医学专题—呼吸衰竭-浙江大学12389.ppt

《医学专题—呼吸衰竭-浙江大学12389.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—呼吸衰竭-浙江大学12389.ppt（78页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory Failure浙江大学邵逸夫医院浙江大学邵逸夫医院(yyun)呼吸内科呼吸内科 闻胜兰闻胜兰第一页，共七十八页。一一.呼吸衰竭的定义呼吸衰竭的定义(dngy)各种原因引起的各种原因引起的肺通气肺通气和和/或或肺换气肺换气功能严重功能严重(ynzhng)障碍，以致在障碍，以致在静息状态静息状态下不能维持有效的气下不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征临床综合征第二页，共七十八页。定义定义(dngy)使用

2、血气使用血气(xuq)分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO 2=102-0.33年龄年龄如如 70岁：岁：79 mmHg,80岁：岁：75.6 mmHg 90岁：岁：72 mmHg可视为正常。可视为正常。第三页，共七十八页。分分类类(fn li)PaO2（mmHg）PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45 型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50（高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭呼吸衰竭第四页，共七十八页。型呼衰型呼衰：见于见于(jiny)换气功能障碍换气功

3、能障碍、通气通气/血流比例失调、血流比例失调、弥散损害、弥散损害、A-V分流分流 型呼衰：型呼衰：见于见于通气功能不足通气功能不足 PaO2 60 mmHg PaCO250mmHg 见于见于 医源性医源性:吸氧条件下吸氧条件下型呼吸衰竭型呼吸衰竭第五页，共七十八页。慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭呼吸衰竭第六页，共七十八页。病因病因(bngyn)气道阻塞性病变肺组织病血管疾病(jbng)胸壁及胸膜疾病神经肌肉系统疾病：泵衰竭第七页，共七十八页。1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变(bngbin)(bngbin)慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分泌物增多，引起

4、气道阻力增高缺氧(qu yn)伴或不伴二氧化碳潴留第八页，共七十八页。2.肺组织(zzh)病肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少、通气(tng q)/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭第九页，共七十八页。3.3.血管血管(xugun)(xugun)疾病疾病肺血管炎和肺栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞(shuns)往往使原有呼吸衰竭恶化第十页，共七十八页。第十一页，共七十八页。4.4.胸壁及胸膜胸壁及胸膜(xingm)(xingm)疾病疾病脊脊柱柱疾疾病病可可以以引引起起呼呼吸吸衰衰竭竭，常常伴伴有有肺肺心心病病，胸胸腔腔积积液液、胸胸膜膜肥肥厚厚(f

5、i(fi hu)hu)等等亦亦可可引引起起，外外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭第十二页，共七十八页。5.神经(shnjng)肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经(shnjng)通路或呼吸肌，导致无力通气。泵衰竭第十三页，共七十八页。慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭呼吸衰竭一一.发病机制和病理生理发病机制和病理生理缺氧和二氧化碳发生潴留缺氧和二氧化碳发生潴留(zhli)的发生机制的发生机制 通气不足通气不足 通气通气/血流比例失调血流比例失调 肺内肺内A-V分流分流 弥散障碍弥散障碍 氧耗量增加氧耗量增加第十四页，共七十八页。发病发病(f bng)

6、机制机制肺肺换气换气功能障碍：肺泡与血液之间的气体交换，包括功能障碍：肺泡与血液之间的气体交换，包括通气通气/血流比例失调、弥散功能障碍血流比例失调、弥散功能障碍肺肺通气通气功能障碍：是肺泡气体与外界进行气体交换的功能障碍：是肺泡气体与外界进行气体交换的过程，任何影响过程，任何影响(yngxing)肺通气与阻力的因素都能造成肺通气与阻力的因素都能造成通气障碍，包括：限制性通气不足、阻塞性通气不足通气障碍，包括：限制性通气不足、阻塞性通气不足第十五页，共七十八页。一.通气不足：肺通气不足引起肺通气不足引起(ynq)PAO2降低和降低和 PACO2升高升高 25 201510 5104268CO2

7、O2肺泡(fipo)分压肺泡(fipo)通气量L/min第十六页，共七十八页。通气通气(tng q)不足不足限制性限制性通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下降肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下降阻塞性阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀(zhngzhng)、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物第十七页，共七十八页。肺间质纤维化肺间质纤维化第十八页，共七十八页。

8、18通气通气(tng q)不足不足限制性限制性通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气不足，呼吸驱动的通气不足，呼吸驱动(q dn)不足和肺的顺应性下降不足和肺的顺应性下降阻塞性阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物滑肌痉挛、腔内分泌物第十九页，共七十八页。肺气肿肺大泡第二十页，共七十八页。3、通气、通气(tng q)/血流比例失调血流比例失调（ventilation-perfusi

9、on mismatch）有有效效的的气气体体交交换换要要求求吸吸入入气气和和肺肺血血流流分分布布均均匀匀，正正常常人人通通气为气为4升分；肺血流量为升分；肺血流量为5升分升分 部部分分肺肺泡泡通通气气不不足足：VQ0.8表表明明血血流流正正常常，而而通通气气不不足足，使使肺肺动动脉脉血血未未能能充充分分氧氧合合就就进进入入(jnr)了了静静脉脉，形成形成“分流效应分流效应”，如肺不张、肺水肿。，如肺不张、肺水肿。部部分分肺肺泡泡血血流流不不足足：VQ0.8表表明明病病变变部部位位通通气气正正常常而而缺缺少少血血流流，称称为为“死死腔腔通通气气”。造造成成缺缺O2，如如肺肺气气肿肿，肺肺大大疱、

10、肺栓塞、休克疱、肺栓塞、休克第二十一页，共七十八页。肺肺A-V分流分流(fn li)正常情况下肺内右至左仅占正常情况下肺内右至左仅占5%，称为生理分流。，称为生理分流。肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。成为病理性分流成为病理性分流由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，是引起低氧血症最常见是引起低氧血症最常见(chn jin)的机制的机制提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。提

11、高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。第二十二页，共七十八页。病理性动静脉分流(fn li)功能性动静脉分流功能性动静脉分流(fn li)第二十三页，共七十八页。弥散(msn)功能 肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散(msn)过程，过程，受呼吸膜及毛细血管血流的影响受呼吸膜及毛细血管血流的影响 呼吸膜平均厚度呼吸膜平均厚度0.7m，通常肺泡，通常肺泡毛细血管膜（呼吸膜）分六毛细血管膜（呼吸膜）分六层：层：肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞 肺泡基底膜肺泡基底膜 肺间质肺间质 毛细血管基底膜毛细血管基底膜 毛细血管内皮细胞毛细

12、血管内皮细胞第二十四页，共七十八页。弥散弥散(msn)功能障碍功能障碍气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程区移动的过程(guchng)，是一被动的过程，是一被动的过程(guchng)，不消耗能量，不消耗能量弥散障碍是指弥散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍行交换的物理弥散过程发生障碍弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度与通透性肺泡膜的厚度与通透性第二十五页，共七十八页。弥散弥散(msn)障碍障碍气体和血流接触的时间气体和血流接触的时间气体的弥散能力气体的弥散能力(nngl)气体的分压差气体的分压差其它

13、如血红蛋白量、其它如血红蛋白量、V/Q比值比值吸氧能纠正吸氧能纠正第二十六页，共七十八页。氧耗量的增加：氧耗量的增加：肺泡氧分压不断(bdun)下降，导致混合静脉血氧分压下降，缺氧难以纠正2010024681012肺泡(fipo)通气量L/min肺泡(fipo)氧分压100200400800第二十七页，共七十八页。弥散功能障碍只导致低氧血症弥散功能障碍只导致低氧血症弥散功能障碍常与通气弥散功能障碍常与通气(tng q)/血流比例失调血流比例失调同时存在同时存在弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高浓弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高浓度氧纠正度氧纠正动静脉分流造成的低氧血症不能通过提高动静脉分

14、流造成的低氧血症不能通过提高吸入氧浓度纠正吸入氧浓度纠正第二十八页，共七十八页。缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留(zhli)对机体的影响对机体的影响对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续时间度、程度、持续时间同时存在缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害加重同时存在缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害加重缺氧对机体的损害更重要缺氧对机体的损害更重要(zhngyo)缺缺氧氧和和二二氧氧化化碳碳潴潴留留引引起起人人体体各各个个系系统统、器器官官的的功功能能代代谢谢发发生生一一系系列列代代偿偿适适应应反反应应，严严重重时时出出现现代代偿偿

15、不不全全，出出现现多多器官功能和代谢紊乱直至衰竭器官功能和代谢紊乱直至衰竭第二十九页，共七十八页。缺氧缺氧(qu yn)对各脏器的影响对各脏器的影响对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能的影响对肾功能的影响对消化系统对消化系统(xiohu xtng)的影响的影响对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响第三十页，共七十八页。缺氧对呼吸系统缺氧对呼吸系统(h x x tn)的影响的影响缺氧缺氧刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，反刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，反射性增强呼吸运动射性增强呼吸运动(yndng)

16、，呼吸频率增加，肺通气量，呼吸频率增加，肺通气量增加增加严重缺氧，氧分压严重缺氧，氧分压80mmHg时，抑制时，抑制呼吸中枢呼吸中枢需要需要(xyo)通过通过缺氧刺激外周化学感受器缺氧刺激外周化学感受器对于长期对于长期II型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激呼型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激呼吸吸第三十二页，共七十八页。缺氧对中枢神经系统缺氧对中枢神经系统(xtng)的影响的影响缺缺氧氧最最易易造造成成(zo chn)脑脑功功能能障障碍碍，使使血血管管扩扩张张、血血管管内内皮皮通通透透性性增高，缺氧导致细胞氧化过程障碍，导致脑水肿增高，缺氧导致细胞氧化过程障碍，导致脑水肿缺氧早期：兴奋性增高，判断

17、力降低，缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷 PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力减退：注意力不集中、智力和视力减退 PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状烦躁、谵妄：一系列神经系统症状烦躁、谵妄PaO230mmHg：抑制呼吸中枢，神志丧失乃至昏迷：抑制呼吸中枢，神志丧失乃至昏迷PaO220mmHg：数分钟造成神经细胞不可逆性损伤：数分钟造成神经细胞不可逆性损伤第三十三页，共七十八页。肺性脑病肺性脑病pulmonary encephalopathy由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神障碍由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的

18、神经精神障碍症候群又称症候群又称二氧化碳麻醉（二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）早期兴奋，昼夜颠倒早期兴奋，昼夜颠倒严重严重(ynzhng)二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用慢性慢性II型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，即称为即称为肺性脑病肺性脑病缺氧、酸中毒可加重症状缺氧、酸中毒可加重症状第三十四页，共七十八页。缺氧缺氧(qu yn)对心脏循环的影响对心脏循环的影响早期：早期：兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力增强、心兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、血压上

19、升排血量增加、血压上升缺氧晚期或严重缺氧缺氧晚期或严重缺氧：直接抑制心脏活动、扩张血管、血压：直接抑制心脏活动、扩张血管、血压下降下降(xijing)、心律失常、室颤、心脏骤停、心律失常、室颤、心脏骤停缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧引起心肌不可逆损伤缺氧引起心肌不可逆损伤长期慢性缺氧：长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺动脉高压、肺心病动脉高压、肺心病第三十五页，共七十八页。二氧化碳二氧化碳(r yng hu tn)潴留对心脏循环影响潴留对心脏循环影响二氧化碳潴留：二氧化

20、碳潴留：血管扩张血管扩张：颜面潮红，球结膜水肿：颜面潮红，球结膜水肿早期：早期：刺激心血管运动中枢和交感神经，刺激心血管运动中枢和交感神经，严重二氧化碳潴留：严重二氧化碳潴留：直接抑制心血管运动中枢，严重直接抑制心血管运动中枢，严重呼酸导致心肌呼酸导致心肌(xnj)收缩无力，室颤收缩无力，室颤第三十六页，共七十八页。对肾脏对肾脏(shnzng)的影响的影响缺氧缺氧反射反射(fnsh)性兴奋交感神经使性兴奋交感神经使肾血管收缩，肾血管收缩，肾血流减少，功能性肾功能损害肾血流减少，功能性肾功能损害尿蛋白，尿红细胞、白细胞等尿蛋白，尿红细胞、白细胞等二氧化碳潴留二氧化碳潴留引起酸中毒，通过缓冲对及细

21、引起酸中毒，通过缓冲对及细胞内外离子交换代偿胞内外离子交换代偿第三十七页，共七十八页。缺氧缺氧(qu yn)对消化系统的影响对消化系统的影响肝血管收缩，肝细胞变性坏死，功能性损害严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃黏膜的屏障作用，并使胃酸(wi sun)分泌增多，出现胃黏膜糜烂、溃疡形成第三十八页，共七十八页。CO2潴留潴留(zhli)对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响呼吸呼吸(hx)性酸中毒性酸中毒 HCO3-/PCO2高钾血症高钾血症低氯血症低氯血症第三十九页，共七十八页。临床表现：临床表现：原发疾病原有的临床表现和缺原发疾病原有的临床表现和缺氧、氧、二氧化碳潴留所致的脏器二氧化碳

22、潴留所致的脏器(zn q)损害损害呼吸困难，但呼吸衰竭也可表现为呼吸困难，但呼吸衰竭也可表现为呼吸抑制呼吸抑制精神神经症状精神神经症状(zhngzhung)循环系统表现循环系统表现第四十页，共七十八页。呼吸系统呼吸系统(h x x tn)表现表现呼吸困难呼吸困难是最早出现的症状，肺性脑病时是最早出现的症状，肺性脑病时 可抑制呼吸可抑制呼吸发绀：发绀：当当PaO2 50mmHg，SaO2 80%时，即时，即 可出现发绀，取决于缺氧的程度可出现发绀，取决于缺氧的程度(chngd)轻轻 呼吸费力伴呼气延长呼吸费力伴呼气延长重重 浅快呼吸浅快呼吸CO2CO2麻醉麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸浅慢呼吸或潮式呼

23、吸 第四十一页，共七十八页。诊断诊断(zhndun)病史、诱因病史、诱因临床表现、体征临床表现、体征ABG：吸氧条件吸氧条件(tiojin)下，计算氧合指数下，计算氧合指数 300mmHg 第四十二页，共七十八页。酸碱失衡酸碱失衡(sh hn)和电解质紊乱和电解质紊乱综合因素造成综合因素造成缺氧缺氧+呼酸呼酸缺氧缺氧+呼酸呼酸+代碱代碱缺氧缺氧+呼酸呼酸+代酸代酸缺氧缺氧+呼碱呼碱缺氧缺氧+代碱代碱+呼碱呼碱三重三重(sn zhn)酸碱失衡酸碱失衡第四十四页，共七十八页。治疗治疗(zhlio)原则原则保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅(tngchng)改善通气氧合功能改善通气氧合功能纠正缺氧和二氧化

24、碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱防止多脏器损害防止多脏器损害病因治疗病因治疗支持治疗支持治疗第四十五页，共七十八页。保持保持(boch)(boch)呼吸道通畅呼吸道通畅最基本最基本(jbn)(jbn)、最重要的治疗措施、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳加重膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不张肺不张 气体交换面积减少气体交换面积减少 窒息、死亡窒息、死亡第四十六页，共七十八页。保持保持(boch)(boch)呼吸道通畅呼吸道通畅方法：方法：体位体位 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 简便人工气道简便

25、人工气道 人工气道人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管扩张剂等（支气管扩张剂等（2 2-受体激动剂）受体激动剂）呼吸道的雾化呼吸道的雾化(w hu)(w hu)治疗：解痉祛痰治疗：解痉祛痰第四十七页，共七十八页。治疗(zhlio)氧疗氧疗机械通气机械通气抗感染抗感染呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用纠正纠正(jizhng)酸碱平衡失调酸碱平衡失调第四十八页，共七十八页。抗感染治疗抗感染治疗(zhlio)慢性呼吸衰竭病人特点是年老体弱、多次住院、多慢性呼吸衰竭病人特点是年老体弱、多次住院、多为院内感染、耐药菌株机会多见为院内感染、耐药菌株机会多见病原菌大多为革兰氏阴性杆菌、病原菌大多为

26、革兰氏阴性杆菌、MRSA、厌氧菌、真菌、厌氧菌、真菌经验治疗宜选用联合用药经验治疗宜选用联合用药(yn yo)（两药联合）（两药联合）痰培养的结果并不完全代表肺部感染的病原菌，需痰培养的结果并不完全代表肺部感染的病原菌，需结合临床综合判断结合临床综合判断第四十九页，共七十八页。氧疗氧疗：目的至少目的至少(zhsho)保持保持PaO260mmHg、SaO2 90%缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧高浓度吸氧33%。缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧疗，持续低流控制性氧疗，持续低流量吸氧量吸氧25-35%。CO2潴留要注意低浓度吸氧潴留要注

27、意低浓度吸氧 避免进入避免进入COCO2 2麻醉状态麻醉状态氧疗的方法：氧疗的方法：鼻导管、鼻塞、面罩鼻导管、鼻塞、面罩II型呼衰氧疗的最终目标型呼衰氧疗的最终目标：PaO260mmHg，而对升高，而对升高的的PaCO2无明显加重趋势无明显加重趋势(qsh)长期家庭氧疗长期家庭氧疗第五十页，共七十八页。酸碱失衡酸碱失衡(sh hn)和电解质紊乱的治疗和电解质紊乱的治疗首先积极治疗支气管首先积极治疗支气管-肺部感染，解痉祛痰，肺部感染，解痉祛痰，通畅气道，解除二氧化碳通畅气道，解除二氧化碳(r yng hu tn)潴留潴留注意二氧化碳不要排出过快，应避免注意二氧化碳不要排出过快，应避免二氧化二氧

28、化碳排出后碱中毒碳排出后碱中毒见尿补钾，尿量大于见尿补钾，尿量大于500ml/d，常规补钾，常规补钾第五十一页，共七十八页。纠正纠正(jizhng)酸碱平衡失调和电解质紊乱：酸碱平衡失调和电解质紊乱：1.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒pH7.35、HCO3/H2CO3 20/1治疗目的：改善肺泡通气量治疗目的：改善肺泡通气量宁酸勿碱：宁酸勿碱：当当pH7.20 少量补碱（少量补碱（5%碳酸氢钠碳酸氢钠40-60ml）最根本的是去除最根本的是去除(q ch)产生酸中毒的根本原因产生酸中毒的根本原因第五十二页，共七十八页。呼酸合并呼酸合并(hbng)代酸代酸原因有低氧血症、血容量不足、心排血量减少，周围

29、循环原因有低氧血症、血容量不足、心排血量减少，周围循环障碍障碍(zhng i)、肾功能损害等使酸性代谢产物排出障碍、肾功能损害等使酸性代谢产物排出障碍(zhng i)酸中毒使钾离子向细胞外转移，引起高钾血症酸中毒使钾离子向细胞外转移，引起高钾血症当当pH 75mmHg刺激呼吸中枢或周围刺激呼吸中枢或周围(zhuwi)化学感受器化学感受器增加呼吸频率和潮气量、改善通气。增加呼吸频率和潮气量、改善通气。但同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。但同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。对以对以换气换气障碍为主要病变者，如肺炎、肺水肿、肺广障碍为主要病变者，如肺炎、肺水肿、肺广泛纤维化等有弊无利。泛纤维化等

30、有弊无利。应用呼吸兴奋剂时应注意保持呼吸道通畅，并加大吸氧应用呼吸兴奋剂时应注意保持呼吸道通畅，并加大吸氧浓度浓度第五十五页，共七十八页。合理(hl)使用利尿剂和强心剂合并心力衰竭时，小剂量、间歇、短疗程、联合(linh)排钾和保钾利尿剂当感染已纠正，利尿剂疗效不明显时可以加用强心剂应用原则：小剂量、短效、排泄快不应依据心率快慢判断疗效的指标第五十六页，共七十八页。糖皮质激素的应用：适量短效短期应用，目的是减轻气道炎症，通畅气道，提高病人的应激能力，减轻脑水肿防治消化道出血：呼吸衰竭导致(dozh)胃黏膜糜烂、应激性溃疡，应用制酸剂营养支持第五十七页，共七十八页。呼吸支持(zhch)治疗第五十

31、八页，共七十八页。呼吸支持：借助人工装置的机械力量产生和增强借助人工装置的机械力量产生和增强(zngqing)病人病人 的呼吸动力和呼吸功能，是一种功能替代方法的呼吸动力和呼吸功能，是一种功能替代方法作用：维持气体交换功能作用：维持气体交换功能(gngnng)(gngnng)，维持一个，维持一个较理想的通气氧合水平，为基础疾病治疗创较理想的通气氧合水平，为基础疾病治疗创造条件，避免人体重要器官功能造条件，避免人体重要器官功能(gngnng)(gngnng)的进的进一步损害。一步损害。减少呼吸肌做功减少呼吸肌做功,减轻或替代过重的呼吸肌减轻或替代过重的呼吸肌负荷，让疲劳的呼吸肌尽快恢复功能。负荷

32、，让疲劳的呼吸肌尽快恢复功能。避免肺进一步损伤避免肺进一步损伤.第五十九页，共七十八页。机械机械(jxi)通气：通气：指征指征意识障碍意识障碍气道分泌物多气道分泌物多频繁呕吐、球麻痹频繁呕吐、球麻痹全身情况差全身情况差PaO2 40mmHg、PaCO2 70 mmHg，RR35次次/分，分，并发并发(bngf)肺性脑病，肺性脑病，pH进行性下降进行性下降合并多器官衰竭合并多器官衰竭第六十页，共七十八页。机械通气机械通气(tng q)：目的目的维持适当的通气量维持适当的通气量改善氧合功能改善氧合功能(gngnng)减轻呼吸作功减轻呼吸作功减少肺损伤减少肺损伤维持血管功能稳定维持血管功能稳定第六十

33、一页，共七十八页。正压呼吸机工作形式(xngsh)分类依呼吸机送气依呼吸机送气(sngq)(sngq)控制形式控制形式Volume control ventilator(VCV)Volume control ventilator(VCV)(容量控制模式容量控制模式)：用于较重症患者：用于较重症患者Pressure control ventilator(PCV)Pressure control ventilator(PCV)(压力控制模式压力控制模式)：用于较轻症患者：用于较轻症患者第六十二页，共七十八页。常用通气(tng q)模式控制通气CMV：呼吸机完全替代自主呼吸。分为容积控制和压力控制间

34、歇指令通气IMV/SIMV：按预置呼吸频率给予CMV，间歇控制通气之外的时间允许自主呼吸压力支持通气：患者吸气达到触发标准后呼吸机提供高速气流，完全是自主呼吸持续气道正压通气CPAP：自主呼吸，吸气和呼气双相均为正压，目的增加功能残气量(qling)双相间隙正压气道通气BIPAP：双水平CPAP模式，高水平和低水平按一定频率切换，第六十三页，共七十八页。控制(kngzh)模式通气（Control mode）由呼吸机完全控制病人的呼吸由呼吸机完全控制病人的呼吸周期及型态，病人无法驱动周期及型态，病人无法驱动呼吸机。呼吸机。当病人开始有吸气力量时，会当病人开始有吸气力量时，会有躁动不安不适现象。有

35、躁动不安不适现象。适用于：完全麻醉适用于：完全麻醉(mzu)(mzu)状况。状况。第六十四页，共七十八页。辅助(fzh)/控制模式(A/C)辅助辅助/控制模式，称之控制模式，称之 A/C modeA/C mode。当病人当病人(bngrn)(bngrn)有足够吸气力量时，可驱动呼吸机，有足够吸气力量时，可驱动呼吸机，当病人吸气的力量不足，无法驱动呼吸机时，机当病人吸气的力量不足，无法驱动呼吸机时，机器会依设置的时间及潮气量或气道压力，自动提器会依设置的时间及潮气量或气道压力，自动提供呼吸的辅助。供呼吸的辅助。适用于：有正常的吸气驱动能力，但呼吸肌肉作功负荷适用于：有正常的吸气驱动能力，但呼吸肌

36、肉作功负荷过高者。过高者。第六十五页，共七十八页。Assist mode辅助辅助(fzh)(fzh)(fzh)(fzh)/控制模式控制模式(A/C)(A/C)第六十六页，共七十八页。间歇(jin xi)指令通气（IMV/SIMV）IMVIMV：通气机以预设频率所规定的间隔给予病人预设参：通气机以预设频率所规定的间隔给予病人预设参数的指令通气，两次指令通气之间允许病人自主呼吸；数的指令通气，两次指令通气之间允许病人自主呼吸；SIMVSIMV：同步间歇指令通气。触发窗内允许病人触发指同步间歇指令通气。触发窗内允许病人触发指令通气，如触发窗内未触发，则给予非同步的令通气，如触发窗内未触发，则给予非同

37、步的IMVIMV。人。人机协调性好。机协调性好。两者均可是容量两者均可是容量(rngling)(rngling)控制或是压力控制。控制或是压力控制。第六十七页，共七十八页。持续性气道正压通气(tng q)(CPAP)自主呼吸自主呼吸+呼气功末正压呼气功末正压PEEPPEEP病人完全自主呼吸，呼吸机在呼气末期提供一个病人完全自主呼吸，呼吸机在呼气末期提供一个(y)(y)正压正压适用于有正常的通气能力，但肺部的氧合作用不好的患者，如适用于有正常的通气能力，但肺部的氧合作用不好的患者，如:肺塌陷、肺损伤、有大量痰液滞留，需肺塌陷、肺损伤、有大量痰液滞留，需 PEEPPEEP来改善病人来改善病人的氧气

38、或协助痰液排除时。的氧气或协助痰液排除时。无创通气之无创通气之CPAPCPAP，可改善阻塞性睡眠呼吸障碍，可改善阻塞性睡眠呼吸障碍第六十八页，共七十八页。压力支持(zhch)通气(PSV)即自主呼吸即自主呼吸 +吸气压力辅助。吸气压力辅助。病人所获得的潮气量由设置压力的大小、病人气道阻病人所获得的潮气量由设置压力的大小、病人气道阻力、肺部弹性及病人自呼时吸气力量大小来决定，而力、肺部弹性及病人自呼时吸气力量大小来决定，而非机器所设置的潮气量。非机器所设置的潮气量。可单独使用或与可单独使用或与 SIMVSIMV、CPAP mode CPAP mode 并用。并用。适用于适用于 准备脱离准备脱离(

39、tul)(tul)呼吸机的病人、长期使用呼吸机呼吸机的病人、长期使用呼吸机为减少其呼吸做功时。为减少其呼吸做功时。第六十九页，共七十八页。PEEP(Positive end expiratory pressure)PEEP(Positive end expiratory pressure)呼气末正压，主要可增加呼气末正压，主要可增加FRCFRC、避免肺泡萎缩，增加、避免肺泡萎缩，增加肺泡表面积，提高肺泡表面积，提高(t go)(t go)氧合功能。氧合功能。PEEPPEEP可使用于可使用于A/CA/C、SIMVSIMV、PSV mode PSV mode。第七十页，共七十八页。机械(jxi)通

40、气的并发症呼吸机肺损伤：肺泡内压升高：气压伤，可采用允许性高碳酸血症，小潮气量呼吸机相关性肺炎：常见(chn jin)病原体：革兰氏阴性杆菌，金葡菌、厌氧菌第七十二页，共七十八页。有创通气(tng q)保证气道通畅保证气道通畅保证有效的通气氧合保证有效的通气氧合减少病人呼吸做功减少病人呼吸做功(zugng)(zugng)适应于病情不稳定的适应于病情不稳定的 急性呼吸衰竭，急性呼吸衰竭，无自主呼吸或无法配无自主呼吸或无法配合无创通气的病人。合无创通气的病人。第七十三页，共七十八页。无创正压通气(tng q)无需人工气道，创伤小无需人工气道，创伤小舒适度高舒适度高保留进食、语言功能保留进食、语言功

41、能适应于心血管稳定，自主呼吸存在，气道分泌物少，有适应于心血管稳定，自主呼吸存在，气道分泌物少，有自我气道保护功能，病程进展自我气道保护功能，病程进展(jnzhn)(jnzhn)比较缓慢。比较缓慢。家庭治疗，适合于长期呼吸支持病人。家庭治疗，适合于长期呼吸支持病人。第七十四页，共七十八页。无创通气无创通气(tng q)的缺点：的缺点：无创通气病人无创通气病人(bngrn)常有憋闷感，常有憋闷感，人机配合协调需有积极的心态并经相当时间人机配合协调需有积极的心态并经相当时间的适应过程；的适应过程；死腔量较大；死腔量较大；第七十五页，共七十八页。无创正压通气(tng q)的适应症和禁忌症适应症：CO

42、PD急性加重(jizhng)、重症哮喘、间质性肺炎、OSAS、急性心源性肺水肿相对禁忌症：气道分泌物过多、一般情况差、生命体征不稳定、意识不清、无自主呼吸等第七十六页，共七十八页。谢谢谢谢(xi xie)(xi xie)大家大家第七十七页，共七十八页。内容(nirng)总结慢性呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳发生潴留的发生机制。肺换气功能障碍：肺泡(fipo)与血液之间的气体交换，包括通气/血流比例失调、弥散功能障碍。提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。最基本、最重要的治疗措施。经验治疗宜选用联合用药（两药联合）。氧疗：目的至少保持PaO260mmHg、SaO2 90%。纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：1.呼吸性酸中毒。当病人开始有吸气力量时，会有躁动不安不适现象。谢谢大家第七十八页，共七十八页。