窒息性气体中毒诊治.pptx

《窒息性气体中毒诊治.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《窒息性气体中毒诊治.pptx（36页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、 一一.概概 述述 窒息性气体中毒（窒息性气体中毒（asphyxiating gas poisoning）一直）一直是困是困 扰全球的普遍问题，最具代表性的是一氧化碳扰全球的普遍问题，最具代表性的是一氧化碳(CO)(CO)和硫和硫化化 氢氢(H H2 2S S)。CO中毒（和死亡）人数在中毒（和死亡）人数在 全球急性中毒高居首位，约全球急性中毒高居首位，约 10%10%40%40%；急性；急性COCO中毒患者中毒患者 经数日到数周经数日到数周“假愈期假愈期”后后,还还 可能发生迟发脑病可能发生迟发脑病(delayed delayed encephalopathy,DEPencephalopat

2、hy,DEP),),病程长，病程长，治疗困难。治疗困难。第1页/共36页 H2S中毒则以死亡率为最中毒则以死亡率为最高高,平均可达平均可达46%46%，且无特异，且无特异解毒剂，是抢救上最为棘手解毒剂，是抢救上最为棘手的临床难题之一。的临床难题之一。氰化物（氰化物（-CN-CN）则因来则因来 源广泛，故在临床源广泛，故在临床日常日常 工作中更具实际意工作中更具实际意义。义。第2页/共36页 二二.基本概念基本概念 人体一分钟也不能停止氧的供应，此一过程（如氧人体一分钟也不能停止氧的供应，此一过程（如氧的供的供给、摄取、运输、利用等）的给、摄取、运输、利用等）的任何环节任何环节发生障碍，都能发生

3、障碍，都能引引起机体缺氧或窒息。窒息性气体是指那些能起机体缺氧或窒息。窒息性气体是指那些能直接妨碍直接妨碍上上述供氧环节的气态化学物质。述供氧环节的气态化学物质。通过其他损伤或致毒作用间接造成机体缺氧的物质通过其他损伤或致毒作用间接造成机体缺氧的物质,如如肺脏毒物、心脏毒物等不属此范畴，但有的仍被列入。肺脏毒物、心脏毒物等不属此范畴，但有的仍被列入。一般可将此类气体分为三大类：一般可将此类气体分为三大类：单纯性单纯性窒息性气体窒息性气体 血液性血液性窒息性气体窒息性气体 细胞性细胞性窒息性气体窒息性气体 第3页/共36页（一）单纯窒息性气体单纯窒息性气体 主要指本身毒性很低或惰性的气体主要指本

4、身毒性很低或惰性的气体,当其在空气中当其在空气中大大量存在时量存在时,会明显会明显降低吸入气中氧的相对含量降低吸入气中氧的相对含量,导致缺导致缺氧氧性窒息性窒息,并非真正的并非真正的“中毒中毒”。正常情况下正常情况下(760mmHg,1mmHg=01133 kPa)，空气中的空气中的氧含量约氧含量约20.96%；若其低于；若其低于16%，即可引起机体缺氧；一旦低于即可引起机体缺氧；一旦低于10%，则可很快引起昏迷甚至死亡。则可很快引起昏迷甚至死亡。属于这一类的气体有属于这一类的气体有甲烷甲烷、乙乙烷烷、乙烯乙烯、水蒸气水蒸气，及，及氮氮、氩氩、氖等惰性气体氖等惰性气体。第4页/共36页（二）血

5、液窒息性气体（二）血液窒息性气体 血液窒息性气体系指可明显血液窒息性气体系指可明显阻碍血红蛋白与氧气结阻碍血红蛋白与氧气结合合，或，或妨碍它向组织细胞释放妨碍它向组织细胞释放所携氧气的气体所携氧气的气体,故也称故也称“化学窒息性气体化学窒息性气体”。常见的有常见的有COCO、一氧化氮、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸气苯的硝基或氨基化合物蒸气等。等。第5页/共36页 （三）（三）细胞窒息性气体细胞窒息性气体 主要指通过主要指通过抑制细胞呼吸酶活性抑制细胞呼吸酶活性,而阻碍细胞利用而阻碍细胞利用 氧进行生物氧化的有害气体；氧进行生物氧化的有害气体；此种缺氧是一种此种缺氧是一种“细胞窒息细胞窒息”

6、,也称也称“内窒息内窒息”,因此时因此时 血氧并无明显降低。血氧并无明显降低。常见气体有常见气体有氰化氢氰化氢（HCNHCN）、硫化氢（硫化氢（H H2 2S S）等。等。第6页/共36页 三三.诊断要点诊断要点（一）认真追究接触史（一）认真追究接触史 对于突如其来的昏迷患者而言对于突如其来的昏迷患者而言,明确的窒息明确的窒息性性气体接触史对早期诊断具气体接触史对早期诊断具有重要价值有重要价值,除工业性中除工业性中毒外毒外,还要特别注意还要特别注意其他其他可能可能的接触情况的接触情况,以避免以避免误诊误诊,及时治疗。及时治疗。第7页/共36页 1.关于单纯窒息性气体关于单纯窒息性气体 主要来源

7、：主要来源：（1 1）直接吸入直接吸入各种单纯窒息性气体；各种单纯窒息性气体；（2 2）任何造成吸入气氧含量下降任何造成吸入气氧含量下降的的 情况情况,如枯井、储菜窖、谷仓、如枯井、储菜窖、谷仓、通通 风不良矿井或地下坑道、密闭风不良矿井或地下坑道、密闭的的 船舱等。船舱等。第8页/共36页2.关于一氧化碳关于一氧化碳对对COCO而言，而言，任何含碳物质不完全燃烧任何含碳物质不完全燃烧均可产生，常见于均可产生，常见于 存在明火或有内燃机工作的存在明火或有内燃机工作的 通风不良空间通风不良空间,如冬季火炕如冬季火炕取取 暖或烧水洗浴时、汽车或内暖或烧水洗浴时、汽车或内 燃机船舶甚至坦克行进时；燃

8、机船舶甚至坦克行进时；此外，家禽孵育房、各种建此外，家禽孵育房、各种建 筑材料焙烧窑、小矿井采掘筑材料焙烧窑、小矿井采掘 爆破、土法烧制木炭等，也爆破、土法烧制木炭等，也 常有大量常有大量COCO产生。产生。第9页/共36页 3.关于氰化氢关于氰化氢 主要来源：主要来源：（1 1）制取过程）制取过程，如氰化钾与硫酸反应、，如氰化钾与硫酸反应、COCO和氨高温合成、和氨高温合成、甲酰胺脱水、铂催化氨甲烷氧化等；甲酰胺脱水、铂催化氨甲烷氧化等；使用过程使用过程，如电，如电 镀、金银提取、制备合成树脂单体（丙烯酸酯等）和某镀、金银提取、制备合成树脂单体（丙烯酸酯等）和某 些药物（甘氨酸、些药物（甘氨

9、酸、Vit.BVit.B1212等）；等）；事故事故，主要原因，主要原因为设为设备备 或管道泄漏、违规操作、现或管道泄漏、违规操作、现 场通风不良及缺乏防护。场通风不良及缺乏防护。（2 2）含氮和碳）含氮和碳的天然物质或的天然物质或 化学合成制品（如尼龙、塑化学合成制品（如尼龙、塑 料、聚丙烯腈等）的燃烧或料、聚丙烯腈等）的燃烧或 热解，也会释出氰化氢。热解，也会释出氰化氢。第10页/共36页 （3 3）生活性）生活性急性氰化物中毒多急性氰化物中毒多数数 为经口摄入氰化物或服食过为经口摄入氰化物或服食过量量 的含氰苷的食品所致；不少的含氰苷的食品所致；不少植植 物或果仁（如木薯、桃仁、物或果仁

10、（如木薯、桃仁、苦苦 杏仁、枇杷仁、亚麻仁、银杏仁、枇杷仁、亚麻仁、银杏等）中含有氰苷，其与胃酸作用可生成氰氢酸。杏等）中含有氰苷，其与胃酸作用可生成氰氢酸。（4 4）氰化氢和氯化氰作为化学氰化氢和氯化氰作为化学 战争毒剂还曾被用于战争毒剂还曾被用于军事目军事目 的的和制造和制造恐怖事件恐怖事件。第11页/共36页 4.关于硫化氢关于硫化氢 主要来源：主要来源：（1 1）并非生产原料，也非工业产品并非生产原料，也非工业产品 或副产品，属于或副产品，属于生产废料生产废料；石油钻；石油钻 探、炼制，矿石冶炼，其他含硫化探、炼制，矿石冶炼，其他含硫化 合物生产制造等，均容易产生合物生产制造等，均容易

11、产生H H2 2S S。（2 2）任何有机物）任何有机物的处理、的处理、发酵、发酵、腐败过程腐败过程,均有产生大量均有产生大量H H2 2S S的的 可能可能,如皮革脱毛、鞣制如皮革脱毛、鞣制,制制糖糖 和造纸业的原料浸渍和造纸业的原料浸渍,鱼露鱼露、咸咸 菜淹渍菜淹渍,清理粪池清理粪池、阴沟阴沟、垃圾垃圾 等。等。第12页/共36页 （二）毒性机制提供的临床线索（二）毒性机制提供的临床线索 窒息性气体中毒都可引起细胞窒息性气体中毒都可引起细胞 组织缺氧而导致机体损伤组织缺氧而导致机体损伤,因此因此 特征性表现特征性表现不多。不多。但临床诊断除可依据有害物质但临床诊断除可依据有害物质接接 触史

12、外触史外,还可根据不同窒息性气体还可根据不同窒息性气体的的 致病机制及发病特点致病机制及发病特点,进行进行综合分综合分析析，以发现具有鉴别意义的线索。以发现具有鉴别意义的线索。第13页/共36页 1.关于单纯窒息性气体单纯窒息性气体 （1 1）主要引起缺氧性窒息主要引起缺氧性窒息,临床可见各种典型缺氧性生临床可见各种典型缺氧性生理理 生化改变生化改变,如如动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO(PaO2 2)、血氧饱和度血氧饱和度(SaO(SaO2 2)明显下降、明显下降、乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒等，但缺乏特异性，故等，但缺乏特异性，故诊断还需依靠接触史诊断还需依靠接触史,并需排除其他病因。并需排除

13、其他病因。PaOPaO2 2 溶解于血液中的氧所产生的压力，正常人在海平面时溶解于血液中的氧所产生的压力，正常人在海平面时,动动脉血氧分压为脉血氧分压为11.9911.9913.3kPa13.3kPa；但氧分压受；但氧分压受海拔海拔、年龄年龄、二氧化二氧化碳分压碳分压和和吸氧浓度吸氧浓度的影响。的影响。SaOSaO2 2 血氧饱和度是血液中被氧结合的氧合血红蛋白血氧饱和度是血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO(HbO2 2)的的容量占全部可结合的血红蛋白容量占全部可结合的血红蛋白(Hb)(Hb)容量的百分比，即血液中血氧容量的百分比，即血液中血氧的浓度。监测动脉血氧饱和度可以对的浓度。监测动脉

14、血氧饱和度可以对肺的氧合肺的氧合和和血红蛋白携氧能血红蛋白携氧能力力进行估计；正常人体动脉血的血氧饱和度为进行估计；正常人体动脉血的血氧饱和度为98%98%，静脉血为，静脉血为75%75%。乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 除糖尿病、某些降糖药、水杨酸或乳糖过量等原因外，除糖尿病、某些降糖药、水杨酸或乳糖过量等原因外，主要为主要为组织缺氧组织缺氧所引起的代谢异常（无氧代谢的特征性产物）。所引起的代谢异常（无氧代谢的特征性产物）。第14页/共36页 （2 2）单纯窒息性气体常合并其他病因单纯窒息性气体常合并其他病因,而使病情复杂化。而使病情复杂化。如储菜窖、谷仓等环境中如储菜窖、谷仓等环境中,由于由于存

15、在植物呼吸存在植物呼吸，故除消，故除消耗氧气外耗氧气外,尚会释出二氧化碳尚会释出二氧化碳(CO(CO2 2),),可使机体在缺氧同可使机体在缺氧同时时,亦发生亦发生COCO2 2中毒；若及时进行血气分析，可见动脉中毒；若及时进行血气分析，可见动脉血血二氧化碳分压二氧化碳分压(PaCO(PaCO2 2)明显上升及类似呼吸性酸中明显上升及类似呼吸性酸中毒的各种生理生化表现毒的各种生理生化表现,且更严重；且更严重；又如矿井又如矿井采掘爆破时采掘爆破时,若未若未 及时通风，则现场除缺氧外及时通风，则现场除缺氧外,亦存在亦存在COCO、COCO2 2、氮氧化物、氮氧化物等等 多种病因多种病因,应予冷静分

16、析。应予冷静分析。第15页/共36页 2.关于一氧化碳关于一氧化碳 因属血液窒息性气体因属血液窒息性气体,故中毒后故中毒后PaOPaO2 2变化不大变化不大,但但SaOSaO2 2明明 显下降显下降,具有重要提示性具有重要提示性 大量大量HbHb不能携氧所致！不能携氧所致！诊断的确证诊断的确证是血中检出大量碳氧血红蛋白是血中检出大量碳氧血红蛋白(HbCO),(HbCO),其与其与 中毒严重程度密切相关中毒严重程度密切相关,如如HbCO30%HbCO30%即可引起较严重中毒即可引起较严重中毒 症状症状,HbCO50%,HbCO50%则可引起昏迷。则可引起昏迷。但但检测需及时检测需及时,在吸氧的情

17、况下在吸氧的情况下,中毒后中毒后4h4h内取血的检内取血的检测测 结果方具可参考性结果方具可参考性,吸氧时应在吸氧时应在10min10min内取血方具临床价内取血方具临床价值，否则易出现假阴性结果。值，否则易出现假阴性结果。中毒后迅速死亡者中毒后迅速死亡者,其血中其血中HbCOHbCO水平水平可持续多日不变可持续多日不变,可可 作为法医鉴定的可靠指标。作为法医鉴定的可靠指标。第16页/共36页 3.关于氰化氢关于氰化氢 临床有特殊表现：临床有特殊表现：（1 1）口中和呼出气带杏仁味，口中和呼出气带杏仁味，伴伴明显呼吸困难明显呼吸困难，严重者出，严重者出 现全身强直性抽搐等；现全身强直性抽搐等；

18、（2 2）有有特殊化验指标特殊化验指标，如血，如血 液氰离子（液氰离子（cyanide ioncyanide ion）、）、血浆和尿液硫氰酸盐等，均血浆和尿液硫氰酸盐等，均 有明显升高，是诊断和鉴别有明显升高，是诊断和鉴别 诊断的重要依据。诊断的重要依据。第17页/共36页 （3 3）内窒息作用强烈，血气分析较内窒息作用强烈，血气分析较H H2 2S S更具特点更具特点 PaOPaO2 2和和SaOSaO2 2多正常多正常，而，而静脉血氧分压静脉血氧分压（PvOPvO2 2）明显升高，动静）明显升高，动静脉脉 血氧含量差仅为血氧含量差仅为1vol%(1vol%(正常为正常为6-8)6-8)显示

19、静脉血动脉化特显示静脉血动脉化特征；征；代谢性酸中毒及血浆乳酸浓度增高代谢性酸中毒及血浆乳酸浓度增高也十分显著。这些指也十分显著。这些指标标 虽无法提供病因的确切依虽无法提供病因的确切依据，据，但对提示急性缺氧及病情但对提示急性缺氧及病情严严 重度有重要价值，如血浆重度有重要价值，如血浆乳乳 酸浓度大于酸浓度大于4mmol/L4mmol/L时，时，即可即可 诊断为乳酸性酸中毒，而诊断为乳酸性酸中毒，而血血 中氰离子浓度大于中氰离子浓度大于1mg/L1mg/L时，时，血浆乳酸常可高于血浆乳酸常可高于8mmol/L8mmol/L（720mg/L720mg/L）。）。第18页/共36页 4.关于硫化

20、氢关于硫化氢 其临床特点是其临床特点是：（1 1）呼出气和衣物具有呼出气和衣物具有蒜臭味蒜臭味；（2 2）毒性迅速毒性迅速,严重者吸入严重者吸入一口一口 即可致呼吸停止即可致呼吸停止甚至猝死；甚至猝死；（3 3）如无呼吸抑制发生，如无呼吸抑制发生，PaOPaO2 2 和和SaOSaO2 2可无明显异常可无明显异常；由于细；由于细 胞生物氧化过程受阻胞生物氧化过程受阻,动静脉血氧分压差亦见缩小；动静脉血氧分压差亦见缩小；（4 4）血中可查见血中可查见硫化血红蛋白硫化血红蛋白（sulfhemoglobinsulfhemoglobin，HbSHbS）增增 高，血、高，血、尿中硫酸盐含量增加尿中硫酸盐

21、含量增加，对诊断有提示作用。，对诊断有提示作用。第19页/共36页 四四.抢救治疗抢救治疗 （一）治疗学基础（一）治疗学基础 窒息性气体的主要致病环节是引起机体缺氧窒息性气体的主要致病环节是引起机体缺氧,可能可能是造是造 成细胞损伤最重要的机制；而缺氧是最普遍的病理现象成细胞损伤最重要的机制；而缺氧是最普遍的病理现象,几乎所有常见疾病都可导致缺氧。几乎所有常见疾病都可导致缺氧。研究表明，严重缺氧情况下，作为代偿反应，研究表明，严重缺氧情况下，作为代偿反应，脑血管脑血管会很快出现反射性收缩，脑循环血液也逐渐发生浓缩会很快出现反射性收缩，脑循环血液也逐渐发生浓缩。缺氧损伤的分子机制如下图所示：缺氧

22、损伤的分子机制如下图所示：第20页/共36页 缺氧性损伤的分子机制缺氧性损伤的分子机制 O O2 2 细胞内细胞内H H+HH+-Na-Na+交换交换细胞内细胞内NaNa+生物氧化生物氧化 黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤脱氢酶 CaCa2+2+-Na-Na+障碍，障碍，ATPATP 细胞内钙超载细胞内钙超载交换机制激活交换机制激活 黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶 激活磷酸酯酶激活磷酸酯酶A A2 2血栓素血栓素 核酸代谢产物次黄嘌呤核酸代谢产物次黄嘌呤 黄嘌呤黄嘌呤 尿酸尿酸 2O2O2 2 +2H+2H+2O2O2 2 +2H+2H+2O2O2 2+H+H2 2O 2OO 2O2 2+H+H2 2O O （氧

23、自由基生成）（氧自由基生成）（氧自由（氧自由基生成）基生成）第21页/共36页 上述缺氧的分子机制进展表明上述缺氧的分子机制进展表明,缺氧是启动一系列损缺氧是启动一系列损伤过程的伤过程的源头事件源头事件；而在而在亚细胞层面滚动亚细胞层面滚动的早期改变在一定程度上仍属的早期改变在一定程度上仍属可逆性过程；可逆性过程；一旦上述过程进一步造成组织（主要是脑组织）的一旦上述过程进一步造成组织（主要是脑组织）的器质性损伤（主要是器质性损伤（主要是脑水肿脑水肿），则会产生严重临床后），则会产生严重临床后果，最坏结局为果，最坏结局为“植物人植物人”或死亡。或死亡。因此，除及时因此，除及时纠正缺氧纠正缺氧外外

24、,还应针对性地干预各个还应针对性地干预各个发展环节发展环节,阻遏疾病进展，减轻机体损伤阻遏疾病进展，减轻机体损伤,以有效提升以有效提升临床抢救治疗窒息性气体中毒的能力。临床抢救治疗窒息性气体中毒的能力。第22页/共36页（二）抢救治疗原则（二）抢救治疗原则 1.1.尽速展开治疗尽速展开治疗 窒息性气体最主要的毒性是引起机体严重缺氧窒息性气体最主要的毒性是引起机体严重缺氧,起起病病 迅速而重笃迅速而重笃,因此因此,抢救治疗务必在发现后抢救治疗务必在发现后(包括在中包括在中毒毒 现场现场)立即展开立即展开,并持续至缺氧状态解除。并持续至缺氧状态解除。由于窒息性气体中毒多无特殊解毒剂，仅氰化物有由于

25、窒息性气体中毒多无特殊解毒剂，仅氰化物有特殊解毒剂，故在具体处理上，关键是特殊解毒剂，故在具体处理上，关键是尽速脱离毒物尽速脱离毒物接触接触、早期防治缺氧性脑水肿早期防治缺氧性脑水肿及及积极进行对症支持治积极进行对症支持治疗疗。第23页/共36页 2.2.切断引起脑水肿的恶性环节切断引起脑水肿的恶性环节 研究表明研究表明,缺氧最初仅引起细胞功能性障碍缺氧最初仅引起细胞功能性障碍,若早期即若早期即 得到及时治疗处理，则可完全恢复；但供氧若受到进得到及时治疗处理，则可完全恢复；但供氧若受到进一一 步限制步限制,损伤常变为不可复性损伤常变为不可复性,甚至造成细胞死亡。甚至造成细胞死亡。缺氧诱发的缺氧

26、诱发的脑水肿即是脑细胞供氧进一步受限脑水肿即是脑细胞供氧进一步受限的主的主要要 原因，亦即是治疗的重点环节。原因，亦即是治疗的重点环节。早期早期规范治疗主要为：给氧、利尿脱水、适度低温规范治疗主要为：给氧、利尿脱水、适度低温冬眠、大剂量糖皮质激素、冬眠、大剂量糖皮质激素、ATPATP或能量合剂、促进脑代或能量合剂、促进脑代谢药物（脑复康、胞二磷胆碱、肌苷等）等。谢药物（脑复康、胞二磷胆碱、肌苷等）等。第24页/共36页 3.克服脑内微循环障碍，改善脑灌注克服脑内微循环障碍，改善脑灌注 具体办法如：具体办法如：维持充足的灌注压维持充足的灌注压，关键是维持，关键是维持正常血容量和投用扩血管药物，防

27、治低血压。正常血容量和投用扩血管药物，防治低血压。投用投用低分子右旋糖苷低分子右旋糖苷，500ml500ml每每4 46 6小时重复，小时重复，2424小时用小时用量约量约1000100015001500 ml ml。颈动脉直接快速颈动脉直接快速灌注低温液体灌注低温液体（生理盐水、脱水剂、低分子右旋糖苷等），达到降（生理盐水、脱水剂、低分子右旋糖苷等），达到降温、脱水、开通微循环的目的。温、脱水、开通微循环的目的。纠正纠正“颅内盗血颅内盗血”现象现象，因缺氧和代谢产物堆积可引起脑内局部小血管，因缺氧和代谢产物堆积可引起脑内局部小血管持续扩张，水分外渗、血循环不断恶化，而使该部血持续扩张，水分外

28、渗、血循环不断恶化，而使该部血液分流至缺氧影响较小处，此种分流被称为液分流至缺氧影响较小处，此种分流被称为“脑内盗脑内盗血血”。使用机械过度通气，使动脉血。使用机械过度通气，使动脉血COCO2 2分压降低分压降低（30mmHg30mmHg即可即可），引起脑内受缺氧影响尚不严重的小），引起脑内受缺氧影响尚不严重的小血管收缩，使血液重新向缺氧区灌注，有助于改善局血管收缩，使血液重新向缺氧区灌注，有助于改善局部供血。部供血。第25页/共36页 4.4.清除氧自由基清除氧自由基 研究进展表明研究进展表明:缺氧缺氧可以可以诱发诱发大量自由基生成；而中大量自由基生成；而中毒治疗过程中的毒治疗过程中的给氧给

29、氧措施，可使机体出现措施，可使机体出现“缺血缺血-再灌注再灌注样效应样效应（ischemic reperfusion like effectischemic reperfusion like effect）”，也会产生，也会产生大量自由基；此外，大量自由基；此外，“过度过度”氧疗氧疗（如长时间给予高浓（如长时间给予高浓度氧或高张力氧），可迅速耗竭炎性细胞膜上的度氧或高张力氧），可迅速耗竭炎性细胞膜上的胡萝胡萝卜素，激活膜上卜素，激活膜上CoCo氧化酶，诱使炎性细胞大量摄氧，氧化酶，诱使炎性细胞大量摄氧，引起引起“呼吸爆发呼吸爆发”，也会产生大量氧自由基。可见，窒，也会产生大量氧自由基。可见，窒

30、息性气体最重要的毒性息性气体最重要的毒性 机制乃是诱使机体产生大量氧自由机制乃是诱使机体产生大量氧自由基基,导致细胞脂质过氧化损伤，故以清导致细胞脂质过氧化损伤，故以清除氧除氧 自由基为主的自由基为主的抗氧化治疗抗氧化治疗，已成为，已成为近年近年 窒息性气体中毒治疗进展的重要标窒息性气体中毒治疗进展的重要标志。志。第26页/共36页 常用自由基清除剂（常用自由基清除剂（free radical scavengers）如巴比妥类、）如巴比妥类、VitE、VitC、辅酶辅酶Q、超氧化物歧化酶（、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、氯丙嗪、异丙嗪、）、氯丙嗪、异丙嗪、

31、谷胱甘肽（谷胱甘肽（glutathione）、）、糖皮质激糖皮质激 素等。素等。此项措施实质上此项措施实质上并非真正的并非真正的“治疗治疗”，而是一种，而是一种“早早期干期干 预预”，旨在早期阻断窒息性气体的毒性进程，故使用务，旨在早期阻断窒息性气体的毒性进程，故使用务需需 尽早，晚期用药则失去使用价值，常会尽早，晚期用药则失去使用价值，常会“劳而无功劳而无功”或或“事事 倍功半倍功半”。糖皮质激素尤其应注意早期、足量，方能奏效，应用糖皮质激素尤其应注意早期、足量，方能奏效，应用时时 间不可过长，一般不宜超过间不可过长，一般不宜超过5 5天，否则有产生副作用之天，否则有产生副作用之虞。虞。第2

32、7页/共36页 5.防治脑细胞钙超载防治脑细胞钙超载 缺氧可引起严重的细胞内钙超载，进一步危害机体缺氧可引起严重的细胞内钙超载，进一步危害机体,故故 早期防治细胞钙超载已成为窒息性气体中毒治疗领域又一早期防治细胞钙超载已成为窒息性气体中毒治疗领域又一 重要进展。重要进展。常用的钙通道阻滞剂（常用的钙通道阻滞剂（calcium channel blockers,CCB)为为异搏定异搏定 （verapamil）、尼莫地平）、尼莫地平（nimodi-pine）、利多氟嗪）、利多氟嗪（lidoflazine）等；等；应用原则与自由基清应用原则与自由基清除剂除剂 相同，也需早期用药。相同，也需早期用药。

33、第28页/共36页6.关于昏迷的处理关于昏迷的处理 CO中毒所致昏迷乃缺氧性脑损伤引起，其处理关键中毒所致昏迷乃缺氧性脑损伤引起，其处理关键除除改善脑水肿，给予促进脑复苏、营养脑细胞的药物外，改善脑水肿，给予促进脑复苏、营养脑细胞的药物外，保证足够的脑灌注压及一定的氧和葡萄糖供应至关重保证足够的脑灌注压及一定的氧和葡萄糖供应至关重要，要，因脑组织并不储存氧和葡萄糖。因脑组织并不储存氧和葡萄糖。国外将给国外将给氧氧、输注、输注“昏迷鸡尾酒昏迷鸡尾酒”（葡（葡萄糖、维生素萄糖、维生素B1、纳络酮）列为昏迷病、纳络酮）列为昏迷病人的救治常规之一，认为是防止脑细胞人的救治常规之一，认为是防止脑细胞不可

34、逆性损伤的关键措施。不可逆性损伤的关键措施。第29页/共36页7.关于脑水肿的处理关于脑水肿的处理 限水利尿一直是缺氧性脑水肿的经典治疗原则，限水利尿一直是缺氧性脑水肿的经典治疗原则，但但近年研究发现，脑缺氧时脑内呈现血液浓缩、血粘近年研究发现，脑缺氧时脑内呈现血液浓缩、血粘滞度滞度增加、血流淤滞等血液动力学异常状况，且此时主增加、血流淤滞等血液动力学异常状况，且此时主要为要为细胞水肿，脱水治疗并无助于脑细胞水肿的改善。细胞水肿，脱水治疗并无助于脑细胞水肿的改善。目前多主张根据液体出入量，目前多主张根据液体出入量，合合理脱理脱 水水，且边脱水边，且边脱水边缓慢输液缓慢输液，维持，维持出入出入

35、大致平衡即可，而非一味强调液大致平衡即可，而非一味强调液体负体负 平衡。平衡。第30页/共36页 五关于氧疗五关于氧疗（一）氧疗的合理性（一）氧疗的合理性 由于窒息性气体的关键致病环节是引起机体缺氧由于窒息性气体的关键致病环节是引起机体缺氧,氧氧 疗应是窒息性气体中毒最重要治疗手段，因可迅速疗应是窒息性气体中毒最重要治疗手段，因可迅速纠纠正正 低氧血症低氧血症；此外，它还有助于驱除毒物、激活呼吸酶；此外，它还有助于驱除毒物、激活呼吸酶,也是也是“解毒解毒”手段手段。如如CO中毒中毒,一般情况下，一般情况下，CO在血中在血中(HbCO)的半减期的半减期约约 为为320min,如吸入一个大气压如吸

36、入一个大气压(ATA)纯氧纯氧,其半减期可其半减期可减至减至 80min,在在3ATA下吸入纯氧，则可进一步减少至下吸入纯氧，则可进一步减少至24min。常用氧疗方法有常规给氧、机械通气、高频喷射通常用氧疗方法有常规给氧、机械通气、高频喷射通气、气、氧帐给氧等氧帐给氧等;紫外线照射磁化充氧自血回输疗法。紫外线照射磁化充氧自血回输疗法。第31页/共36页 （二）关于高压氧（二）关于高压氧(HBO，hyperbaric oxygen)HBO HBO是近年推崇的氧疗技术是近年推崇的氧疗技术,对对迅速克服机体缺氧迅速克服机体缺氧状态状态 具有突出作用，它可：具有突出作用，它可：(1)(1)明显增加血和

37、组织中物理溶解明显增加血和组织中物理溶解 氧氧,无需依赖无需依赖HbOHbO2 2解离即可满足机体代谢需要；解离即可满足机体代谢需要；(2)(2)明显明显提提 高机体对氧的摄取和利用高机体对氧的摄取和利用,使组织氧含量增加使组织氧含量增加,从而有效从而有效改改 善机体缺氧状态。善机体缺氧状态。研究表明研究表明,在正常大气压下在正常大气压下,动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO2)接近接近100 mmHg,组织氧分压约为组织氧分压约为55mmHg；而吸入；而吸入3ATA纯氧时纯氧时可将可将PaO2 提高到提高到2000mmHg,将组织氧分压提高到将组织氧分压提高到500mmHg,能迅能迅速改善机体缺

38、氧状态速改善机体缺氧状态,因此因此,HBO是抢救急性缺是抢救急性缺氧性损伤氧性损伤,尤其是窒息性气体中毒的有力武器。尤其是窒息性气体中毒的有力武器。第32页/共36页 （三）即便合理也应有度（三）即便合理也应有度 近年大量研究表明近年大量研究表明,即便对窒息性气体中毒即便对窒息性气体中毒,氧疗也氧疗也需需 合理、适度；合理、适度；过度或滥用，则弊大于利过度或滥用，则弊大于利。因氧气本身亦。因氧气本身亦是是 自由基自由基,长时间吸入纯氧长时间吸入纯氧(尤其是高压氧尤其是高压氧)必然导致氧化必然导致氧化性性 损伤损伤(曾称为曾称为“氧中毒氧中毒”)。临床主张常规吸入高浓度氧。临床主张常规吸入高浓度

39、氧(60%)(60%)的持续时间不应超过的持续时间不应超过24h24h。窒息性气体多无蓄积性窒息性气体多无蓄积性,一般经过一般经过2448h多已完全多已完全排排 出出,即便是最适合高压氧治疗的急性即便是最适合高压氧治疗的急性CO中毒中毒,在中毒在中毒4-5d后后 似无继续使用高压氧的理论依据。似无继续使用高压氧的理论依据。有资料表明有资料表明,四、五十年前高压氧尚未普遍使用时四、五十年前高压氧尚未普遍使用时,CO 中毒中毒DEP的发生率仅的发生率仅5%左右；自左右；自HBO广泛用于急性广泛用于急性CO中毒中毒 治疗后治疗后,DEP发病率反明显升高，达到发病率反明显升高，达到20-30%；有人怀；有人怀疑疑 正是高压氧滥用所致正是高压氧滥用所致,提示对高压氧治疗务必要慎重合提示对高压氧治疗务必要慎重合理。理。第33页/共36页第34页/共36页 第35页/共36页感谢您的观看！第36页/共36页