《胰腺疾病》课件.ppt
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1、胰腺疾病胰腺疾病第一节解剖生理概要第一节解剖生理概要 胰腺是人体第二大腺体。长17-20 cm,宽3一5 cm,厚1.5-2.5 cm,重60一125 g,斜向左上方紧贴于第1-v2腰椎体前面。分为胰头、颈、体、尾4部分,除胰尾被浆膜包绕外,其余部分均位于腹膜后。因此胰腺病变的表现往往比较深在、隐蔽。胰头较为膨大,嵌入十二指肠环内,其下份向左突出并绕至肠系膜上动、静脉后方的部分称钩突,肠系膜上静脉前方的部分为胰颈。胰颈和胰尾之间为胰体,占胰的大部分,其后紧贴腰椎1-2体,当上腹部钝挫伤时受挤压的机会最大。胰尾是胰左端的狭细部分,行向左上方抵达脾门。脾切除时胰尾易受损伤而形成胰屡。第一节解剖生理
2、概要第一节解剖生理概要 胰头血供来源于胃十二指肠动脉和肠系膜上动脉的胰十二指肠前、后动脉弓。胰体尾部血供来自于脾动脉的胰背动脉和胰大动脉。通过胰横动脉构成胰腺内动脉网胰的静脉多与同名动脉伴行,最后汇人门静脉。第一节解剖生理概要第一节解剖生理概要 胰管也称主胰管,直径约2一3 mm,横贯胰腺全长,由胰尾行至胰头,沿途接纳小叶间导管。约85%的主胰管与胆总管汇合形成“共同通道”,下端膨大部分称Vater壶腹,开口于十二指肠大乳头,其内有Oddi括约肌;一部分虽有共同开口,但两者之间有分隔;少数人两者分别开口于十二指肠。这种共同开口或共同通道是胰腺疾病和胆道疾病互相关联的解剖学基础。在胰头部胰管上方
3、有副胰管,通常与胰管相连,收纳胰头前上部的胰液,开口于十二指肠小乳头。第一节解剖生理概要第一节解剖生理概要 胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。胰腺的外分泌为胰液,是一种透明的等渗碱性液体,每日分泌约750-1500 ml,pH为。其主要成分为水、碳酸氢盐和胰酶。胰消化酶主要包括胰淀粉酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶、梭基肤酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、胰脂肪酶、胰磷脂酶等。胰液的分泌受迷走神经和体液的双重控制,但以体液调节为主。胰腺的内分泌来源于胰岛。胰岛是大小不等、形状不定的细胞集团,散布于腺泡之间。胰腺约有100万个胰岛,主要分布于胰体尾。胰岛有多种细胞,以B细胞为主,分泌胰岛素
4、;其次是。A细胞分泌胰高糖素,以及D细胞分泌生长抑素。第二节胰腺第二节胰腺炎一、急性胰腺炎一、急性胰腺炎 急性胰腺炎是一种常见的急腹症。急性胰腺炎是一种常见的急腹症。按病理分类可分为水肿性和出血坏死性。按病理分类可分为水肿性和出血坏死性。前者病情轻,预后好前者病情轻,预后好;而后者则病情险恶,而后者则病情险恶,死亡率高,不仅表现为胰腺的局部炎症,死亡率高,不仅表现为胰腺的局部炎症,而且常常涉及全身的多个脏器。而且常常涉及全身的多个脏器。病因病因l胆道疾病:我国最常见胆道疾病:我国最常见l过量饮酒过量饮酒l十二指肠液返流十二指肠液返流l高脂血症、高钙血症:甲旁亢高脂血症、高钙血症:甲旁亢l创伤创
5、伤l胰腺血循环障碍胰腺血循环障碍l 8.妊娠妊娠l 9.药物药物l10.内分泌内分泌l11.遗传遗传l12.特发性胰腺炎特发性胰腺炎发病机制和病理生理发病机制和病理生理 在正常情况下,胰液中的酶原在十二指肠内被激活方有消化功能。在上述致病因素存在时,各种胰酶将通过不同途径相继提前在胰管或腺泡内被激活,将对机体产生局部和全身损害。在局部对胰腺及其周围组织产生“自身消化”,造成组织细胞坏死,胰液中的各种酶被激活后发挥作用的共同结果是胰腺和胰周组织广泛充血、水肿甚至出血、坏死,并在腹腔和腹膜后渗出大量的液体。病人在早期可出现休克。到了疾病后期所产生的坏死组织又将因为细菌移位而继发感染,在腹膜后、网膜
6、囊或游离腹腔形成脓肿。发病机制和病理生理发病机制和病理生理 大量胰酶及有毒物质被腹膜吸收人血可导致心、脑、肺、肝、肾等器官的损害,引起多器官功能障碍综合征。细菌内毒素人血后还可触发体内的单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞产生并释放大量内源性介质,这将加重全身损害和多器官功能障碍。急性胰腺炎时血流动力学发生改变,如血液粘度增高、红细胞聚集增加和红细胞变形能力下降,这些变化将加重胰腺血循环障碍,使病情恶化,可使水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎转化。急性水肿性胰腺炎急性水肿性胰腺炎 病变轻,多局限在体尾部。胰腺肿病变轻,多局限在体尾部。胰腺肿胀变硬,充血,被膜紧张,其下可有积胀变硬,充血,被膜紧张,其
7、下可有积液。腹腔内的脂肪组织,特别是大网膜液。腹腔内的脂肪组织,特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化可见散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑。斑。发病机制和病理生理发病机制和病理生理发病机制和病理生理发病机制和病理生理急性出血坏死性胰腺炎急性出血坏死性胰腺炎 以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀,以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀,呈暗紫色,分叶结构模糊,坏死灶呈灰黑色,呈暗紫色,分叶结构模糊,坏死灶呈灰黑色,严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂化斑和脂严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶,腹膜后可出现广泛组织坏死。腹腔肪坏死灶,腹膜后可出现广泛组织坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡或
8、暗红色血性液体或血性混内或腹膜后有咖啡或暗红色血性液体或血性混浊渗液。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰浊渗液。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周脓肿。周脓肿。临床表现临床表现 1.腹痛是本病的主要症状。常于饱餐和饮酒后突然发作,腹痛剧烈,多位于左上腹,向左肩及左腰背部放射。病变累及全胰时,疼痛范围较宽并呈束带状向腰背部放射。2.腹胀与腹痛同时存在。是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果,早期为反射性,继发感染后则由腹膜后的炎症刺激所致。3.恶心、呕吐呕吐剧烈而频繁。呕吐物为胃十二指肠内容物,偶可呈咖啡色。呕吐后腹痛不缓解。4.腹膜炎体征急性水肿性胰腺炎时压痛多只限于上腹部,常无明显肌紧张。急性出血
9、坏死性胰腺炎压痛明显,并有肌紧张和反跳痛,范围较广或延及全腹。肠鸣音减弱或消失。l 临床表现临床表现 5.其他:较轻的急性水肿性胰腺炎可不发热或轻度发热。合并胆道感染常伴有寒战、高热。胰腺坏死伴感染时,持续性高热为主要症状之一。若结石嵌顿或胰头肿大压迫胆总管可出现黄疽。坏死性胰腺炎病人可有脉搏细速、血压下降,乃至休克。早期休克主要是由低血容量所致,后期继发感染使休克原因复杂化且难以纠正。伴急性肺功能衰竭时可有呼吸困难和发绀。有胰性脑病者可引起中枢神经系统症状,如感觉迟钝、意识模糊乃至昏迷。腹膜后坏死组织感染可出现腰部皮肤水肿、发红和压痛。少数严重病人可因外溢的胰液经腹膜后途径渗入皮下造成出血。
10、在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色癖斑,称Grey-Turner征;若出现在脐周,称Cullen征。严重者可有DIC表现。诊断诊断l实验室检查实验室检查(1)胰酶测定:胰酶测定:血清淀粉酶:在发病数小时开始血清淀粉酶:在发病数小时开始升高,升高,24小时达高峰,小时达高峰,4-5天后逐渐降至正常天后逐渐降至正常;l尿淀粉酶:在尿淀粉酶:在24小时才开始升高,小时才开始升高,48小时到小时到高峰,下降缓慢,高峰,下降缓慢,1-2周后恢复正常。周后恢复正常。l淀粉酶愈高诊断正确率愈大。淀粉酶愈高诊断正确率愈大。l淀粉酶值升高幅度与病变程度不成正比。淀粉酶值升高幅度与病变程度不成正比。(2)其
11、他项目)其他项目l包括白细胞增高、高血糖、肝功能异常、低包括白细胞增高、高血糖、肝功能异常、低血钙、血气分析及血钙、血气分析及DIC指标异常等。指标异常等。诊断诊断l2.放射影像学放射影像学B超:超:是首选的影像学诊断方法,可发现胰是首选的影像学诊断方法,可发现胰腺肿大和胰周液体积聚。胰腺水肿时显示为腺肿大和胰周液体积聚。胰腺水肿时显示为均匀低回声,出现粗大的强回声提示有出血、均匀低回声,出现粗大的强回声提示有出血、坏死的可能。还可检查胆道有无结石,胆管坏死的可能。还可检查胆道有无结石,胆管有无扩张。有无扩张。CT:不仅能诊断急性胰腺炎,而且对鉴别不仅能诊断急性胰腺炎,而且对鉴别水肿性和出血坏
12、死性提供很有价值的依据。水肿性和出血坏死性提供很有价值的依据。还可在网膜囊内、胰周、肾旁前或肾旁后间还可在网膜囊内、胰周、肾旁前或肾旁后间隙、结肠后甚至骼窝等处发现胰外侵犯的征隙、结肠后甚至骼窝等处发现胰外侵犯的征象。象。临床分型临床分型 轻型急性胰腺炎:多为水肿性胰腺轻型急性胰腺炎:多为水肿性胰腺炎,主要表现为上腹痛、恶心、呕吐炎,主要表现为上腹痛、恶心、呕吐;腹腹膜炎限于上腹,体征轻膜炎限于上腹,体征轻;血、尿淀粉酶增血、尿淀粉酶增高高;经及时的液体治疗短期内可好转,死经及时的液体治疗短期内可好转,死亡率很低。亡率很低。临床分型临床分型 重症急性胰腺炎:重症急性胰腺炎:多为出血坏死性胰腺炎
13、,除上述症状外,腹膜炎范围宽,体征重,腹胀明显,肠鸣音减弱或消失,可有腹部包块,可伴休克,也可并发脏器功能障碍和严重的代谢障碍。后期应考虑ARDS;甚至出现DIC、急性肾功能衰竭等。死亡率高。早期合并多器官功能障碍的特重型胰腺炎称暴发性胰腺炎,死亡率很高。急性胰腺炎的局部并发症急性胰腺炎的局部并发症 1.胰腺及胰周组织坏死:指胰腺实质的弥漫性胰腺及胰周组织坏死:指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死,伴胰周脂肪坏死。或局灶性坏死,伴胰周脂肪坏死。2.胰腺及胰周脓肿:指胰腺和胰腺及胰周脓肿:指胰腺和(或或)胰腺周围的胰腺周围的包裹性积脓,由胰腺组织和包裹性积脓,由胰腺组织和(或或)胰周组织坏死液胰周组织
14、坏死液化继发感染所致。化继发感染所致。3.急性胰腺假性囊肿胰腺周围液体积聚,被纤急性胰腺假性囊肿胰腺周围液体积聚,被纤维组织包裹形成假性囊肿。维组织包裹形成假性囊肿。4.胃肠道瘩胰液的消化和感染的腐蚀均可使胃肠胃肠道瘩胰液的消化和感染的腐蚀均可使胃肠道壁坏死、穿孔而发生瘘。道壁坏死、穿孔而发生瘘。5.出血由于胰液的消化作用,有时也会造成腹腔出血由于胰液的消化作用,有时也会造成腹腔或腹膜后的大出血。或腹膜后的大出血。治疗治疗非手术治疗非手术治疗 适应于急性胰腺炎全身反应期、水适应于急性胰腺炎全身反应期、水肿性及尚无感染的出血坏死性胰腺炎。肿性及尚无感染的出血坏死性胰腺炎。2 .手术治疗手术治疗l
15、非手术治疗非手术治疗l(1)禁食、鼻胃管减压禁食、鼻胃管减压l(2)补充体液,防治休克补充体液,防治休克:静脉输液,补充电解质,纠正酸中毒,静脉输液,补充电解质,纠正酸中毒,预防治疗低血压,维持循环稳定,改善微循环。对重症病人应预防治疗低血压,维持循环稳定,改善微循环。对重症病人应进行重症监护。进行重症监护。l(3)解痉止痛解痉止痛:在诊断明确的情况下给予止痛药,同时给予解痉在诊断明确的情况下给予止痛药,同时给予解痉药禁用吗啡,以免引起药禁用吗啡,以免引起Oddi括约肌痉挛。括约肌痉挛。l(4)抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂:胃肠减压、抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂:胃肠减压、H2受体阻滞剂、受体阻滞
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