职业卫生与职业病窒息性气体.pptx

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1、概 述 窒息性气体中毒是最常见的急性中毒。据全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒高居急性中毒之首，由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65。第1页/共61页氧的供给、运输和利用 供给 摄取运输过程 利用过程 CO2+H2O 空气O2肺 O2 血液 O2组织细胞O2 能量 单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体 （N2、CH4、CO2）（CO、苯的氨基、硝基化合物）（氰化物、H2S、作用于呼吸酶使之失活）化学窒息性气体第2页/共61页一、概念 窒息性气体(asphyxiating gases)：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利

2、用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。常见的窒息性气体：一氧化碳、硫化氢、氰化氢、甲烷。第3页/共61页二、分类按其作用机制可分为两大类：1单纯窒息性气体。本身无毒，或毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺泡内氧分压下降，随后动脉血氧分压和氧饱和度也降低，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等惰性气体。所致危害与氧分压降低程度成正比。空气氧含量低于16%缺氧、呼吸困难；低于6%致惊厥、昏迷、死亡。第4页/共61页2化学窒息性气体。指不妨碍氧进入肺部，但能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的

3、气体。按中毒机制不同分为类：血液窒息性气体：阻止Hb与氧结合，或妨碍Hb 向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成组织供氧障碍而窒息。如CO、NO、苯胺等苯的氨基、硝基化合物蒸汽等。细胞窒息性气体：抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用障碍，发生所谓的细胞“内窒息”。如硫化氢、氰化氢。第5页/共61页三、作用机制 供给 摄取运输过程 利用过程 CO2+H2O 空气O2肺 O2 血液 O2组织细胞O2 能量 单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体 （N2、CH4、CO2）（CO、苯的氨基、硝基化合物）（氰化物、H2S、作用于呼吸酶使之失活）化学窒息性气体第6页/共61页窒息性气体进入

4、机体后导致的组织细胞缺氧各不相同：一氧化碳主要与红细胞的Hb，形成碳氧血红蛋白，以致使红细胞失去携氧能力，从而组织细胞得不到足够的氧气。硫化氢进入机体后的作用是多方面的。与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，抑制细胞呼吸酶的活性，导致组织细胞缺氧;与谷胱甘肽的巯基结合，使谷胱甘肽失活，加重了组织细胞的缺氧；高浓度硫化氢通过对嗅神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的强烈刺激，导致呼吸麻痹，甚至猝死。第7页/共61页 氰化氢，氰离子直接作用于细胞色素氧化酶，使其失去传递电子能力，导致细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。甲烷本身对机体无明显的毒害，其造成的组织细胞缺氧，实际是由于吸

5、人气中氧浓度降低所致的缺氧性窒息。第8页/共61页毒作用特点：1.脑对缺氧极为敏感。2.不同的窒息性气体，中毒机制不同，治疗须按中毒机制和条件选用特效解毒剂。3.慢性中毒尚无定论。有认为所谓慢性中毒只是反复急性轻度中毒的结果。四、临床表现 缺氧症状；脑水肿；心肌损害和肺水肿 实验室检查；第9页/共61页五、治疗1.治疗原则 病情危急,争分夺秒。有效的解毒剂，及时纠正脑缺氧、防治脑水肿，是关键。.现场急救：关键在及时，重在现场。.氧疗法：.尽快给予解毒剂：急性氰化物中毒：亚硝酸钠硫代硫酸钠联合解毒疗法、美蓝-硫代硫酸钠疗法、-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）、对氨基苯丙酮。硫化氢中毒：小剂量美蓝第

6、10页/共61页 CO中毒：无特效解毒药。但高浓度氧吸入，加速HbCO解离。苯的氨基或硝基化合物：小剂量美蓝单纯窒息性气体：无特殊解毒剂，但二氧化碳中毒给予呼吸兴奋剂，严重者给予机械通气，促进二氧化碳排出。.防治脑水肿：脑水肿是缺氧的最严重后果，死亡原因。抢救成败的关键。早期防治，力求不发生或程度较轻。还应采取：.对症支持疗法：六、预防原则重点在于：第11页/共61页一氧化碳（carbon monoxide CO）1理化特性一氧化碳 为无色、无味、无臭、无刺激性的气体,俗称“煤气”。比重0.967。几乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极限为12.5%74%。不易为活性炭吸附。第12

7、页/共61页2接触机会因无警示作用，易于中毒。含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主要有:冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。机械制造工业中的铸造、锻造车间。化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。燃气制取 采矿爆破作业；内燃机尾气；火灾现场；家禽孵育；家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄漏。第13页/共61页3毒理吸收迅速与排泄毒性毒作用机制：入血后80-90%与Hb结合a.一氧化碳（CO）经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），使之失去携氧功能。b.CO与血

8、红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大300倍，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白（HbO2）的解离速度慢3600倍，故Hb不仅本身无携带氧的功能，而且还影响（HbO2）的解离，阻碍氧的释放。由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧血症，引起组织缺氧。第14页/共61页1015%与血管外Hb结合。与肌红蛋白结合，影响毛细血管向细胞线粒体弥散，损害线粒体；与线粒体细胞色素氧化酶a3等结合，抑制组织呼吸，导致细胞内窒息。CO与Hb结合具有可逆性,高压氧疗加速HbCO解离和CO排出。.毒作用影响因素CO所致组织缺氧程度取决于以下因素：空气CO浓度与接触时间；空气中CO 和氧分压；肺泡膜内外CO分压差越大,

9、达到平衡和饱和的时间越短,则HbCO形成的越多。第15页/共61页肺分钟通气量；血液中HbCO含量与空气CO浓度、接触时间和人体活动状态有关，CO的分压越高，血液HbCO饱和度越大，达到饱和的时间也越短。第16页/共61页.病理改变：以中枢神经系统损害为主伴不同并发症；心肌损害。因HbCO为鲜红色，患者皮肤黏膜呈樱红色第17页/共61页.临床表现中枢神经系统对缺氧最敏感，首先受累。吸入一氧化碳可引起急性中毒、急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）、慢性损害。急性中毒：急性一氧化碳中毒的临床表现主要是急性脑缺氧所致的中枢神经损伤表现。中毒程度与血中碳氧血红蛋白浓度有关。轻度：HbCO含量1030

10、%。a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；b)轻度至中度意识障碍，意识模糊、嗜睡、朦胧，甚至谵妄状态。但无昏迷。第18页/共61页中度中毒：HbCO含量3050%。除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，出现意识丧失、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射存在或迟钝。经抢救后恢复且无明显并发症。CO中毒特点：a.因HbCO为鲜红色，患者皮肤黏膜之初呈樱红色，与其他缺氧不同，b.全身乏力显著，即使清醒，却难以行动，不能自救。第19页/共61页重度中毒：HbCO含量高于50%。意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。患者有意识障碍且并发有下列表现：a)脑水肿；b)休克或严重的心肌损害；c)肺水

11、肿；d)呼吸衰竭；e)上消化道出血；f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。其他系统损害：脑外其他器官异常，较中枢症状出现晚。第20页/共61页急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)：指少数急性CO中毒意识障碍恢复后，经260天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)；d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。约10%患者发生此病，部

12、分经治疗后恢复，有些留下严重后遗症。危险因素：第21页/共61页后遗症：精神异常症状、锥体系和锥体外系损害、颅神经和脊神经损害。慢性影响：是否可引起慢性中毒尚有争论。神经衰弱症候群、心血管系统症状和体征。第22页/共61页.实验室检查：血中HbCO测定，是重要依据和特异性指标。HbCO如果高于10，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。血中碳氧血红蛋白于脱离接触环境后可较快地降低，并与临床表现程度有时可不平行，8小时以上测定的结果无临床意义。脑电图和诱发电位：脑CT和MRI：心肌酶学检查和心电图：第23页/共61页8.诊断 诊断依据职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ

13、2302002 诊断原则 根据吸人较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸人新鲜空气后症状可消失。诊断及分级标准.1 轻度中毒具有以下任何一项表现者：a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10。第24页/共61页4.2 中度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液HbCO浓度可高于30。4.3 重度中

14、毒具备以下任何一项者：4.3.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。4.3.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a)脑水肿；b)休克或严重的心肌损害；c)肺水肿；d)呼吸衰竭；e)上消化道出血；f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50。第25页/共61页4.4 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约260天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)；d)大脑皮层

15、局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。第26页/共61页.鉴别诊断：与脑出血、安眠药中毒、糖尿病昏迷鉴别。1接触窒息性气体的判断2发病过程与临床表现3.实验室HbCO的检查4.现场劳动卫生学调查及空气中CO浓度测定资料第27页/共61页9.处理原则1 治疗原则1.1 迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。1.2 及时进行急救与治疗a)轻度中毒者，可给予氧气吸人及对症治疗；b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促

16、进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。1.3 对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。第28页/共61页2.治疗措施急性CO中毒的治疗：迅速脱离中毒现场积极防治脑水肿、促进脑细胞代谢对症支持治疗苏醒后处理迟发性脑病的治疗：无特效药。高压氧、激素、血管扩张剂、改善脑微循环、促进神经细胞营养和代谢等。第29页/共61页9.2 其他处理9.2.1 轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。9.2.2 中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作。9.

17、2.3 重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。9.2.4 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。第30页/共61页10预防措施加强卫生宣传，普及自救、互救知识；认真执行安全生产制度和操作规程；生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气；加强监测，产生CO的场所应安装自动报警器；生产场所加强通风；严格执行职业卫生标准规定，PC-TWA 加强个体防护，进入危险区工作时，应戴防毒面具。两人同时工作。第31页/共61页硫化氢（H2S）一理化特性硫化氢（H2S）为无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气

18、比重1.19，易积聚在低洼处。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油.呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。二接触机会硫化氢一般为工业生产过程中产生的废气，很少直接应用。（1）在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸、均可有硫化氢产生。（2）有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触到硫化氢。第32页/共61页三毒理 H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入。引起细胞内窒息，出现以中枢神经系统为主的多脏器损伤；局部刺激作用，损害眼和上呼吸道黏膜以致皮肤。四.毒作用机制（1）体内的H2S如未及时被氧化解毒

19、，能与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞缺氧，导致“内窒息”；尤以神经系统为敏感。第33页/共61页（2）H2S还能与二硫键结合使脑和肝中的三磷酸腺苷酶、谷胱甘肽等的活性降低，结果造成细胞缺氧窒息，并明显影响脑细胞功能。（3）高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击型”死亡。第34页/共61页五.临床诊断和分级标准职业性急性硫化氢中毒诊断标准（GBZ31-2002）.诊断原则 根据短期内吸人较大量硫化氢的职业接触史，出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现，

20、参考现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他类似表现的疾病，方可诊断。.接触反应 眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者。第35页/共61页.急性中毒 轻度中毒 a)明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍；b)急性气管一支气管炎或支气管周围炎。中度中毒a)意识障碍表现为浅至中度昏迷；b)急性支气管肺炎。重度中毒a)意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；b)肺水肿；c)猝死；d)多脏器衰竭。第36页/共61页六 处理原则 6.1 治疗原则6.1.1 迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息

21、，严密观察，注意病情变化。急性硫化氢中毒猝死率高。救助者应注意自身防护，这对避免多人急性硫化氢中毒事故或发生猝死非常重要。6.1.2 抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。对中、重度中毒，有条件者应尽快安排高压氧治疗。第37页/共61页高压氧疗对防治脑水肿、肺水肿、促进昏迷病人的苏醒有重要作用。为防止病情“反跳”，高压氧治疗需要与支持、对症治疗相结合，其中早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素至关重要。6.1.3 对呼吸、心跳骤停者，立即进行心、肺复苏，待呼吸、心跳恢复后，有条件者尽快高压氧治疗，并积极对症、支持治疗。6.2 其他处理急

22、性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度中毒者经治疗恢复后应调离原工作岗位。需要进行劳动能力鉴定者按GB/T16180处理。第38页/共61页七预防措施(1)生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自动报警器。(2)硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采取净化措施。(3)在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的场所，强制性充分通风换气。(4)进人高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护。(5)工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对氨基苯丙酮作预防药。(6)认真执行职业卫生标准，MAC,10mg/m3。加强职业卫生安全教育，自救互救知识和技能，增强处我保护意识。坚持职业健康检查，对有职业禁忌证人

23、员及时处理。第39页/共61页氰化氢（HCN）一理化特性氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6%12.8%（V/V）时具有爆炸性。第40页/共61页二接触机会常见作业有：（1）电镀、金属表面渗碳以及摄影。（2）从矿石中提炼贵重金属（金、银）。（3）化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。第41页/共61页第42页/共61页三毒理氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸汽和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子（CN-）所引起。中毒

24、机制：（1）CN-可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起“细胞内窒息”。氰化物引起窒息的特点：血液为氧所饱和，但不能被组织利用。动静脉血氧差变小（降低），由正常的45%降至11.5%,静脉血呈动脉血的鲜红色。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。第43页/共61页（2）CN-能与血液中约2%正常存在的高铁蛋白相结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。（3）CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的碳基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致

25、组织细胞缺氧窒息。第44页/共61页一氧化碳和氰化氢毒作用机制的异同点。相同点：二者都可以与细胞色素氧化酶结合，使之失去递电子能力，阻断呼吸链，导致细胞内窒息；不同点：一氧化碳主要的毒作用机制是与血红蛋白结合，使之失去携氧能力，此过程是氧的运输障碍；氰化氢则主要是阻断呼吸链，此过程是氧的利用障碍，此时静脉血与动脉血同样呈鲜红色，中毒者皮肤，黏膜呈樱桃红色。第45页/共61页四毒作用表现（1）轻度中毒 眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，23d可恢复。（2）严重中毒 患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失

26、，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊撅；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。第46页/共61页临床经过可分为四期：前驱期；呼吸困难期；痉挛期；麻痹期。由于病情进展快，各期之间并非十分明显，个体间也有一定的差异。氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入或大剂量摄入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致“电击样”死亡。第47页/共61页五防治原则（1）治疗原则 立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。同时应用解毒剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。解毒剂的应用原理：a.应用适量的高铁血红蛋白生成剂使体内形成一定量的高铁血红蛋白，其三

27、价铁与血液的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白。b.血中CN-被络合后，组织与血液间CN-含量平衡破坏，组织中高浓度的CN-回到血液中，使组织中细胞色素氧化酶恢复活性。c.迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在硫氰酸酶的作用下，使氰离子转变为硫氰酸盐，经尿排出。第48页/共61页“亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法。立即将亚硝酸异戊酯1-2支包在手帕内打 碎，给病人吸入15-30秒，每隔三分钟用一支（最多用6支），接着静脉缓慢注射3%亚硝酸钠10-15ml，然后再静注25%-50%的硫代硫酸钠20-50ml，同时监测血压。第49页/共61页4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）的应用。4-DMAP 为新型高铁血

28、红蛋白生成剂，形成高铁血红蛋白的速度比亚硝酸钠快，对平滑肌无扩张作用，不引起血压下降，且给药方便，可代替亚硝酸钠。使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血红蛋白过度症。氧疗对症治疗。给予解毒辅助剂细胞色素C，ATP注射液，辅酶A等，并防止恼水肿。第50页/共61页（2）预防措施 严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识。加强个人防护，处理事故及进人现场抢救时，应佩带防毒面具。含氰废气、废水应经处理后方能排放。国内常用氯碱法净化，其原理是将含氰化氢的废气或废水循环通人4%氢氧化钠碱液吸收槽，即生成氰化钠与水，然后加氯，氧化分解氰根，最后形成CO2、N2和Cl2气排除，余下的是氯化钠溶液。MA

29、C1mg/m3 第51页/共61页甲烷（CH4）1理化特性：沼气，爆炸极限5.314%.2接触机会 3毒理 4预防措施 第52页/共61页局限空间局限空间（Confind Spaces）又称密闭空间第53页/共61页中毒事例一：某酵母厂三废处理站1名泥水工在露天废水缓冲池（容积为80cm120cm170cm，内含甲烷、硫化氢、一氧化碳、二氧化碳等有害气体）内补漏，约几分钟后，即出现不适，头晕、无力等。当时，生产班长在池边监视，发现情况不妙，即下池救人，救出泥水工后自己却晕倒在池中。在场其他人员没有防护用品，向厂内消防队求救。消防队员佩戴防毒面具后救出生产班长，并送当地医院抢救，泥水工现康复出院

30、，但生产班长至今仍昏迷不醒。第54页/共61页中毒事例二：硫化氢中毒某镇劳动服务公司职工4人被分配清理某铁运公司自备列车沥青油罐，谢等3人在没有工作服，也没有任何防护器具的条件下从油罐车顶部进入油罐车清理90号沥青，另1人在罐顶守护。罐内作业约5分钟后3人即觉不适，2人迅速爬上罐顶，谢来不及爬出，晕倒罐内。在另一油罐清理的谭和家住附近的农民黄闻讯后，在没有任何防护用品的条件下进入油罐车将谢抬至罐口，由罐顶人员协助拉出罐外。之后，谭觉头晕、胸闷、四肢无力，但仍能自行爬出罐外，而黄爬到第三级铁梯时晕倒，后仰跌倒在罐内，后由佩戴防护面具的铁运职工救出。谢和黄被救出后不省人事，送医院抢救。第55页/共

31、61页油罐车为圆柱形，长约10米，半径约3米，体积为56m3，载沥青约40吨。罐顶中央有一约60厘米直径的罐口，从罐口至罐底设有铁梯，供清理人员上下用。罐口上有铁盖，打开罐顶的罐口铁盖时，即闻到一般浓浓的臭鸡蛋味（硫化氢气味）。对油罐车内空气测定，硫化氢浓度为400mg/m3（国家卫生标准10mg/m3），超标39倍。第56页/共61页中毒事例三：某市公安局刑警支队技术科李带3名干警到曾被海盗劫持的运载棕榈油的巴那马籍油轮采集棕榈油样品。在舱面顺利采集了前4个船舱的油样，第5个船舱因油平面较低，民工田（男、18岁）主动请樱进入船舱采样，在没有佩戴防护用品的情况下，从舱顶部仅有的一个椭圆型开口（

32、边长约1.21米）沿着垂直舷梯进入船舱，头部进入舱顶开口不久立即晕倒掉进油舱。李见状，在没有佩戴防护用品情况下冲下船舱，同样晕倒掉进油中。在舱面的另1名民工郭（男、36岁）没有佩戴防护用品，也冲下船舱救人，下了几个梯级后，感觉不适，大叫有毒，并极力往上爬，但力不从心，摔落到船舱的平台上。其他人员见此情况，请求救援。第57页/共61页由于港口没有事故应急救援设施，只好向40多公里外的市消防队求救。待救援人员将事故舱的内容物泵出舱外并紧急送风，再派人佩带防毒面具下舱救人，此时已花了近5小时，3人已死亡多时。事后，卫生防疫站人员在市公安局刑警支队刑警的陪同下现场调查。打开事故船舱盖板时，即闻到一股臭

33、鸡蛋的气味。硫化氢浓度为100180 mg/m3（国家卫生标准为10 mg/m3），二氧化碳浓度为0.12%，一氧化碳浓度为1.8mg/m3。证实为硫化氢中毒。以上三起事故原因：都是深处作业，缺乏防护意识，发生中毒后，在没有防护条件下盲目救援，无谓牺牲，加重损失。第58页/共61页中毒事例四:一矿坑炮烟中毒造成5人死亡8人受伤 个旧森源矿业有限责任公司施行坑道内的放炮作业。四名开采人员在爆破一天之后，照例进入该矿坑内工作。当时由于前一天爆破后炮烟未及时排除，导致该矿坑内大量一氧化碳囤积，四名毫无准备的工人被聚集的毒气瞬间击倒，几分钟以后，两名工人当场昏迷，另外两名工人受伤后退出矿坑求援，随后该

34、矿厂组织了九名施救人员进入坑道内营救，发现先前昏迷的两名工人已经死亡。与此同时，由于经验和设备的不足，施救人员在营救过程中又有三人死亡，六人受伤。事故原因现，事发坑道在放炮后未进行气体检测就进洞作业，属违章作业。在事故发生后，矿厂又采取不当的施救方法，致使这一起导致十三人伤亡的悲剧发生。第59页/共61页中毒事例五:废气囤积屋内 一家五口中毒 天冷了，煤气中毒事件又来了。昨晚11时许，某小区的一屋5人，疑因防寒将家中所有窗户关闭而导致家中热水器使用时的废气没及时排出，以致5人一氧化碳中毒。直至今晨零时，5人经及时抢救均已脱险。“我正准备回房睡觉，突然发现自己浑身无力、头痛、恶心，想叫都叫不出声音来！”当时屋子里共有5人，姨妈和3个弟弟妹妹，由于昨晚较冷，他们把家里的窗户全都关闭了。事发时弟弟正在冲凉房洗澡，“当时弟弟妹妹和姨妈都出现了这种症状，谁也站不起来。”小方说，“万幸的是姨妈的手机就摆放在她身边，很快地拨通了120求救。”随后，5人分别被两辆救护车送到医院抢救。事发后，经检测，初步怀疑是热水器使用时排放的废气不能及时排除所致。出事的人家将热水器排放废气管放置在阳台，虽然离浴室有一段距离，但由于屋主在阳台加装了铝合金窗，紧闭的窗户无法及时排放一氧化碳。第60页/共61页感谢您的观看！第61页/共61页