医学专题—第22章抗高血压药详解3708.ppt
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1、第第22章章 抗高血压药抗高血压药 Antihypertensive agents高血压分型高血压分型原发性占原发性占90%,机制尚未阐明,机制尚未阐明(chnmng)继发性占继发性占510%,是某些疾病的,是某些疾病的一种表现。如肾一种表现。如肾A狭窄、肾炎、狭窄、肾炎、嗜铬细胞瘤等嗜铬细胞瘤等第一页,共五十九页。高血压:高血压:指动脉血压指动脉血压(xuy)(xuy)高于正常范围,在未服用降压药的情高于正常范围,在未服用降压药的情况下:况下:收缩压收缩压18.6 kPa(140mmHg)和(或)和(或)舒张压舒张压12.0 kPa(90mmHg)。危害:危害:高血压可并发心肌肥厚和心力衰竭
2、,最终导致脑、心、高血压可并发心肌肥厚和心力衰竭,最终导致脑、心、肾的损害,为脑卒中和冠心病等的危险因素。肾的损害,为脑卒中和冠心病等的危险因素。第二页,共五十九页。血压水平血压水平(shupng)的定义和分的定义和分类类理想血压理想血压(xuy)(xuy)120 80 120 80正常血压正常血压 130 85 130 85正常高值正常高值 130 130139 85139 8589891 1级高血压(轻)级高血压(轻)140 140159 90159 909999临界高血压临界高血压 140 140149 90149 9094942 2级高血压(中)级高血压(中)160 160179 10
3、0179 1001091093 3级高血压(重)级高血压(重)180 110 180 110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 90 140 90临界收缩期高血压临界收缩期高血压 140 140149 90149 90分分 类类 收缩压收缩压 舒张压舒张压第三页,共五十九页。第四页,共五十九页。HYPERTENSION:It is defined as systolic pressure greater than 140 mmHG,and diastolic pressure greater than 90 mmHG.Normal systolic pressure is around
4、120 mmHg and diastolic pressure is around 80 mmHg.Causes of hypertension includes:narrowing of the arteries,excess fluid in the blood,stronger than n o r m a l h e a r t b e a t s,c e r t a i n m e d i c a t i o n s,o r d i s o r d e r o f the kidneys,nervous system or endocrine system.High BP can d
5、amage organs and tissues of the body,it also increases the risk of developing the coronary artery disease,s t r o k e s,c o n g e s t i v e h e a r t f a i l u r e,a n d i t m a y a l s ocontribute to the hardening of the arteries.第五页,共五十九页。第一节第一节 血压血压(xuy)调节与高血调节与高血压压(xuy)动脉动脉(dngmi)血压的血压的形成形成第六页,共
6、五十九页。(一)血压(一)血压(xuy)调节调节1、神经调节、神经调节(tioji)2、体液条件、体液条件3、肾脏对血压的调节、肾脏对血压的调节第七页,共五十九页。(1)压力)压力(yl)感受性反射:感受性反射:(2)化学感受性反射:)化学感受性反射:(3)中枢缺血反应:)中枢缺血反应:1、神经、神经(shnjng)调节调节第八页,共五十九页。(1)肾素)肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(xtng):(2)内皮素:)内皮素:(3)内皮细胞舒张因子:)内皮细胞舒张因子:(4)缓激肽和血管舒张素:)缓激肽和血管舒张素:(5)心钠素:)心钠素:2、体液、体液(ty)调节调节第九页,共五十九页。调节
7、水盐代谢,在血压的长期调节水盐代谢,在血压的长期(chngq)调调节中节中起决定作用。起决定作用。3、肾脏对血压、肾脏对血压(xuy)的调节的调节第十页,共五十九页。(二)高血压(二)高血压第十一页,共五十九页。根据血压水平和对脑、心、肾等重要器官损害根据血压水平和对脑、心、肾等重要器官损害的程度的程度,可分为可分为1 1、2 2、3 3期或轻、中、重型高血期或轻、中、重型高血压病。压病。应用降压药意义应用降压药意义降低血压缓解症状,使高血压并发症降低血压缓解症状,使高血压并发症,延长,延长寿命寿命(shumng)(shumng),提高生活质量。,提高生活质量。第十二页,共五十九页。第二节第二
8、节 抗高血压药物分类抗高血压药物分类(fn li)及常用药及常用药物物第十三页,共五十九页。抗抗高高血血压压药药物物(yow(yow)的的分分类类(一)利尿药:氢氯噻嗪(一)利尿药:氢氯噻嗪(二)影响肾素(二)影响肾素-血管紧张素系统的药物:血管紧张素系统的药物:1.血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利 2.血管紧张素血管紧张素受体阻断药:氯沙坦受体阻断药:氯沙坦(三)钙通道阻滞(三)钙通道阻滞(z zh)药:硝苯地平药:硝苯地平(四)肾上腺素受体阻断药(四)肾上腺素受体阻断药 1.肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔 2.1肾上腺素受体阻断药:
9、哌唑嗪肾上腺素受体阻断药:哌唑嗪 3.和和 肾上腺素受体阻断药:卡维地洛肾上腺素受体阻断药:卡维地洛(五)交感神经抑制药:(五)交感神经抑制药:1.中枢性降压药:可乐定中枢性降压药:可乐定 2.神经节阻断药:美加明神经节阻断药:美加明 3.交感神经末梢抑制药交感神经末梢抑制药:利血平:利血平(六)血管扩张药(六)血管扩张药 1.直接舒张血管药:肼屈嗪直接舒张血管药:肼屈嗪 2.钾通道开放药:米诺地尔钾通道开放药:米诺地尔 3.其他血管舒张药:酮色林其他血管舒张药:酮色林第十四页,共五十九页。第十五页,共五十九页。神经调节:交感神经神经调节:交感神经(jiogn-shnjng)系统系统中枢中枢神
10、经节神经节末梢递末梢递质释放质释放突触后突触后膜受体膜受体血管平滑肌血管平滑肌体液调节:肾素体液调节:肾素-血管紧张血管紧张(jnzhng)(jnzhng)素素-醛固酮系统醛固酮系统肾脏邻球肾脏邻球 肾素肾素 转化酶转化酶 小动脉收缩小动脉收缩 旁旁 器器 血管紧血管紧 血管紧血管紧 血管紧血管紧 张素原张素原 张素张素 张素张素 醛固酮分醛固酮分泌泌水钠潴留水钠潴留可乐可乐(k l)定定-甲基多巴甲基多巴美加明美加明利血平利血平胍乙啶胍乙啶 普萘洛尔普萘洛尔 1哌唑嗪哌唑嗪 1 拉贝洛尔拉贝洛尔肼屈嗪肼屈嗪 硝普钠硝普钠硝苯地平硝苯地平米诺地尔米诺地尔-R-R阻断药阻断药ACEI(卡托普利卡
11、托普利)氯沙坦氯沙坦利尿药利尿药(噻嗪类噻嗪类)第十六页,共五十九页。(一)利尿药(一)利尿药第二节第二节 常用常用(chn yn)(chn yn)的抗高血压的抗高血压药药氢氯噻嗪氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)第十七页,共五十九页。早期:早期:利尿利尿 血容量血容量 长期:长期:排排NaVSMC内内Na+Na+Ca2+交换交换 细胞内细胞内Ca2+血管扩张血管扩张 Ca 2+血管壁对缩血管物的反应性血管壁对缩血管物的反应性 诱导诱导(yudo)动脉壁产生扩血管物质,如激肽等动脉壁产生扩血管物质,如激肽等药理作用及临床药理作用及临床(ln chun)应用应用第十八页,共五十九
12、页。治疗轻度高血压;治疗轻度高血压;常与其它降压药合用治疗中、重度高血压;常与其它降压药合用治疗中、重度高血压;尤其适合伴有心力衰竭尤其适合伴有心力衰竭(xn l shui ji)的高血压患者;的高血压患者;临床临床(ln chun)应用应用低血钠、低血钾、高血钙、高尿酸血症;低血钠、低血钾、高血钙、高尿酸血症;糖耐量降低糖耐量降低(jingd);代偿作用出现肾素活性增高;代偿作用出现肾素活性增高;不良反应不良反应第十九页,共五十九页。(二)影响肾素(二)影响肾素-血管血管(xugun)(xugun)紧张素系统的紧张素系统的药物药物干预干预(gny)RAAS 是治疗高血压的重点之一是治疗高血压
13、的重点之一1.血管紧张血管紧张(jnzhng)素素转化酶抑制药:转化酶抑制药:第二十页,共五十九页。Angiotensin IACEAngiotensin II1.potent vasoconstrictor-increases BP2.stimulates Aldosterone-Na+&H2OreabsorbtionACE Inhibitors RAAS第二十一页,共五十九页。失活肽失活肽BPAT1受体受体ACEAng原原AngAng 肾素肾素血管血管(xugun)收收缩缩ACEIATAT1 1受体拮抗受体拮抗(ji(ji kn)kn)药药缓激肽缓激肽血管血管(xugun)扩扩张张PGI2
14、 ACE RAAS 激肽系统激肽系统影响血管紧张素形成和作用药降压机制示意图影响血管紧张素形成和作用药降压机制示意图BP心室心室/主主A A肥厚肥厚醛固酮醛固酮肾素抑肾素抑制药制药第二十二页,共五十九页。第二十三页,共五十九页。卡托普利(卡托普利(captopril)药理作用与降压药理作用与降压(jin y)机制机制 降压作用强且迅速降压作用强且迅速 可口服,短期可口服,短期(dun q)或较长期应用均有较强的降压作用或较长期应用均有较强的降压作用 逆转血管壁增厚和心肌细胞增生肥大,保护心脏逆转血管壁增厚和心肌细胞增生肥大,保护心脏 降低降低AT和醛固酮,降低心脏的前、后负荷和醛固酮,降低心脏
15、的前、后负荷 对高血压合并糖尿病可改变胰岛素糖尿病患者的肾病变对高血压合并糖尿病可改变胰岛素糖尿病患者的肾病变 副作用小副作用小降压作用降压作用(zuyng)特点:特点:第二十四页,共五十九页。卡托普利卡托普利第二十五页,共五十九页。降压降压(jin y)机制机制 减少减少AT的生成,醛固酮生成减少的生成,醛固酮生成减少 抑制抑制(yzh)激肽激肽,减慢缓激肽的分解减慢缓激肽的分解临床临床(ln chun)应用应用适应于各型高血压。对正常肾素型及高肾素型适应于各型高血压。对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳,高血压疗效更佳,特别适合于合并糖尿病及胰特别适合于合并糖尿病及胰岛素抵抗,左心室肥厚、
16、充血性心力衰竭、急岛素抵抗,左心室肥厚、充血性心力衰竭、急性心肌梗塞的高血压患者。性心肌梗塞的高血压患者。第二十六页,共五十九页。不良反应不良反应低血压、咳嗽、味觉异常低血压、咳嗽、味觉异常偶见中性白细胞偶见中性白细胞、血管、血管(xugun)神经性水肿神经性水肿等等第二十七页,共五十九页。氯沙坦氯沙坦 Losartan强效的选择性强效的选择性 AT1 受体可逆性阻断受体可逆性阻断(z dun)药。药。药药理作用理作用对对 AT1 受体的选择性大于受体的选择性大于 AT2 受体受体 1000 倍。阻断倍。阻断 Ang的效应。的效应。2.血管血管(xugun)紧张素紧张素受体阻断药:受体阻断药:
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