医学专题一呼吸衰竭(七版).ppt

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1、 临床医学临床医学临床医学临床医学(lnchunyxu)(lnchunyxu)（本）、临床麻醉（本）、医学影像学（本）适（本）、临床麻醉（本）、医学影像学（本）适（本）、临床麻醉（本）、医学影像学（本）适（本）、临床麻醉（本）、医学影像学（本）适用用用用病理病理(bngl)生理学教研室生理学教研室肺功能肺功能(gngnng)不全不全第一页，共一百零八页。教学目的教学目的(md)与要求与要求掌握：掌握：呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、真性分流、ARDSARDS、肺性脑

2、病等概念；呼吸衰竭、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化的发生机制、血气变化(binhu)(binhu)特点。特点。熟悉：熟悉：肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病的概肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病的概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。第二页，共一百零八页。肺功能肺功能(gngnng)(gngnng)不全不全概述概述第一节第一节 原因

3、和发病原因和发病(f bng)(f bng)机制机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础第三页，共一百零八页。概概 述述肺的功能肺的功能外呼吸外呼吸通气与换气通气与换气防御防御特异性与非特异性：纤毛特异性与非特异性：纤毛-粘液系统、淋巴细粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞胞和巨噬细胞滤过：静脉血液过滤器滤过：静脉血液过滤器代谢代谢表面活性物质表面活性物质(wzh)(wzh)与血管活性物质与血管活性物质(wzh)(wzh)大气肺泡通气通气血液换气换气呼吸肌功能呼吸道通畅程度(chngd)胸肺的舒缩阻力第四页，共一百零八页。第五页，共一百零八页

4、。第六页，共一百零八页。概概 念念外呼吸外呼吸功能严重障碍功能严重障碍(zhng i)(zhng i)PaOPaO2 2，伴有或不伴有，伴有或不伴有PaCOPaCO2 2的病理过程。的病理过程。判断标准：（海平面大气压，静息判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）状态，呼吸空气）PaOPaO2 2 8kPa (60mmHg)8kPa (60mmHg)PaCOPaCO2 2 6.6kPa(50mmHg)6.6kPa(50mmHg)第七页，共一百零八页。正常人在静息正常人在静息(jnx)时时PaO2随年龄增长而略有下降，随年龄增长而略有下降，因此老年人常偏低。因此老年人常偏低。PaO2=Pa

5、O2=（13.3-0.04313.3-0.043年龄年龄(ninlng)(ninlng)）0.66 0.66 7.5mmHg7.5mmHgPaCO2PaCO2正常值为（正常值为（40 40 5 5）mmHg,mmHg,极少受年龄极少受年龄(ninlng)(ninlng)影响。影响。第八页，共一百零八页。氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系(gun x)(gun x)氧离曲线氧离曲线氧离曲线氧离曲线2040608010020406080100氧氧饱饱饱饱和和和和度度%氧分压氧分压氧分压氧分压(mmHg)(mmHg)HH+2,3DPG2,3DPG

6、S形氧饱和度曲线(qxin)平坦段和陡直段的分界点第九页，共一百零八页。呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数(zhsh)(zhsh)（RFIRFI）RFIRFIPaOPaO2 2FiOFiO2 2 当当FiOFiO2 22020时，时，RFI300RFI300为呼吸为呼吸衰竭。衰竭。第十页，共一百零八页。分类分类(fnli)：u据发生部位分：中枢性和外周性据发生部位分：中枢性和外周性u据发生机制据发生机制(jzh)分：通气性和换气性分：通气性和换气性u据血气变化分：据血气变化分：型和型和型型第十一页，共一百零八页。型型 和和型型 v型型:PaO28kPa,PaCO2正常正常(zhngchng)v型型:Pa

7、O26.65kPa低氧血症型低氧血症型高碳酸高碳酸(tnsun)血症血症型型第十二页，共一百零八页。肺功能肺功能(gngnng)(gngnng)不全不全概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能主要代谢功能(gngnng)(gngnng)变化变化第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础第十三页，共一百零八页。肺总通气量肺总通气量有效肺泡通气量有效肺泡通气量死腔气量（死腔气量（30%30%）当当肺总通气量肺总通气量或或死腔气量死腔气量(qling)有效肺泡通气量不足。有效肺泡通气量不足。第十四页，共一百零八页。一、原因一、原因(yunyn)(yunyn

8、)和发病机制和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍解剖分流增加解剖分流增加V/Q比例失调比例失调弥散障碍弥散障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足第十五页，共一百零八页。一、肺通气一、肺通气(tngq)功能障功能障碍碍通气通气(tng q)功能障碍的发病环节功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄或阻塞或阻塞第十六页，共一百零八页。一、通气一、通气(tngq)(

9、tngq)功能障碍功能障碍（一）限制性通气（一）限制性通气(tngq)(tngq)障碍：障碍：吸气时肺泡吸气时肺泡吸气时肺泡吸气时肺泡扩张扩张扩张扩张受限引起受限引起受限引起受限引起(ynq)(ynq)的通的通的通的通气障碍。气障碍。气障碍。气障碍。原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌收缩性减弱呼吸肌收缩性减弱呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺组织变硬、受压肺组织变硬、受压顺应性顺应性限制性限制性通气通气障碍障碍感染、损伤压感染、损伤压迫、抑制迫、抑制第十七页，共一百零八页。多发行多发行(fhng)肋骨骨折肋骨骨折第十八页，共一百零八页。第十九页，共一百零八页。胸胸腔腔(

10、xingqing)积积液液第二十页，共一百零八页。气胸气胸(q xin)纵隔纵隔(zngg)偏移偏移 上腔静脉上腔静脉(jngmi)纵轴纵轴下腔静脉下腔静脉第二十一页，共一百零八页。张张力力性性气气胸胸(qxin)第二十二页，共一百零八页。限制性通气限制性通气(tng q)(tng q)(tng q)(tng q)不足的病因不足的病因呼吸中枢：呼吸中枢：脑外伤、脑外伤、“中风中风”、中枢镇静剂、酒精、中枢镇静剂、酒精 神经：神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌：呼吸肌：疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力 胸廓：胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形多发性肋骨骨折、严重畸形

11、胸膜腔胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气 肺泡：肺泡：表面活性物质表面活性物质:合成合成：早产儿呼吸窘迫综合征早产儿呼吸窘迫综合征 消耗消耗：肺气肿过度通气肺气肿过度通气 稀释性：稀释性：肺水肿肺水肿 第二十三页，共一百零八页。（二）阻塞性通气（二）阻塞性通气(tngq)(tngq)障障碍：碍：气道气道狭窄狭窄或或阻塞阻塞引起的通气引起的通气(tngq)不足。不足。关键是气道阻力增加关键是气道阻力增加(zngji)(80%:80%:直径直径直径直径2mm,2mm,20%:20%:直径直径直径直径2mm)2mm)。诸多因素影响着气道阻力，最重诸多因素影响着气道阻

12、力，最重要的是气道口径。要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞可分为中央性和外周性两类。两类。第二十四页，共一百零八页。阻塞阻塞(zs)部位对呼吸的影部位对呼吸的影响响中央气管中央气管(qgun)(qgun)阻阻塞塞吸吸气气呼呼气气根据流体力学原理，流速越大，压力越低，根据流体力学原理，流速越大，压力越低，狭窄处气道内压明显低于大气压狭窄处气道内压明显低于大气压*吸吸气气(x q)(x q)(x q)(x q)性呼吸困难性呼吸困难胸外胸外第二十五页，共一百零八页。吸气吸气(x q)性呼吸困难性呼吸困难第二十六页，共一百零八页。第二十七页，共一百零八页。阻塞部位对呼吸阻塞部位对呼吸

13、(hx)的影响的影响中央中央(zhngyng)(zhngyng)气道气道阻塞阻塞吸吸气气呼呼气气呼气时胸腔内压升高压迫呼气时胸腔内压升高压迫(yp)(yp)(yp)(yp)气道气道*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸内胸内吸气时，胸腔内负压吸气时，胸腔内负压（绝对值）大于气道内（绝对值）大于气道内负压，将气道向外牵拉负压，将气道向外牵拉第二十八页，共一百零八页。桶状胸紫绀(z n)慢性(mn xng)阻塞性肺气肿第二十九页，共一百零八页。外周性通气外周性通气(tngq)(tngq)障碍引起气道阻力升高的机制障碍引起气道阻力升高的机制 小气道内径变小：小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛炎症、水

14、肿、分泌物、痉挛(jn lun)(jn lun)、增生。、增生。直径直径(zhjng)小于小于2mm第三十页，共一百零八页。阻塞阻塞(zs)部位对呼吸的影响部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞(zs)(zs)*呼气呼气(h q)(h q)(h q)(h q)性呼吸困难性呼吸困难第三十一页，共一百零八页。阻塞部位对呼吸阻塞部位对呼吸(hx)的影响的影响*呼气呼气(h q)(h q)(h q)(h q)性呼吸困难性呼吸困难外周气道阻塞外周气道阻塞(zs)20203525正常正常正常正常肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿等等压压压压点点点点等等等等压压压压点点点点302010020100202020202

15、020呼呼气气时时气气流流方方向向第三十二页，共一百零八页。中央性阻塞中央性阻塞外周性阻塞外周性阻塞呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难吸气性吸气性呼吸困难呼吸困难胸内段胸内段胸外段胸外段呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难气管分叉以上气管分叉以上直径小于直径小于2mm2mm阻阻塞塞性性通通气气不不足足第三十三页，共一百零八页。肺通气肺通气(tng q)(tng q)功能障碍功能障碍肺通气不足时的血气变化肺通气不足时的血气变化第三十四页，共一百零八页。正常正常(zhngchng)肺泡肺泡-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图第三十五页，共一百零八页。PaO2与与 PaCO2成比例成比例(bl)(bl)

16、变化变化16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡肺泡(fipo)通气量通气量(L/min)PAO2PACO2通气通气(tng q)(tng q)障障碍引起碍引起哪型呼哪型呼吸衰竭吸衰竭?型型肺泡通气量肺泡通气量KPa第三十六页，共一百零八页。二、肺换气二、肺换气(hun q)(hun q)功能障功能障碍碍o弥散障碍弥散障碍o肺泡肺泡(fipo)通气与血流的比例失调通气与血流的比例失调o解剖分流增加解剖分流增加第三十七页，共一百零八页。弥散弥散(msn)(msn)障碍障碍(diffusionimpairment)第三十八页，共一百零八页。O O2 2和和CO

17、CO2 2的弥散的弥散(msn)(msn)肺泡(fipo)血液(xuy)内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜肺泡腔到红细胞膜5m第三十九页，共一百零八页。（一）（一）弥散弥散(msn)(msn)障碍障碍原原 因因1.1.肺泡膜面积肺泡膜面积(min j)(min j)(min j)(min j)减少减少2.2.肺泡膜厚度肺泡膜厚度(hud)(hud)(hud)(hud)增增加加肺实变、肺不张、肺实变、肺不张、肺叶切除肺叶切除第四十页，共一百零八页。（一）（一）弥散弥散(msn)(msn)障碍障碍原原 因因1.1.肺泡膜面积肺泡膜面积(min j)

18、(min j)(min j)(min j)减少减少2.2.肺泡膜厚度肺泡膜厚度(hud)(hud)(hud)(hud)增增加加肺水肿、肺透明肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血化、肺泡毛细血管扩张管扩张第四十一页，共一百零八页。1.肺泡肺泡(fipo)表面表面活性物质活性物质2.肺泡上肺泡上皮皮3.肺间质肺间质4.基底膜基底膜5.毛细血毛细血管内皮细管内皮细胞胞6.血浆血浆7.红细胞红细胞膜膜第四十二页，共一百零八页。10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75血液通过肺泡毛细血管血液通过肺泡毛细血管(mo x xu un)

19、时的血气变化时的血气变化肺泡膜病变肺泡膜病变(bngbin)心输出量增加和肺血流加快心输出量增加和肺血流加快第四十三页，共一百零八页。血气血气(xuq)(xuq)变化变化PaO2PaCO2不变或不变或？CO2弥散弥散(msn)能力能力O2大大20倍！倍！第四十四页，共一百零八页。溶解度溶解度分子量分子量弥散系数弥散系数气体分压差气体分压差弥散速度弥散速度COCO2 20.59920.599244446 6O O2 20.02440.024432326060COCO2 2O O2 224241 11.21.21 120201 11 110102 21 1COCO2 2弥散弥散(msn)(msn)

20、系数比系数比O O2 2大大2020倍倍弥散弥散(msn)(msn)速度速度=气体分压差气体分压差弥散系数弥散系数肺泡肺泡(fipo)(fipo)呼吸面呼吸面积积弥散膜厚度弥散膜厚度第四十五页，共一百零八页。血气血气(xuq)(xuq)变化变化PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2不变或不变或弥散障碍弥散障碍(zhng i)(zhng i)引起哪型呼引起哪型呼衰衰?型型？COCO2 2弥散弥散(msn)(msn)能力能力O O2 2大大2020倍！倍！第四十六页，共一百零八页。（二）肺泡通气（二）肺泡通气(tng q)(tng q)与血流比例失调与血流比例失调(ventilation-per

21、fusion imbalance)类型类型(lixng)(lixng)部分肺泡通气部分肺泡通气(tng q)(tng q)(tng q)(tng q)不足不足 V/Q V/Q部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 V/Q V/Q第四十七页，共一百零八页。第四十八页，共一百零八页。通气通气(tng q)(tng q)血流比值血流比值(Ventilation/perfusion ratio,VA/Q)，平均为平均为4/5=0.8通气血流比值范围通气血流比值范围 0.63.0 L/min血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺泡泡容容积积第四十九页，共一百零八页。1.1.部分肺泡通气部分肺

22、泡通气(tng q)(tng q)不足不足病因病因(bngyn)(bngyn)支哮、慢支、阻塞性肺支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿气肿、肺纤维化、水肿(shuzhng)(shuzhng)等等机制机制部分肺泡通气部分肺泡通气 血流正常血流正常静脉血掺杂静脉血掺杂（功能性分流）（功能性分流）未完全未完全动脉化动脉化V/Q第五十页，共一百零八页。正常肺泡正常肺泡-毛细血管毛细血管(moxxuun)气体交换示意图气体交换示意图第五十一页，共一百零八页。部部分分肺肺泡泡(fipo)通通气气不不足足低氧低氧血流血流通气通气(tngq)不足不足第五十二页，共一百零八页。通通气气不不足足低氧血流低氧血

23、流低氧血流低氧血流未完全未完全(wnqun)动脉化动脉化正常成人正常成人(chngrn)功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3%慢阻肺占慢阻肺占30%50%第五十三页，共一百零八页。血气血气(xuq)(xuq)变化变化病肺：病肺：病肺：病肺：PaO2 2、CaO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaO2 2、CaOCaO2 2PaO2CaO2通气通气(tng q)不不足足病肺：病肺：病肺：病肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2PaCO2NCaCO2N第五十四页，共一百零八页。第五十五页，共一百零八页。2.2

24、.部分部分(b fen)(b fen)肺泡血流不肺泡血流不足足病因病因(bngyn)(bngyn)肺肺A A动脉炎、肺血管动脉炎、肺血管(xugun)(xugun)(xugun)(xugun)收缩、栓塞收缩、栓塞 、破坏等。、破坏等。机制机制部分肺泡血流部分肺泡血流通气正常通气正常死腔样通气死腔样通气V/Q生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30%30%。疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%70%第五十六页，共一百零八页。血血流流不不足足血流血流增多增多(zndu)低氧血流低氧血流低氧血流低氧血流第五十七页，共一百零八页。部部分分(bfen)肺肺泡泡通通气气不不足足低氧低氧血流血

25、流血流血流不足不足(bz)第五十八页，共一百零八页。血气血气(xuq)(xuq)变变化化病肺：病肺：病肺：病肺：PaOPaO2 2、CaO2 2 健肺：健肺：健肺：健肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2PaO2CaO2病肺：病肺：病肺：病肺：PaCOPaCO2、CaCOCaCO2健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2PaCO2NCaCO2N血流不足血流不足(bz)(bz)第五十九页，共一百零八页。O2和和CO2的离解的离解(lji)曲线曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2CO2含量(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血血液中血液中

26、CO2的含量的含量随随Pco2上升上升(shngshng)而增加而增加,无饱和点无饱和点O2O2和和CO2CO2解离曲线解离曲线(qxin)(qxin)的差异：的差异：在肺内由静脉血变成动脉血时，每在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml100ml血中的血中的HbHb释放出释放出8ml 8ml 左右的左右的CO2CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每时，每100ml100ml血中的血中的HbHb能结合的能结合的O2O2，仅仅只有，仅仅只有3 35ml 5ml 左右，而且受血左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。氧饱和度的影响，再也不能增加了。第六十页，共一

27、百零八页。（三）解剖分流（三）解剖分流(fn li)(fn li)增加增加原因原因(yunyn)(yunyn)与与机制机制支气管血管扩张支气管血管扩张动动-静脉静脉(jngmi)(jngmi)(jngmi)(jngmi)短路开放短路开放肺实变、肺不张等肺实变、肺不张等静脉血掺杂静脉血掺杂（真正分流）（真正分流）完全未完全未动脉化动脉化第六十一页，共一百零八页。吸氧吸氧无效无效(wxio)静脉血静脉血(完全完全(wnqun)未动脉未动脉化化)低氧血流低氧血流第六十二页，共一百零八页。第六十三页，共一百零八页。原因(yunyn)与发病机制小结1.通气通气(tng q)(tng q)障碍通常引起障碍

28、通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍换气障碍(zhng i)(zhng i)通常引起通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性通气障碍包括限制性和阻塞性2 2种类型。种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气换气障碍包括弥散障碍、通气/血流血流比例失调、解剖分流增加。比例失调、解剖分流增加。第六十四页，共一百零八页。呼衰四种呼衰四种(s zhn)主要机制的主要机制的血气变化特点血气变化特点总结如下表：总结如下表：发病机制发病机制PaO2PaCO2通气障碍通气障碍弥散障碍弥散障碍 正常，正常，或或通气通气/血流失调血流失调 正常，正常，或或解剖分流解剖分

29、流正常，正常，或或第六十五页，共一百零八页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)阻塞性肺病阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)1.1.概念概念慢支、肺气肿、及支气管哮喘具有共同的慢支、肺气肿、及支气管哮喘具有共同的气道阻塞的病理改变气道阻塞的病理改变(gibin)和阻塞性通气功和阻塞性通气功能障碍，统称为慢性阻塞性肺病。能障碍，统称为慢性阻塞性肺病。第六十六页，共一百零八页。肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎哮哮 喘喘第六十七页，共一百零八页。2 2 病因病因(bngyn)(bngyn)：慢性肺部炎症，慢性肺部炎症，常见于慢

30、性支气管炎、常见于慢性支气管炎、肺气肺气肿和哮喘等。肿和哮喘等。第六十八页，共一百零八页。3.3.临床临床(ln chun)(ln chun)检查：检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化化第六十九页，共一百零八页。第七十页，共一百零八页。COPD（肺气肿）（肺气肿）第七十一页，共一百零八页。慢性慢性(mn xng)支气支气管炎管炎第七十二页，共一百零八页。4.4.COPD导致呼衰的机制导致呼衰的机制 (1)(1)阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 炎性增生、肉芽组织增生；炎性增生、肉芽组织增生；水肿液、粘液堵塞；水肿液、粘液堵塞；炎症介质炎症介质支气管痉挛；支气管痉挛；肺组织弹

31、性肺组织弹性(tnxng)(tnxng)下降下降小气道阻塞。小气道阻塞。(4)(4)肺泡通气血流比例失调肺泡通气血流比例失调 气道阻塞气道阻塞(zs)(zs)肺泡低通气肺泡低通气功能性分流；功能性分流；微血栓形成微血栓形成死腔样通气。死腔样通气。(3)(3)弥散功能障碍弥散功能障碍 吸吸吸吸(x x)(x x)膜炎性增生、增厚、密度增加。膜炎性增生、增厚、密度增加。(2)(2)限制性通气障碍限制性通气障碍 肺组织增生、纤维化及肺组织增生、纤维化及型上皮细胞受损；型上皮细胞受损；缺氧、酸中毒、营养不良缺氧、酸中毒、营养不良呼吸肌衰竭。呼吸肌衰竭。第七十三页，共一百零八页。慢性阻塞性肺病慢性阻塞性

32、肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调第七十四页，共一百零八页。急性呼吸急性呼吸(hx)窘迫综合征窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS)病因病因(bngyn)(bngyn)和和机制机制化学性因素：吸入毒气、烟雾化学性因素：吸入

33、毒气、烟雾物理性因素：放射性物理性因素：放射性生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒全身性病理过程：严重感染、败血症、休克全身性病理过程：严重感染、败血症、休克某些治疗某些治疗(zhlio)(zhlio)措施所致：体外循环，血液透析措施所致：体外循环，血液透析肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤 血气变化血气变化常只有常只有PaO2PaO2严重时（影响通气）伴有严重时（影响通气）伴有PaCO2 PaCO2 第七十六页，共一百零八页。发生发生(fshng)(fshng)(fshng)(fshng)机制机制致病因子致病因子(ynz)(ynz)(ynz)(ynz)激活激活激活激活(j hu)(j hu

34、)(j hu)(j hu)中性粒细胞和血小板中性粒细胞和血小板中性粒细胞和血小板中性粒细胞和血小板释放体液介质释放体液介质释放体液介质释放体液介质肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤和通透性增高和通透性增高和通透性增高和通透性增高微血栓形成微血栓形成 第七十七页，共一百零八页。肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气 PaO PaO2 2PaCOPaCO2 2N N或或晚期晚期肺水肿肺水肿肺纤维化肺纤维化肺表面活性物质

35、肺表面活性物质限制性通气障碍限制性通气障碍第七十八页，共一百零八页。肺小血管肺小血管(xugun)栓塞栓塞肺不张肺不张第七十九页，共一百零八页。呼吸窘迫呼吸窘迫(ji(jingp)ngp)的机的机制制:原发病基础上，突发进行性呼吸困难和呼吸加原发病基础上，突发进行性呼吸困难和呼吸加快。快。肺顺应性降低，弹性阻力增加，呼吸肌做功肺顺应性降低，弹性阻力增加，呼吸肌做功增加，耗能增多，使患者感觉费力。增加，耗能增多，使患者感觉费力。肺水肿、肺充血、肺淤血刺激肺泡肺水肿、肺充血、肺淤血刺激肺泡J J感受器，感受器，使呼吸变浅快。使呼吸变浅快。PaO2PaO2进行性下降，晚期进行性下降，晚期(wnq)(

36、wnq)PaCO2 PaCO2升高刺激升高刺激化学感受器，使呼吸困难更显著。化学感受器，使呼吸困难更显著。第八十页，共一百零八页。第八十一页，共一百零八页。由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为SARSSARS病毒病毒)引起的严重急性呼吸综合征引起的严重急性呼吸综合征(severe severe acute respiratory syndrome,SARSacute respiratory syndrome,SARS)，国内又称，国内又称非典型肺炎，是非典型肺炎，是2121世纪世纪(shj)(shj)出现的凶险的呼吸系统传染出现的凶险的呼吸系统传染

37、病，其病理过程就是病，其病理过程就是ARDSARDS。SARS:第八十二页，共一百零八页。肺功能肺功能(gngnng)(gngnng)不全不全概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理防治的病理生理(shngl)(shngl)基基础础第八十七页，共一百零八页。第二节第二节 主要功能主要功能(gngnng)(gngnng)代谢代谢变化变化 P Pa aO O2 2 60mmHg 60mmHg 代偿代偿(di chn)(di chn)反应为主反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱

38、P Pa aCOCO2 2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱第八十八页，共一百零八页。呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：COCO2 2潴留引起（潴留引起（型）型）呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒：缺氧（缺氧（型）引起型）引起代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：严重严重(ynzhng)(ynzhng)缺氧、肾功能不全缺氧、肾功能不全所致所致代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：多为医源性多为医源性混合性酸碱失衡混合性酸碱失衡(sh hn)最多见！最多见！呼吸性酸中毒也常见！呼吸性酸中毒也常见！一、酸碱平衡一、酸碱平衡(pnghng)及电解质紊乱

39、及电解质紊乱第八十九页，共一百零八页。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱混合性酸碱平衡混合性酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱(Mixed acid-base disturbances)(Mixed acid-base disturbances)第九十页，共一百零八页。酸碱失衡酸碱失衡 发生机制发生机制电解质紊乱电解质紊乱呼呼 酸酸COCO2 2潴留潴留高钾、低氯高钾、低氯代代 酸酸低低O O2 2、感染、休克、感染、休克高钾、血氯升高高钾、血氯升高呼呼 碱碱低氧低氧过度通气、过度通气、呼吸机使用不当呼吸机使用不

40、当低钾、血氯升高低钾、血氯升高代代 碱碱呕吐、利尿剂、纠呕吐、利尿剂、纠酸时过量补碱酸时过量补碱低钾低钾呼衰导致呼衰导致(dozh)酸碱及电解质紊乱：酸碱及电解质紊乱：第九十一页，共一百零八页。二二.呼吸系统的变化呼吸系统的变化呼吸呼吸(hx)(hx)增强增强 呼吸抑制呼吸抑制呼吸节律异常呼吸节律异常潮式呼吸潮式呼吸(hx)(hx)PaO2PaCO23060mmHg5080 mmHg80 mmHg第九十二页，共一百零八页。PaO2呼吸呼吸(hx)(hx)中中枢枢外周化学外周化学(huxu)(huxu)感受感受器器PaCO2PaCO2呼吸中枢呼吸中枢(zhngsh)兴奋性的变化兴奋性的变化+Pa

41、O2 6030mmHgPaO2 80mmHg第九十三页，共一百零八页。呼吸中枢呼吸中枢(zhngsh)兴奋性的变化兴奋性的变化PaCO2PaCO2对呼吸中枢的兴奋作用强大而迅速，对呼吸中枢的兴奋作用强大而迅速，但不持久但不持久(chji)(chji)。型呼衰患者：长期高碳酸血症，中枢化学型呼衰患者：长期高碳酸血症，中枢化学感受器对感受器对PaCO2PaCO2的感受性将显著下降，此时的感受性将显著下降，此时呼吸代偿靠呼吸代偿靠低氧低氧兴奋呼吸中枢。兴奋呼吸中枢。型呼衰型呼衰低浓度低浓度(30%(30%左右左右)给氧给氧保持保持(boch)(boch)气道通畅气道通畅第九十四页，共一百零八页。心血

42、管中枢兴奋与抑制心血管中枢兴奋与抑制l轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、心收缩力 、外周、外周血管收缩、全身血液重新分配。血管收缩、全身血液重新分配。l重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压血管扩张（肺血管收缩）、血压。肺源性心脏病肺源性心脏病指由于肺的病变和（或）呼吸功指由于肺的病变和（或）呼吸功能障碍引起右心室肥大、功能衰竭。能障碍引起右心室肥大、功能衰竭。发生机制发生机制1.1.肺动脉高压肺动脉高压 右心负荷过度右心负荷过度2.2.缺氧酸中毒缺氧酸中毒心肌心肌(xnj)(xnj

43、)舒缩功能障碍舒缩功能障碍3.3.用力呼吸时心脏受压用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度心脏舒张受限度三三.循环系统循环系统(xnhun xt(xnhun xtng)ng)的变化的变化第九十五页，共一百零八页。慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒 心肌舒缩心肌舒缩功能功能 右心衰竭右心衰竭 第九十六页，共一百零八页。心律失常心律失常(xn l sh(xn l sh chn)chn)(arrhythmia)(arrhythmia)细胞细胞(xbo)(xbo)外钾浓

44、度升高外钾浓度升高 心肌兴奋性增高心肌兴奋性增高(znggo)(znggo)、传导性降、传导性降低低 异位起搏点异位起搏点 第九十七页，共一百零八页。四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化l中枢神经系统对中枢神经系统对缺氧缺氧最为敏感，随着最为敏感，随着PaO2 PaO2 下降下降将会出现一系列的临床症状。将会出现一系列的临床症状。PaO2 60mmHg,PaO2 60mmHg,智力、视力减退。智力、视力减退。PaO2 40-50mmHgPaO2 40-50mmHg，神经精神症状（头痛、不，神经精神症状（头痛、不安、定向障碍、精神错乱，惊厥安、定向障碍、精神错乱，惊厥(jngju)(jn

45、gju)甚至昏甚至昏迷。迷。l同样同样CO2 CO2 潴留潴留也会影响到中枢神经系统功能。也会影响到中枢神经系统功能。PaCO2 PaCO2 80mmHg80mmHg，“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”（扑翼样（扑翼样震颤、精神错乱，抽搐甚至呼吸抑制）。震颤、精神错乱，抽搐甚至呼吸抑制）。第九十八页，共一百零八页。肺性脑病肺性脑病(pulmonnary(pulmonnary encephalopathy)encephalopathy)发生发生(fshng)(fshng)机制机制缺氧酸中毒对脑血管的影响缺氧酸中毒对脑血管的影响缺氧酸中毒对脑细胞的损害缺氧酸中毒对脑细胞的损害第九十九页，共一百零八页。缺

46、氧缺氧(quyn)酸中毒酸中毒肺肺性性脑脑病病对对脑脑血血管管的的作作用用对对脑脑细细胞胞的的作作用用脑血管内皮受损通透性脑血管内皮受损通透性脑间质水肿脑间质水肿血管内皮损伤引起血管内皮损伤引起DIC脑微循环障碍脑微循环障碍脑血管扩张，血流量脑血管扩张，血流量脑充血脑充血溶酶体酶释放，细胞的损伤溶酶体酶释放，细胞的损伤磷脂酶活化。磷脂酶活化。Na+-K+泵功能障碍泵功能障碍脑细胞水肿脑细胞水肿中枢抑制中枢抑制GABA生成生成颅内压颅内压脑功能障碍功能障碍CNS症状症状第一百页，共一百零八页。肺功能肺功能(gngnng)(gngnng)不全不全概述概述(i sh)(i sh)第一节第一节 原因和

47、发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础第一百零一页，共一百零八页。防治防治(fngzh)(fngzh)原则原则防治原发病防治原发病改善通气改善通气氧疗氧疗型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能改善器官功能第一百零二页，共一百零八页。小结小结(xi(xioji)oji)呼衰是指由于呼衰是指由于外呼吸功能外呼吸功能的障碍，致使动脉的障碍，致使动脉血氧分压降低，或伴有动脉血二氧化碳升高的病血氧分压降低，或伴有动脉血二氧化碳升高的病理过程。其发病机制包括肺理过

48、程。其发病机制包括肺通气通气功能障碍和肺功能障碍和肺换换气气功能障碍两方面。功能障碍两方面。呼衰常导致严重酸碱失衡、缺氧和肺性脑病。呼衰常导致严重酸碱失衡、缺氧和肺性脑病。肺源性心脏病。肺源性心脏病。急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）是临床上危重）是临床上危重的病理过程，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血的病理过程，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，其基本病理改变症为特征，其基本病理改变(gibin)(gibin)为肺泡为肺泡-毛细血毛细血管膜的急性损伤而导致的急性肺水肿及透明膜形管膜的急性损伤而导致的急性肺水肿及透明膜形成。成。呼衰防治要点是在积极防治原发病的基础上

49、、呼衰防治要点是在积极防治原发病的基础上、保持呼吸道通畅，提高肺通气，针对不同原因以保持呼吸道通畅，提高肺通气，针对不同原因以及是否伴有动脉血二氧化碳分压的升高，采取低及是否伴有动脉血二氧化碳分压的升高，采取低浓度或较高浓度的吸氧治疗。浓度或较高浓度的吸氧治疗。第一百零三页，共一百零八页。思考题思考题 1 1阻塞性通气不足中，不同阻塞部位阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成出现的呼吸困难形成(xngchng)(xngchng)有何不同，为有何不同，为什么？什么？2 2肺泡通气与血流比例失调时血气肺泡通气与血流比例失调时血气如何变化？为什么？如何变化？为什么？3 3什么是肺性脑病？试

50、述其发病机什么是肺性脑病？试述其发病机制。制。4 4试述急性呼吸窘迫综合征时的血试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。气变化的特点及其发生机制。第一百零四页，共一百零八页。典型(dinxng)病例 患者、男、患者、男、6464岁。因反复咳嗽、咯痰岁。因反复咳嗽、咯痰2222年，心悸、气急、浮肿年，心悸、气急、浮肿2 2年，年，1010天来因天来因“受凉受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：体格检查：T 37.5T 37.5，P 104P 104次分，次分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32BP 12.0/8.0 kPa,R