高热、代谢性酸中毒和肌痉挛症状，最终可能出现循环衰竭或休克而死亡，所以要及时、积极地治疗。第六十六页，共七十六页。苯丙胺类药物急性中毒治疗原则1.减少药物吸收治疗。主要是去除毒物，早期使用活性炭后给予洗胃。2.降温及防治脱水。高热的患者，以物理降温为主，如冰敷，给予补液防治脱水。3.对症治疗。对有兴奋症状者，可给予低剂量抗精神病药物

40、治疗。对高血压、心律失常(xn l sh chn)者给予相应的对症治疗。第六十七页，共七十六页。使用致幻剂引起(ynq)的精神和行为障碍致幻剂是一类在不明显影响意识和记忆的情况下改变人的知觉、思维和情感活动的一类化合物。致幻剂大体分为麦角衍生物（如麦角二乙胺，LSD）、吲哚烷胺类（如西洛西宾）、苯烷胺类（如麦色卡林）和其他类（苯环己哌啶，PCP），其中以 LSD 和 PCP 最有代表性。目前在我国被滥用的致幻剂氯胺酮（K 粉）和 PCP 较为近似，氯胺酮主要以心理依赖为主要表现，一般不产生躯体性戒断症状，极少患者出现焦虑、抑郁情绪，甚至精神病性症状，仅需要对症治疗。因此本章节仅介绍氯胺酮急性中

41、毒的治疗。氯胺酮急性中毒表现为兴奋(xngfn)、话多、自我评价过高等，患者理解判断力障碍，可导致冲动，如自伤与伤害他人等行为。剂量较大者，可出现意识清晰度降低、定向障碍、行为紊乱、错觉、幻觉、妄想等以谵妄为主的症状。严重者可出现昏迷。躯体症状表现心悸、气急、大汗淋漓、血压增加等。中枢神经系统表现眼球震颤、肌肉僵硬强直、构音困难、共济运动失调、对疼痛刺激反应降低等。严重者可出现高热、抽搐发作、颅内出血、呼吸循环抑制，甚至死亡。第六十八页，共七十六页。使用(shyng)致幻剂引起的精神和行为障碍治疗原则1.对症处理。（1）维持水电解质平衡，加强护理。（2）对中毒者进行必要的评估(pn)，应及早发

42、现并处理的并发症是喉头痉挛。（3）合并使用苯二氮 类药物镇静，可以防止惊厥发作。2.急性中毒的治疗原则是对症处理和加速药物的排泄。可使用氯化铵使尿液酸化并予保留洗胃，同时不断地抽吸呼吸道分泌物，以保持呼吸道通畅。出现高热者给予退热及支持性治疗措施，出现抽搐可给予苯二氮 类药物，出现呼吸抑制可给予呼吸兴奋剂。3.精神病病性症状。临床上与精神分裂症非常相似。主要表现为幻觉、妄想、易激惹、行为紊乱等症状。可选择抗精神症状药物合并使用苯二氮 类药物治疗。第六十九页，共七十六页。使用(shyng)烟草引起的精神和行为障碍烟草中生物碱尼古丁是致依赖性物质(wzh)，由戒烟引起的尼古丁戒断症状是导致戒烟失败

43、的主要原因。尼古丁成瘾主要是导致生理和心理上的依赖。第七十页，共七十六页。使用烟草引起(ynq)的精神和行为障碍治疗原则1.药物治疗（1）药物替代治疗。使用含有尼古丁成分的制剂进行替代治疗，相关产品包括尼古丁贴片,尼古丁咀嚼胶,尼古丁鼻喷,尼古丁吸入剂。（2）尼古丁受体激动剂。酒石酸伐尼克兰片可缓解对尼古丁的渴望与戒断症状,并可阻断尼古丁与受体的结合，从而降低吸烟(x yn)的奖赏效应。（3）其他药物。安非他酮治疗。2.非药物治疗。如针刺疗法、厌恶疗法、催眠疗法、心理行为干预。第七十一页，共七十六页。使用挥发性溶剂(rngj)引起的精神和行为障碍有机溶剂滥用已流行于全球各地，主要的滥用物质有苯

44、、二甲苯、发胶、胶水、汽油等含芳香气味的其它溶液。但不少人滥用过量产生肝、肾并发症致残致死。治疗原则1.中毒者尽快转至空气流通的地方，加强护理。2.对症(du zhng)处理，抗惊厥、控制兴奋、补充水电解质。第七十二页，共七十六页。使用(shyng)多种药物及其他精神活性物质引起的精神和行为障碍药物滥用者常将两种甚至数种药物混合使用，例如镇静催眠剂及兴奋剂的混用、镇痛剂及含麻黄碱类药物的混用、镇静安眠药及阿片类药物混用、致幻剂和兴奋剂或阿片类药物混用，甚至是阿片类药物、兴奋剂、致幻剂等数种不同作用(zuyng)机制的药物混和使用。第七十三页，共七十六页。使用多种药物及其他精神活性物质(wzh)

45、引起的精神和行为障碍治疗原则1.支持治疗。维持水电解质的平衡(pnghng)。2.对症治疗。可以使用抗精神病药物控制兴奋以及精神病性症状；使用苯二氮 类药物控制焦虑、惊厥发作。3.心理治疗。支持性心理治疗、认知行为治疗及家庭治疗。第七十四页，共七十六页。第七十五页，共七十六页。内容(nirng)总结使用精神活性物质所致的精神和行为障碍。大麻、大麻酚。极高浓度乙醇抑制延髓呼吸中枢引起呼吸、循环功能衰竭。（4）新观点：新型抗精神病药物及抗抑郁药作为(zuwi)常规戒酒药，服用后饮酒欲望明显降低。（2）盐酸丁丙诺啡脱毒治疗：盐酸丁丙诺啡具有阿片受体激动-拮抗双重作用。临床应用者较多，但长期应用会导致依赖。对于那些合并三环类抗抑郁药中毒、对苯二氮 类药物和氟马西林高敏的患者，最好避免使用氟马西林。谢谢大家第七十六页，共七十六页。