医学专题—眼底病部分详解31343.ppt

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1、-眼底病部分(b fen)医院医院(yyun)2023/4/231第一页，共三十四页。眼底病知识讲座眼底病知识讲座糖尿病视网膜病变(bngbin)老年性黄斑变性高度近视眼底病变2023/4/232第二页，共三十四页。眼底(ynd)剖析图眼底由视网膜、眼底血管、视神经乳头、视神经纤维(shn jn xin wi)、视网膜上的黄斑部，以及视网膜后的脉络膜等构成，这些部位的病变统称为眼底病。2023/4/233第三页，共三十四页。糖尿病视网膜病变(bngbin)什么是糖网病什么是糖网病糖网病”是糖尿病性视网膜病变的简称，是常见的视网膜血管病变，是糖尿病患者的主要致盲眼病。早期无自觉症状，病变发展到黄

2、斑(hungbn)后出现不同程度的视力减退。视网膜微血管病变是“糖网病（DR）”的基本的病理过程。2023/4/234第四页，共三十四页。(一一)发病原因发病原因 糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织，神经及血管微循环改变，造成眼的营养和视功能的损坏，微血管是指介于微小(wixio)动脉和微小(wixio)静脉之间，管腔小于100150m的微小(wixio)血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所，由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损，视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏，糖尿病患者微血管病变主要的

3、发生在视网膜及肾脏，是致盲，肾功能衰竭及死亡的主要原因。2023/4/235第五页，共三十四页。糖尿病视网膜病变有哪些(nxi)症状：随着病变的发展，可引起(ynq)不同程度的视力障碍。若黄斑区受到侵犯，可有视野中心暗影、中心视力下降、视物变形等表现。视网膜小血管破裂，少量出血进入玻璃体，患者可自觉眼前有黑影飘动。当新生血管大量出血到玻璃体腔，视力可严重丧失，仅存光感。黄斑区以外的血管闭塞，或增殖性视网膜病变导致视网膜脱离，则出现相应部位视野的缺损。2023/4/236第六页，共三十四页。这是双眼增殖前期的眼底和荧光造影图像(t xin),荧光造影显示大片毛细血管无灌注和荧光素渗漏。2023/

4、4/237第七页，共三十四页。糖网病图片糖网病图片(tpin)2023/4/238第八页，共三十四页。治疗治疗1.药物治疗（1）长期控制糖尿病 糖尿病性视网膜病变的根本治疗是治疗糖尿病。原则上应当首先并经常将血糖控制到正常或接近正常水平。（2）降低血脂 对于血脂偏高和视网膜黄斑区及其周围有环形硬性渗出的糖尿病患者，应摄取低脂饮食，并应用降血脂药物：如肝素、氯贝丁酯。肝素通过激活脂蛋白酯酶而降低血脂，同时它也降低视网膜中脂质储存，氯贝丁酯有类似效果。（3）控制血压 血压升高可加重糖尿病性视网膜病变，当高血压得到控制时，荧光渗漏显著减轻，故应对糖尿病合并高血压病的患者控制血压。口服血管紧张(jnz

5、hng)素转化酶抑制剂卡托普利，对糖尿病性视网膜病变有减轻作用，这可能与它抗高血压作用有关。（4）导升明 据称导升明（2，5-二羟基苯磺酸钙）对导致糖尿病性视网膜病变的“三高”因素：即毛细血管高通透性，血液高黏滞性，血小板高活性有明显的抑制和逆转作用。（5）阿司匹林 可抑制血栓素和前列腺素代谢产物生成，抑制血小板凝集，对微血栓形成有一定的预防作用，但有报道阿司匹林并不能减缓临床上视网膜病变的进展。2023/4/239第九页，共三十四页。2.光凝治疗光凝治疗激光治疗被认为是治疗糖尿病性视网膜病变的有效方法。临床实验证明光凝治疗在2个方面对该病的发病过程有有益的作用：一是导致新生血管退化并阻止它们

6、再生；二是减少黄斑水肿。光凝治疗前须有完整清晰的眼底照相和眼底荧光(ynggung)血管造影资料，详细了解病情和病变位置。光凝后应作定期随诊和复查，了解疗效，若有新的病变出现，可考虑追加光凝治疗。3.冷凝治疗冷凝治疗冷凝主要用于不适合做光凝治疗的患者或光凝治疗的补充疗法，如患者有屈光间质混浊或视网膜周边部病变光凝无法治疗。方法是在锯齿缘与血管弓之间作结膜或巩膜表面环状冷凝。2023/4/2310第十页，共三十四页。4.玻璃体切割术玻璃体切割术对于糖尿病性视网膜病变，玻璃体切割术的基本适应证是玻璃体出血及严重的增殖性病变。一般认为，广泛玻璃体出血3个月以上不能自发吸收者需行玻璃体切割术。5.垂体

7、摘除垂体摘除基于生长激素与糖尿病性视网膜病变有关的理论，多年来曾采用了多种垂体抑制方法，包括从外部辐射到经额垂体摘除。目前，由于光凝治疗效果日益(ry)被肯定，垂体摘除已渐成为历史。垂体摘除对糖尿病性视网膜病变治疗的意义可能仅在于促使我们对该病发病机制的进一步认识。2023/4/2311第十一页，共三十四页。糖尿病视网膜病变(bngbin)应如何预防：1.有视网膜病变时要避免剧烈运动，否则容易引起眼底出血，加重视网膜病变。2.控制血压：高血压是早期视网膜病变的重要危险因素，对高血压的糖尿病患者，应特别注意，积极将血压控制在正常范围。3.低脂低盐高蛋白饮食，多食植物油，可以减少“硬性渗出”并对改

8、善糖尿病性视网膜病变有利。对肥胖型糖尿病病人，还要控制总热量，降低体重。4.控制血脂：视网膜渗出的快速发生往往合并总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯的增高(znggo)，所以要想预防视网膜病变的发生，也要积极地控制好血脂问题。5.控制血糖：是治疗糖尿病视网膜病变的关键，使眼底病变经过光凝和导升明治疗，新病变不存在。如血糖再升高，可能在视网膜其他部位，特别是黄斑部位，又产生新病变、黄斑水肿，仍然会造成视力进一步恶化。6.定期进行眼底检查：糖尿病视网膜病变早期临床症状不明显，易漏诊。对病程较长的糖尿病人，不论有无视力减退，都应借助眼底镜、裂隙灯、三面镜等仪器检查眼底，这是早期发现糖尿病视网膜病变的最

9、好方法。2023/4/2312第十二页，共三十四页。老年性黄斑(hungbn)变性1病因老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性（AMD），为黄斑区结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。病因尚未确定，可能与遗传、慢性(mn xng)光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。2023/4/2313第十三页，共三十四页。2临床表现临床表现本病分干性与湿性干性与湿性两型。1.干性老年黄斑变性双

10、眼常同期发病且同步发展。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期：（1）早期（萎缩前期）中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出510º；中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180º；线静态视野检查0º；两侧各510º；处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。（2）晚期（萎缩期）中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光。萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次(jinc)移行，很难截然

11、分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。2023/4/2314第十四页，共三十四页。2023/4/2315第十五页，共三十四页。2.湿性老年性黄斑变性湿性老年性黄斑变性本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。临床上分三期。（1）早期（盘状变性前期）中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。（2）中期（突变期）此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。（3）晚期（修复期）渗出和出血逐渐吸收并为

12、瘢痕组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查见有略略隆起的团块状或形成不规则的白色斑块（血肿吸收过程中呈红黄色）。斑块位于视网膜血管下方。在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。在部分病例，当出血及渗出被瘢痕所替代之后，病变并不就此结束，而在瘢痕边缘处出现新的新生血管，再度经历(jngl)渗出、出血、吸收、瘢痕的过程。如此反复，使瘢痕进一步扩大。因此，这类患者的长期追踪观察是十分必要的。2023/4/2316第十六页，共三十四页。湿性老年性黄斑湿性老年性黄斑(hungbn)变性变性2023/4/2317第十七页，共三十四页。治疗方案治疗方案1、监测健眼。2、激光光凝治疗，如慢性黄斑水肿、新生

13、血管及荧光渗漏病灶。3、手术治疗，玻璃体手术的适应证包括影响视力的黄斑前膜、黄斑下出血及新生血管膜、特发性老年性黄斑裂孔期病变、有玻璃体牵拉的慢性黄斑水肿等。4、借助助视器生活。5、药物辅助治疗，服用维生素E、维生素C；有炎症(ynzhng)者用皮质类固醇。2023/4/2318第十八页，共三十四页。高度(god)近视眼底病变高度近视眼底病变的症状：高度近视眼底病变的症状：首先，周边视网膜变性及视网膜脱离，约1/3高度近视(jnsh)眼有一些周边视网膜变性，包括格子样变性，雪球状沉着物及萎缩性视网膜裂孔。1/4有非特殊改变，如不压迫变白，霜样变性及不规则色素沉着。在周边视网膜变性区内,易引起萎

14、缩区内视网膜裂孔形成，有些发生视网膜脱离。高度近视(jnsh)视网膜脱离明显高于正常人群。2023/4/2319第十九页，共三十四页。视网膜脱落是一种视网膜从它下层的支撑(zh chng)组织上剥离下来而导致的眼睛的疾病。起初可能只是部分的脱落，但是如果没有及时的治疗整个视网膜会脱落，从而导致视力损伤和失明。这是一种急性疾病。类型：血原性视网膜脱落 渗出性、浆液性、继发性视网膜脱落牵引性视网膜脱落2023/4/2320第二十页，共三十四页。视网膜脱落(tulu)2023/4/2321第二十一页，共三十四页。治疗治疗有几种治疗视网膜脱落的方法，它们都通过找到并修补视网膜上的小洞或裂口来治疗。硅油

15、(u yu)填充术冷冻粘结术和激光凝固巩膜扣带术充气性视网膜固定术玻璃体切割术火针术2023/4/2322第二十二页，共三十四页。其次，后葡萄肿，高度近视眼球后部显着增长，后极部形成局限性巩膜扩张，即为后葡萄肿。其发病与眼球轴长和脉络膜视网膜萎缩密切相关。当病变累及黄斑时，常使中心视力减退。后葡萄肿的患者容易出现(chxin)黄斑裂孔，黄斑裂孔性视网膜脱离，黄斑劈裂等。另外部萎缩可表现为圆形、或不规则形的黄白色区，其边界划限并可有色素聚集。广泛萎缩可见整个后极部眼底呈黄白色区，为暴露的巩膜。在近视发展过程中，萎缩斑趋于融合。2023/4/2323第二十三页，共三十四页。病因病因特发性黄斑裂孔无

16、明显可查的病因，排除眼底本身的疾患而出现的黄斑裂孔，占黄斑孔的大部分。在此类患者中，心血管病的发病率高，因此认为黄斑裂孔的发病可能与脉络膜缺血有关。另外发现在用雌激素治疗或者行子宫切除术后的患者，黄斑裂孔的发病率高，因此认为性激素可能与黄斑裂孔的发病有关。近年强调玻璃体表面玻璃体黄斑牵拉在黄斑裂孔的重要性，认为玻璃体的浓缩(nn su)和凝聚，对黄斑中心凹切线方向的牵引，在黄斑裂孔形成中起重要作用。2023/4/2324第二十四页，共三十四页。2023/4/2325第二十五页，共三十四页。玻璃体混浊(hnzhu)最后要注意玻璃体变性玻璃体变性，高度近视眼经常有玻璃体变性，常于早年出现，年长后更

17、加明显。玻璃体解聚液化，形成混浊物漂浮于玻璃体腔内。随眼球位置而移动，患者(hunzh)常因飞蚊幻视不安。以后可发生玻璃体后脱离。2023/4/2326第二十六页，共三十四页。病因病因分为退变性、炎性、出血性、外伤性以及全身疾病(jbng)性。常见原因有：老年人玻璃体变性、视网膜或葡萄膜的出血进入玻璃体、高度近视、先天残留在玻璃体内的胚胎细胞或组织、眼外伤、眼内异物存留、寄生虫和肿瘤等。2临床表现1.眼前黑影飘动，黑影随眼球运动而飘动。2.不同程度的视力下降。2023/4/2327第二十七页，共三十四页。玻璃体混浊(hnzhu)2023/4/2328第二十八页，共三十四页。视神经萎缩(wi s

18、u)视神经萎缩视神经萎缩不是一个疾病的名称，而是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部(qunb)变细的一种形成学改变，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。视神经萎缩是视神经病损的最终结果，表现为视神经纤维的变性和消失，传导功能障碍，出现视野变化，视力减退并丧失。一般分为原发性和继发性两类。眼底检查可见视乳头颜色为淡黄或苍白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管变细等。2023/4/2329第二十九页，共三十四页。视神经萎缩(wi su)2023/4/2330第三十页，共三十四页。治疗治疗1.病因治疗一旦视神经萎缩，要使之痊愈几乎不可能，但是其残余的神经纤维

19、恢复或维持其功能(gngnng)是完全可能的。因此应使患者充满信心及坚持治疗。2.药物治疗常用的包括神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等，血管扩张药及活血化淤药类如菸酸、地巴唑、维生素E、维脑路通、复方丹参等。近年来通过高压氧、体外反搏穴位注射654-2等均已取得一定效果。2023/4/2331第三十一页，共三十四页。眼底病的并发症并发症：1、虹膜(hngm)新生血管及新生血管性青光眼。2、球结膜微血管瘤形成。3、暂时性屈光改变，调节性麻痹。4、白内障：真性糖尿病性白内障及老年障合并糖尿病性白内障。5、糖尿病视网膜病变。6、眼外肌麻痹。2023/4/2332第三十二页，共三十四页。谢 谢！2023/4/2333第三十三页，共三十四页。内容(nirng)总结-眼底病部分。这是双眼增殖前期的眼底和荧光造影图像,荧光造影显示大片毛细血管无灌注和荧光素渗漏。原则上应当首先并经常将血糖控制到正常或接近正常水平。一般认为，广泛玻璃体出血3个月以上不能自发吸收者需行玻璃体切割术。另外部萎缩可表现为圆形、或不规则形的黄白色区，其边界划限并可有色素聚集。1.眼前黑影飘动，黑影随眼球运动而飘动。1、虹膜(hngm)新生血管及新生血管性青光眼。谢 谢。33第三十四页，共三十四页。