糖尿病急性并发症处置PPT课件.ppt
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1、关于糖尿病急性并发症的处置第一张,PPT共八十三页,创作于2022年6月糖尿病并发症和合并症糖尿病并发症和合并症微血管病变微血管病变(一般管腔直径500微米)(动脉粥样硬化为主)高血压高血压缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管病脑血管病周围血管病变周围血管病变第二张,PPT共八十三页,创作于2022年6月糖尿病性低血糖症糖尿病性低血糖症第三张,PPT共八十三页,创作于2022年6月糖尿病患者低血糖症糖尿病患者低血糖症l低血糖症是指人体内血糖低于正常低限(一般是血糖低于50mg/dl2.8mmol/L)引起相应症状与体征的一种生理或病理状况l区别几个概念:低血糖症=临床症状+生化指标低血糖=生化指标低
2、血糖反应=临床症状第四张,PPT共八十三页,创作于2022年6月低血糖症的分类低血糖症的分类l按与进食的关系空腹性餐后性l按进展的速度急性亚急性慢性l按病因器质性:肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病(糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症)、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等功能性:多为进食后胰岛素分泌过多所致外原性:由于摄入某些药物或营养物质所致第五张,PPT共八十三页,创作于2022年6月糖尿病患者发生低血糖原因糖尿病患者发生低血糖原因胰岛素水平过高胰岛素敏感性增强食物摄入过少其他原因胰岛素生物利用度升高胰岛素吸收
3、加快:运动腹部注射从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少胰岛素抗体的产生肾功能不全“蜜月期”忘记进餐、延误进餐或者进食过少神经性厌食呕吐,包括胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动的需要运动即刻:加速吸收晚期:消耗肌肉糖原酒精(抑制肝糖产生)加强磺脲类药物作用(水杨酸磺胺类药物)阻断拮抗激素分泌(非选择性阻滞剂)拮抗激素不足垂体功能低下阿狄森病甲低体重减轻运动产后SU或胰岛素药物剂量过高(虚假性低血糖)第六张,PPT共八十三页,创作于2022年6月急性低血糖时的生理反应急性低血糖时的生理反应l拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用,促使血糖升高l心血管系统发生相应变化,以利于葡萄糖在体内各组织间的转运l产生
4、一系列预警症状如饥饿,以迅速纠正低血糖第七张,PPT共八十三页,创作于2022年6月激素对血糖的调节激素对血糖的调节胰岛素糖原合成糖原分解血糖食物消化、吸收胰高血糖素肾上腺素糖皮质激素生长激素糖异生糖原分解葡萄糖氧化糖原合成脂肪合成脂肪分解 第八张,PPT共八十三页,创作于2022年6月急性低血糖时的生理调节机制急性低血糖时的生理调节机制低血糖低血糖A细胞细胞下丘脑下丘脑垂体垂体+胰高糖素 血管加压素 生长激素 糖皮质激素 ACTH交感神经神经递质产生增多+葡萄糖异生葡萄糖异生糖原分解糖原分解肾上腺素 +交感神经活性抑制胰岛素分泌心输出量(1)肌肉血管舒张(2)皮肤及内脏血管 收缩(1)升升
5、高高 血血 糖糖血液分流到大脑、肌肉及肝脏胰腺胰腺大脑大脑+第九张,PPT共八十三页,创作于2022年6月急性低血糖时拮抗激素的代谢效应急性低血糖时拮抗激素的代谢效应肾上腺素糖皮质激素脂肪组织脂肪组织肌肉组织肌肉组织肝脏肝脏甘油三酯脂肪分解FFA 肾上腺素生长激素葡萄糖异生葡萄糖异生糖原分解糖原分解胰升糖素肾上腺素肾上腺素糖原糖原肝葡萄糖输出血糖血糖蛋白质蛋白质分解分解糖原分解糖原分解肾上腺素葡萄糖葡萄糖乳酸乳酸丙氨酸丙氨酸丙氨酸乳酸第十张,PPT共八十三页,创作于2022年6月低血糖症的病理生理低血糖症的病理生理l交感神经儿茶酚胺胰升糖素血糖肾上腺能受体产生症状l脑组织缺少葡萄糖早期充血、多
6、发性血性淤斑脑细胞膜Na+-K+泵受损,Na+大量入脑细胞,导致脑水肿及点状坏死晚期发生脑神经细胞坏死,产生脑组织软化第十一张,PPT共八十三页,创作于2022年6月低血糖症的临床表现低血糖症的临床表现l交感神经兴奋交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿神力模糊四肢发冷l中枢神经受抑制中枢神经受抑制大脑皮层受抑制症状:l意识朦胧或嗜睡l精神失常l语言障碍等皮层下中枢受抑制l神志不清l躁动不按l心动过速l瞳孔散大l锥体束征阳性延脑受抑制l深度昏迷l血压下降l瞳孔缩小l混合性表现混合性表现第十二张,PPT共八十三页,创作于2022年6月血糖水平与临床症状血糖水平与临床症状拮抗激素分泌l胰升糖素l肾上腺素
7、出现低血糖症状l自主神经症状543210抑制内源性胰岛素分泌4.6(82.8)3.8(68.4)3.2-2.8(57.6-50.4)神经生理功能异常l唤醒障碍3.0-2.4(54-43.2)2.8(50.4)认知功能异常,不能完成复杂任务2.0(36)脑电图发生变化5mmol/L酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸(后两者为酸性)现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感在缺氧时,产生乙酰乙酸较-羟丁酸少,故酮体可阴性,酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善,酮体可反而呈阳性l血酮体正常0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体3.0mmo
8、l/L为重度升高,应积极治疗第三十三张,PPT共八十三页,创作于2022年6月血糖与血酮体的关系血糖与血酮体的关系 血酮体(-)血酮(+)血酮明显升高血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 未控制好糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病血酮(+)早期DKA血糖控制不良空腹状态时可能夜间低血糖早期酮症饥饿性酮症血糖升高血糖正常血糖偏低第三十四张,PPT共八十三页,创作于2022年6月其他实验室检查其他实验室检查lCO2-CP和PH
9、下降l酸中毒分度轻度:CO2-CP 20mmol/L,pH 7.35中度:CO2-CP 15mmol/L,pH 7.20重度:CO2-CP 10mmol/L,pH 7.05lHCO3-下降(失代偿期可降至15-10mmol/L以下)l尿糖、尿酮体阳性(当肾功能严重损害肾阈升高时,可出现尿糖及尿酮体下降)l电解质紊乱,以低血钾为主第三十五张,PPT共八十三页,创作于2022年6月糖尿病酮症酸中毒的诊断要点糖尿病酮症酸中毒的诊断要点lDKA的临床症状l血糖13.9mmol/L(250mg/dl)l血pH 7.35l阴离子间隙增大:提示为酸中毒减低:可能为酸性代谢产物增多l血酮体阳性l尿糖、酮体阳性
10、第三十六张,PPT共八十三页,创作于2022年6月糖尿病酮症酸中毒的治疗原则糖尿病酮症酸中毒的治疗原则l积极补充液体l胰岛素的应用l见尿补钾l镁制剂的补充l热量的补充l有必要时适当补充碱性药物l及时处理诱发因素l对症处理第三十七张,PPT共八十三页,创作于2022年6月补充液体补充液体l充分的液体补充可使血糖下降2550%l输液量及速度:按体重的10%为第一天的补液量,一般为30006000ml;头4h补充全天量的1/41/3,严重者第1h补充1000ml,前812h补充全日量的2/3l液体种类:开始输入生理盐水,当血糖下降至250mg/dl(13.9mmol/L)左右时,开始输入5%葡萄糖液
11、或葡萄糖盐水l注意个体化原则第三十八张,PPT共八十三页,创作于2022年6月胰岛素的应用胰岛素的应用肌肉注射法肌肉注射法l适用于血糖300mg/dl或无条件静脉应用胰岛素的患者l使用剂量 成人 儿童 首次剂量 20u 0.25/kg 此后剂量 510u 0.1u/hl24h后,血糖下降原水平的10%者,宜改用静脉滴注法第三十九张,PPT共八十三页,创作于2022年6月胰岛素的应用胰岛素的应用静脉滴注法静脉滴注法l当血糖600mg/dl(33.3mmol/L)时,先静脉用冲击量,成人1220u,儿童0.25u/kgl静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h,约降低血糖75110mg/h
12、(4.26.1mmol/h)l如24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者,可将胰岛素的剂量加倍l当血糖浓度降至250mg/dl(13.9mmol/L)左右时,可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素,如胰岛素:葡萄糖=1:26ul保持血糖在180mg/dl左右第四十张,PPT共八十三页,创作于2022年6月使用小剂量胰岛素的理论基础使用小剂量胰岛素的理论基础l正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50-100uU/ml左右,半衰期为4-8minl静脉滴注外源性胰岛素5u/h,其半衰期为20min,血浓度可达100uU/mllDKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/mll静脉滴
13、注胰岛素5u/h或0.05-0.1u/kg/h即可纠正酮症且不引起低血钾第四十一张,PPT共八十三页,创作于2022年6月钾的补充钾的补充l当血钾6.0mmol/L或尿量30ml/h,血钾5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即应开始补钾l补钾为1320mmol/h(相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液)l若以后仍5.5mmol/L,每增加1000ml液体加11.5克钾l使血钾维持在3.5mmol/L以上l监测血钾(心电图监测、血钾测定)l必要时考虑胃肠道补钾第四十二张,PPT共八十三页,创作于2022年6月葡萄糖的补充葡萄糖的补充l补充葡萄糖的目的促进酮体的消除补充热量l补充葡萄糖的量最低需要量
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